Справочные материалы по этиологии

· 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.

· 2. Morgan JA, Brewer RJ, Nemeh HW, et al: Stroke while on long-term left ventricular assist device support: incidence, outcome, and predictors. ASAIO J 60 (3):284–289, 2014. doi: 10.1097/MAT.0000000000000074.

Патофизиология

Недостаточный кровоток в отдельной мозговой артерии может часто компенсироваться эффективной работой системы коллатералей, особенно между сонными и позвоночными артериями через анастомозы в виллизиевом круге, и, в меньшей степени, между крупными артериями полушарий головного мозга. Однако, анатомические вариации виллизиева круга и диаметре коллатеральных сосудов, атеросклероз и другие приобретенные поражения артерий могут прервать коллатеральный поток, увеличивая вероятность того, что закупорка одной артерии вызовет ишемию мозга.

Некоторые нейроны погибают, когда церебральная перфузия снижается на < 5% от нормы в течение > 5 минут, и в то же время размер очага поражения зависит от выраженности ишемии. При ишемии легкой степени процесс повреждения нервной ткани протекает медленно. Так, если перфузия снижается на 40% от нормальных значений, то до гибели всех нейронов в зоне ишемии может пройти 3–6 ч. Если же тяжелая ишемия продолжается > 15–30 мин, все пораженные ткани отмирают (инфаркт). Повреждение развивается быстрее в условиях гипертермии и медленнее при гипотермии. Если ткани находятся в состоянии ишемии, но повреждение еще обратимо, то быстрое возобновление кровотока может предотвратить некроз ткани или сократить его объем. К примеру, с помощью терапевтических вмешательств может восстановиться жизнеспособность умеренно ишемизированной ткани (пенумбра; ее существование поддерживается за счет коллатерального кровотока), которая окружает зоны выраженной ишемии.

Механизмы ишемического поражения включают следующее:

· Отеки

· Микроваскулярный тромбоз

· Запрограммированная гибель клеток (апоптоз)

· Инфаркт с некрозом клеток

Медиаторы воспаления (например, IL-1B, фактор некроза опухоли-альфа) способствуют возникновению отека и тромбоза микрососудов. Отек, если он острый или обширный, может увеличивать внутричерепное давление.

К гибели клетки могут привести многие факторы: снижение запасов АТФ, нарушение ионного гомеостаза (в том числе, накопление внутриклеточного кальция), перекисное окисление липидов свободными радикалами с повреждением клеточных мембран (железо-опосредованный процесс), действие возбуждающих нейротоксинов (например, глутамата) и внутриклеточный ацидоз вследствие накопления лактата.

Клинические проявления

Симптомы и признаки ишемического инсульта зависят от пораженного участка мозга. Клиническая картина позволяет часто определить, какая артерия поражена (Некоторые симптомы инсульта), но полного соответствия, как правило, не бывает.

ТАБЛИЦА

Некоторые симптомы инсульта

Максимально выраженный неврологический дефицит может развиваться в течение нескольких минут, как правило, в случае эмболии. Реже, недостаточность развивается медленно, обычно в течение 24–48 ч (так называемый «инсульт в развитии»), обычно при атеротромботическом инсульте. При большинстве таких инсультов односторонняя неврологическая симптоматика (часто начинающаяся с одной руки и распространяющаяся ипсилатерально) нарастает без головной боли, повышения температуры или боли в пораженных частях тела. Прогрессирование симптомов обычно ступенчатое, чередуется с периодами стабилизации. Инсульт считают субтотальным при сохранении остаточной функции в пораженной области, что подразумевает наличие жизнеспособной ткани в зоне риска повреждения.

Эмболические инсульты чаще случаются в дневное время, и появлению неврологических симптомов нередко предшествует головная боль. Тромбы, как правило, образуются в ночное время и, следовательно, впервые замечаются при пробуждении.

При лакунарных инфарктах может возникнуть один из классических лакунарных синдромов (например, чистый двигательный гемипарез, чистая сенсорная гемианестезия, атаксический гемипарез, дизартрия -синдром "чужой руки"); признаки дисфункции коры (например, афазия) отсутствуют. Последствием повторных лакунарных инфарктов может стать развитие постинфарктной деменции.

При возникновении инсульта может произойти судорожный припадок, намного чаще при эмболическом, чем при тромботическом инсульте. Судороги могут также возникать через несколько месяцев или лет; поздние припадки являются результатом рубцевания или отложения гемосидерина в месте ишемии.

Нарастание неврологического дефицита, в частности нарушение сознания в течение первых 48–72 ч, чаще обусловлено нарастающим отеком мозга, но может быть связано и с расширением зоны инфаркта. Если инфаркт небольшой, то функциональное улучшение заметно уже в первые дни заболевания; дальнейшее восстановление происходит более постепенно вплоть до 1 года.

Диагностика

· Первичный клинический осмотр

· Нейровизуализация и определение уровня глюкозы в крови с помощью тест-полосок

· Обследование с целью выявления причины инсульта

Диагноз ишемический инсульт следует предполагать при внезапном возникновении неврологических нарушений, соответствующих зоне кровоснабжения одной из церебральных артерий. Ишемический инсульт следует отличать от других причин похожих очаговых нарушений, (которые иногда называют имитациями инсульта), таких как

· Гипогликемия

· Постиктальный паралич [паралич Тодда] (транзиторное неврологическое расстройство, обычно с чувством слабости в конечности, противоположной очагу патологической электрической активности)

· Геморрагический инсульт

· Редко, мигрень

Головная боль, кома или сопор, рвота являются скорее симптомами кровоизлияния, чем ишемии.

Дифференциация разных типов инсульта на основе клинических признаков является неточной; однако, некоторые ориентиры, основанные на прогрессировании симптомов, времени их начала, и типе нарушения, могут способствовать постановке диагноза.

Несмотря на то, что предварительный диагноз устанавливается по клиническим симптомам, нейровизуализация и определение уровня глюкозы в крови с помощью тест-полосок являются неотложными мероприятиями. Сначала проводится КТ для исключения кровоизлияния в мозг, субдуральной или эпидуральной гематомы и быстро растущей или вдруг остро проявившей себя опухоли или кровоизлияния в опухоль. КТ-признаки даже обширного ишемического инсульта в зоне переднего сосудистого бассейна в течение нескольких часов могут быть минимальными; изменения включают в себя сглаженность борозд коры или островковой коры, отсутствие дифференцировки между серым и белым веществом и повышение плотности средней мозговой артерии. В течение 6-12 ч ишемии инфаркты средних и крупных размеров становятся видимыми как зоны сниженной плотности. Малые инфаркты (например, лакунарные) могут выявляться только при МРТ. Диффузионно-взвешенная МРТ (высокочувствительный метод исследования при ранней ишемии) может быть выполнена непосредственно после исходной КТ.