Справочные материалы по этиологии. · 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after Ischemic stroke or transient ischemic attack

· 1. Kernan WN, Viscoli CM, Furie KL, et al: Pioglitazone after Ischemic stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 374 (14):1321–1331, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1506930.

Клинические проявления

Неврологические нарушения подобны таковым при инсульте (Некоторые симптомы инсульта). При поражении глазной артерии может развиться транзиторная монокулярная слепота (amaurosis fugax), которая обычно длится < 5 минут.

Симптомы возникают внезапно, длятся, как правило, от 2 до 30 минут и затем полностью ищезают. Пациенты могут иметь несколько ТИА ежедневно, или только 2 или 3 в течение нескольких лет. Симптомы, как правило, являются схожими при последовательных атаках сонных артерий, но несколько отличаются при последовательных вертебробазилярных атаках.

Диагностика

· Разрешение симптомов, напоминающих инсульт, в течение 1 ч

· Нейротомография

· Обследование с целью выявления причины инсульта

Транзиторная ишемическая атака диагностируется ретроспективно на основании полного регресса в течение 1 ч внезапно появившихся неврологических симптомов, соответствующих ишемии в соответствующей зоне артериального кровоснабжения.

Изолированный периферический паралич лицевого нерва, потеря сознания или нарушение сознания не укладываются в клиническую картину ТИА. ТИА следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися аналогичными симптомами, такими как:

· Гипогликемия

· Мигрень с аурой

· Постиктальный паралич [паралич Тодда] (транзиторное неврологическое расстройство, обычно с чувством слабости в конечности, противоположной очагу патологической электрической активности)

Исходя из того, что на основании клинических симптомов различить инфаркт, небольшое кровоизлияние и даже опухоль невозможно, необходимо провести нейровизуализационные исследования. Обычно КТ является методом выбора для исключения кровоизлияния. Однако, при КТ в первые 24 ч не всегда выявляются инфаркты. МРТ позволяет выявить развивающийся инфаркт в первые часы. Диффузионно-взвешенная МРТ является наиболее точным методом для исключения инфаркта у больных с предполагаемой ТИА, однако она не всегда доступна.

Причины ТИА такие же, как и причины ишемического инсульта; диагностика включает исследования для выявления стеноза сонных артерий, источников кардиогенных эмболов, фибрилляции предсердий, нарушений со стороны крови и оценку факторов риска инсульта. Учитывая высокий риск развития в ближайшее время ишемического инсульта, обследование необходимо проводить быстро, обычно во время стационарного лечения. Не ясно, можно ли пациентов с ТИА безопасно выписывать домой после обследования в отделении скорой помощи, и если можно, то какие критерии использовать. Риск инсульта после ТИА или малого инсульта является самым высоким в течение первых 24-48 часов, так что при подозрении на любую из этих патологий пациенты, как правило, направляются в стационар для телеметрии и обследования.

Лечение

· Профилактика инсульта

Лечение транзиторной ишемической атаки направлено на профилактику инсульта; используют антитромбоцитарные препараты и статины. Применяются антиагрегантные препараты. Каротидная эндартерэктомия или ангиопластика и стентирование артерий эффективны у ряда пациентов, в первую очередь у больных без неврологического дефицита, но при сохраняющемся высоком риске развития инсульта. При наличии источника кардиогенной эмболии назначаются антикоагулянты.

 

39.  Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, клиника, лечение, исходы. Синдромы поражения каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Диагностическая информативность КТ и МРТ, ульразвуковой допплерографии.

Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном МРТ). Наиболее частыми причинами (от наиболее к наименее распространенным) являются: атеротромботические окклюзии крупных артерий; эмболии сосудов головного мозга (эмболический инфаркт); нетромботическая окклюзия мелких, глубоких мозговых артерий (лакунарный инфаркт); и проксимальный стеноз артерии с гипотонией, который уменьшает мозговое кровообращение в артериальных зонах (гемодинамический инсульт). Диагноз устанавливается на основании клинических данных, но КТ или МРТ проводятся с целью исключения кровоизлияния и подтверждения наличия инфаркта и его размеров. У некоторых пациентов в остром периоде эффективна тромболитическая терапия. В зависимости от причины инсульта, способствовать снижению риска последующих инсультов могут эндартерэктомия илистентрование сонной артерии, антитромбоцитарные препараты или варфарин.

Этиология

Повышенному риску развития ишемического инсульта способствуют ниже перечисленные, поддающиеся устранению факторы риска:

· Артериальная гипертензия

· Курение

· Дислипидемия

· Сахарный диабет

· Инсулинорезистентность (1)

· Абдоминальное ожирение

· Алкоголизм

· Отсутствие физической активности

· Диета с высоким риском (например, высоким содержанием насыщенных жиров, транс-жиров и калорий)

· Психосоциальный стресс (например, депрессия)

· Нарушения сердечной деятельности (в частности, нарушения, которые предрасполагают к развитию эмболий, такие, как острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит и фибрилляция предсердий)

· Употребление некоторых наркотиков (например, кокаина, амфетамина)

· Гиперкоагуляция

· Васкулит

К неустранимым факторам риска относятся следующие:

· Инсульт в анамнезе

· Пожилой возраст

· Семейный анамнез инсульта

Ишемия обычно возникает вследствие тромбоза или эмболии. Даже такие инфаркты, которые по клиническим критериям (морфологии, размерам и локализации) относятся к лакунарным, часто развиваются вследствие тромбоза или эмболии мелких сосудов.

Тромбоз

Атеротромботические окклюзии крупных артерий (когда тромб перекрывает атеросклеротическую артерию) является наиболее частой причиной ишемического инсульта.

Атеросклеротическая бляшка, особенно изъязвленная, является очагом для образования тромба. Формирование атеросклеротической бляшки возможно в любой из крупных церебральных артерий, но более характерно в местах турбулентного кровотока, особенно в области бифуркации сонной артерии. Чаще всего неполный тромбоз или тромботическая окклюзия формируются в основном стволе средней мозговой артерии и ее ветвях, а также крупных артериях основания мозга, глубоких перфорирующих артериях и мелких корковых ветвях. Нередко поражаются основная артерия и супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии, т. е., ее сегмент между кавернозным синусом и супраклиноидным отростком.

Более редкими причинами тромбоза могут быть васкулярное воспаление вследствие острого или хронического менингита, васкулита и сифилиса; расслоение (диссекция) стенки церебральных артерий или аорты; заболевания, сопровождаемые гиперкоагуляцией (например, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия) или повышением вязкости крови (например, полицитемия, тромбоцитоз, гемоглобинопатии, патология плазматических клеток); редкие заболевания (например, фиброзномышечная дисплазия, болезнь мойя-мойя, болезнь Бинсвангера). Ранние поколения пероральных контрацептивов были также сопряжены с повышенным риском тромбоза церебральных сосудов. У детей серповидно-клеточная анемия является частой причиной ишемического инсульта.

Эмболия

Эмбол может закупорить любой участок артериальной системы.

Эмболы могут образовываться как тромбы полостей сердца, особенно при наличии следующих факторов:

· Фибрилляция предсердий

· Ревматическом поражении сердца (обычно стеноз митрального клапана)

· После инфаркта миокарда

· Вегетации на клапанах сердца при бактериальном или токсическом эндокардите

· С протезированными клапанами сердца

· Механические аппараты вспомогательного кровообращения (например, левожелудочковый аппарат вспомогательного кровообращения или ЛАВК [2])

Другими источниками эмболии могут быть тромбы, образующиеся при открытых операциях на сердце, и атеромы экстракраниальных сосудов – дуги аорты и сосудов шеи. Реже, эмболия бывает жировой (при переломах трубчатых костей), газовой (при кессонной болезни), а также встречается эмболия венозными тромбами, которые переходят из правой половины сердца в левую через открытое овальное окно (парадоксальная эмболия). Эмболы отрываются спонтанно или после инвазивных манипуляций на сердце и сосудах (например, при катетеризации). В редких случаях, эмболический инсульт развивается вследствие тромбоза подключичной артерии, и при этом эмболии подвергаются позвоночные артерии и их ветви.

Лакунарные инфаркты

Ишемический инсульт также может быть связан с формированием лакунарных инфарктов. Эти небольшие (≤ 1,5 см) инфаркты обусловлены обструкцией мелких перфорирующих артерий, которые кровоснабжают глубокие корковые структуры. Считается, что причиной обструкции этих сосудов является липогиалиноз (дегенерация стенки мелких артерий и ее замещение липидами и коллагеном). Роль эмболов в закупорке перфорирующих артерий весьма спорна.

Лакунарные инфаркты чаще случаются у пожилых людей на фоне неадекватно контролируемых сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Другие причины

Любой фактор, который ухудшает систему кровообращения, (например, токсическое воздействие окиси углерода, тяжелая анемия или гипоксия, полицитемия, гипотония) повышает риск развития всех видов ишемических инсультов. Инсульт может происходить в пограничных областях, между кровотоками отдельных артерий; в таких областях кровоснабжение в норме низкое, особенно, если пациенты страдают гипотонией и/или, если главные церебральные артерии являются суженными.

Реже, ишемический инсульт развивается вследствие сосудистого спазма (например, при мигрени, после субарахноидального кровоизлияния, применения симпатомиметических наркотиков или препаратов, таких как кокаин или амфетамины) или тромбоза венозных синусов (например, при внутричерепной инфекции, после оперативных вмешательств, при родах, на фоне гиперкоагуляции).