Острая кишечная непроходимость

 

       Острая кишечная непроходимость (илеус) представляет собой нарушение пассажа пищевых масс по кишечнику.

      

Острая кишечная непроходимость

Механическая

Динамическая

Спастичес-кая

Странгуляционная

Инвагинационная

Обтурационная

Паралити-ческая

 

Механическая кишечная непроходимость обусловлена каким-либо механическим препятствием продвижению пищевых масс по кишечнику. Странгуляционная кишечная непроходимость (strangulatio – лат. – душить) может быть вызвана заворотом кишки, образованием узла, либо ущемлением кишки в грыжевых воротах или ее сдавлением спайками. Образование спаек происходит в результате плохо регулируемого пролиферативного воспаления. Спайкообразование имеет биологический смысл, заключающийся в отграничении очага воспаления от здоровых тканей. После завершения воспаления часть образовавшейся соединительной ткани разрушается, однако у некоторых пациентов развивается фиброз париетального и висцерального листков брюшины, брыжейки, мышечного и подслизистого слоев кишки, то есть развивается спаечная болезнь. Ущемлению могут подвергаться участки кишечника с хорошей подвижностью: тощая, подвздошная, сигмовидная кишка и поперечно-ободочная кишка. Основное звено патогенеза странгуляционной кишечной непроходимости – острая ишемия участка кишки в результате сдавления брыжейки и артериальных сосудов, расположенных в ней. Итогом странгуляционной кишечной непроходимости может быть некроз участка кишечника. Инвагинационная кишечная непроходимость обусловлена тем, что одна кишка, часто с меньшим диаметром из-за своей избыточной подвижности «закупоривает» просвет другой кишки. Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просветка кишки каловыми камнями (копролитами), экзофитно растущей опухолью, гельминтами, а также инородными телами.

Паралитическая кишечная непроходимость может быть вызвана следующими причинами:

ü Попаданием на поверхность брюшины крови, желчи, кишечного содержимого и инородных тел;

ü Патологической болью;

ü Гипо- или гиперкалиемией;

ü Поражением стенок кишечника при заболеваниях соединительной ткани и опухолях кишечника;

ü Аганглиозом кишечника, болезнью Гиршпрунга;

ü Острым тромбозом мезентериальных артерий;

ü Различными патологическими процессами, при которых имеет место циркуляторная гипоксия (например, острой кровопотерей);

ü Нарушением иннервации кишечника в послеоперационном периоде;

ü Интоксикациями.

    Спастическая кишечная непроходимость может развиться при различных интоксикациях, в частности, отравлениях солями свинца и других тяжелых металлов.

Патогенез расстройств при острой кишечной непроходимости представлен на схеме.

 

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

 

       Синдром мальабсорбции («mal» фр. – «плохой»), или синдром недостаточного всасывания нутриентов наблюдается при различных заболеваниях органов ЖКТ, печени и поджелудочной железы. Фактически, нарушение всасывания нутриентов является следствием нарушения переваривания пищи (мальдигестия) и собственно мальабсорбции. Рассмотрим причины и механизмы возникновения мальабсорбции при некоторых формах патологии.

ü Нарушения пищеварения в полости рта. Они имеют место при расстройствах жевания (например, при поражении височно–нижнечелюстного сустава при ревматоидном артрите и других заболе

Рост патогенной микрофлоры в просвете кишечника

Циркуляторная гипоксия энтероцитов кишечника

Повреждение щеточной каемки энтероцитов

Нарушение пристеночного пищеварения

Острая кишечная непроходимость

Увеличение осмолярности кишечного содержимого

Увеличение содержания жидкости в просвете кишечника

Гиповолемия, электролитные нарушения

Расстройства моторики кишечника

Бактериальная «энтеральная транслокация»

Развитие иммунного ответа

Гиперцитокинемия, системная воспалительная реакция

Эндотоксиновый шок

Централизация кровообращения

Боль

Увеличение сосудистой проницаемости

Рис. Патогенез механической кишечной непроходимости

ü ваниях зубочелюстной системы), а также при уменьшении слюноотделения или изменении качественного состава слюны. Недостаточная секреция слюны (ксеростомия) встречается при радиационном или аутоиммунном поражении слюнных желез, а также при приеме антихолинергических препаратов и некоторых антидепрессантов. При нарушении ротового пищеварения могут страдать процессы переваривания в желудке.

ü Расстройства желудочного пищеварения. Синдром мальабсорбции может наблюдаться при снижении и повышении секреторной функции желудка и/или при нарушении его моторной функции. Механизм возникновения мальабсорбции при гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока следующий: желудочное содержимое с более низким, чем в физиологических условиях рН поступает в 12-перстную кишку и далее в тощую кишку. В этих условиях инактивируются многие панкреатические ферменты, и нарушается полостное пищеварение в кишечнике. В том случае, если секреторная функция желудка снижена, нарушения переваривания и всасывания пищи в кишечнике объясняются недостаточной ферментативной обработкой пищи в желудке.

ü Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. Они имеют место при хронических панкреатитах, раке и фиброзе поджелудочной железы. В начальной стадии панкреатической недостаточности мальабсорбция обусловлена преимущественным нарушением всасывания жиров из-за уменьшения секреции липазы. При вышеуказанных формах патологии часто уменьшается секреция бикарбонатов клетками поджелудочной железы. Это способствует инактивации липазы, усилению преципитации желчных кислот и ещё большему нарушению переваривания и всасывания жиров. Поэтому в кишечном содержимом значительно возрастает содержание нерасщепленных жиров, что проявляется стеатореей («стеторея» - греч. – «жирный стул»). Далее, при прогрессировании заболевания снижается выделение трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и карбоксипептидаз, переваривающих белки. Это приводит к нарушению переваривания пептидов и уменьшению всасывания аминокислот в тонком кишечнике. Активность амилазы, расщепляющей углеводы, даже в поздних стадиях заболевания снижена незначительно, и нарушения всасывания углеводов наблюдаются редко.

ü Дефицит желчных кислот в просвете кишечника встречается при заболеваниях печени, сопровождающихся нарушениями образования желчи, а также при обструкции желчевыводящих путей (камнями, опухолью, стриктурами, паразитами и др.). При уменьшении поступления желчи в просвет 12-перстной кишки угнетаются процессы эмульгирования жирных кислот, что проявляется стеатореей. Кроме того, страдает всасывание жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К, и развиваются признаки их недостаточности.

ü Деконъюгация желчных кислот в просвете кишечника. Ее возникновению способствует замедление пассажа кишечного содержимого, например, вследствие диабетической полинейропатии, системных заболеваний соединительной ткани с поражением кишечника; после оперативных вмешательств на кишечнике, когда образуются «слепые петли» кишечника; при наличии дивертикулов кишечника и др. После деконъюгации кишечной микрофлорой желчные кислоты становятся амфифильными, стимулируют секреторную активность энтероцитов и плохо эмульгируют жирные кислоты.

ü Нарушения пристеночного пищеварения в тонком кишечнике. Они наблюдаются, если:

1. уменьшается площадь всасывания нутриентов при резекциях тонкого кишечника; при наличии фистул, соединяющих петли тонкого кишечника с желудком; а также при заболеваниях тонкого кишечника, протекающих с повреждениями его слизистой оболочки.

2. нарушаются метаболические процессы, протекающие в энтероцитах. Например, при абеталипопротеинемии энтероциты не способны образовывать хиломикроны и липопротеины.

3. нарушаются процессы транспорта всосавшихся нутриентов из энтероцитов в кровеносные и лимфатические сосуды (при болезни Уиппла, лимфоме кишечника, наследственной лимфоангиэктазии.

Рассмотрим некоторые заболевания, приводящие к нарушению пристеночного пищеварения в тонком кишечнике.

Целиакия (нетропическая спру, глютеновая энтеропатия) – хроническое наследственное заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся непереносимостью глиадина. Глиадин представляет собой один из компонентов белковой фракции глютена, содержащегося в злаковых и бобовых культурах. При этой форме патологии развивается аллергическая реакция IV типа, в результате которой энтероциты утрачивают ворсинки и повреждаются. Наиболее выражены изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкого кишечника. Наблюдаются выраженная мальабсорбция и диарея. При соблюдении пациентом аглютеновой диеты может быть достигнута ремиссия.

Болезнь Уиппла – редкое системное заболевание с преимущественным воспалительным поражением тонкого кишечника. Для него характерны лихорадка, анемия, лимфаденопатия, артриты, перикардиты, эндокардиты и поражения центральной нервной системы. Возбудителем заболевания является Tropheryma whippelii, имеющий сходство с микобактериями. Возникновению болезни также способствуют нарушения функции Т-лимфоцитов. Морфологические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника при болезни Уиппла характеризуются: атрофией ворсинок энтероцитов; углублением крипт и инфильтрацией слизистой оболочки преимущественно макрофагами и плазматическими клетками.

Болезнь Крона, НЯК (см. выше).

Непереносимость лактозы. Лактоза – один из наиболее распространенных дисахаридов, содержащихся в пище человека. Непереносимость лактозы является следствием дефицита фермента лактазы, расщепляющей этот дисахарид. Недостаточность лактазы может быть врожденной (встречается реже) и приобретенной. Приобретенная форма недостаточности лактазы возникает в результате различных инфекционных заболеваний тонкого кишечника; при глютеновой энтеропатии; лучевых поражениях тонкого кишечника и др. При этом употребление в пищу цельного молока и молочных продуктов сопровождается нарушением переваривания лактозы. Она подвергается ферментативному расщеплению микрофлорой кишечника, что приводит к осмотической диарее. Исключение из диеты молочных продуктов способствует прекращению диареи и предупреждает ее возникновение в дальнейшем.

Абеталипопротеинемия наследуется по аутосомно-рецес-сивному типу и характеризуется нарушением образования апопротеина В, необходимого для синтеза ЛПНП. Недостаток апопротеина В приводит к нарушению формирования хиломикронов, в составе которых переваренные жиры транспортируются к клеткам. Эта форма патологии проявляется нарушениями транспорта липидов, изменением формы эритроцитов (акантоцитоз) и гемолитической анемией, демиелинизацией нервных окончаний и атаксией, а также пигментной дегенерацией сетчатки.

Радиационный энтерит (лучевая энтеропатия). Радиационный энтерит может быть острым, возникающим в первые 2 нед. после окончания воздействия ионизирующего излучения, и хроническим. Острый радиационный энтерит чаще всего является осложнением лучевой терапии злокачественных новообразований органов брюшной полости. При этом нарушается пролиферация энтероцитов, обнаруживаются их отек и атрофия ворсинок энтероцитов. При хроническом радиационном энтерите чаще встречаются изъязвления слизистой оболочки, слущивание эндотелиоцитов сосудов микроциркуляторного русла кишечника и тромбозы этих микрососудов. Ишемия слизистой оболочки кишечника и нарушения моторной функции кишечника приводят к усилению роста патогенной кишечной микрофлоры и нарушению пассажа пищевых масс по кишечнику. Мальабсорбция сочетается с диареей.

Лимфоангиэктазия может быть наследственной и приобретенной. Одним из ее важнейших проявлений является протеинтеряющая энтеропатия. Механизм потерь белка в просвет кишечника следующий: расширение лимфатических сосудов кишечника ® рост в лимфатических сосудах гидростатического давления ® выход лимфы и белков в просвет кишечника. Лимфоангиэктазия наблюдается при болезни Милроя, а также при различных опухолях ЖКТ, ретроперитонеально расположенных лимфомах, туберкулезе и саркоидозе с поражением внутрибрюшных лимфатических узлов, хроническом панкреатите и фиброзе забрюшинной клетчатки. При этих формах патологии нарушается отток лимфы от кишечника. Мальабсорбция характеризуется уменьшением всасывания белков.

Ишемическая энтеропатия – результат хронической ишемии брыжейки на фоне закупорки ее сосудов атеросклеротическими бляшками, тромбами или эмболами. Продолжительная ишемия кишечника приводит к повреждению микроворсинок энтероцитов и мальабсорбции.

Резекция различных участков тонкой кишки также сопровождается мальабсорбцией. Существует «правило 100 см», которое гласит о том, что при удалении менее 100 см терминального отдела подвздошной кишки нарушается абсорбция желчных кислот, а при резекции свыше 100 см терминального отдела подвздошной кишки выраженность мальабсорбции и диареи увеличиваются из-за прогрессирующего нарушения всасывания жиров.