Острое отравление наркотическими (опиоидными) анальгетиками. Антагонисты. Меры помощи. Лекарственная зависимость к наркотическим анальгетикам, ее профилактика и лечение.

Острое отравление опиоидами проявляется оглушением, потерей сознания, комой. Дыхание при этом угнетается, появляется неправильный периодический дыхательный ритм.Кожа бледная, слизистые - синюшны. Характерен резкий миоз. Наблюдается нарушение кровообращения, снижается температура тела.Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Пострадавшему делают повторные промывания желудка, дают адсорбирующие средства и солевые слабительные (при энтеральном введении опиоидов). Используют антагонисты опиатных рецепторов (налоксон и др.) в качестве антидотов.Проводят и такие мероприятия, как форсированный диурез (фуросемид), гемосорбцию и гемодиализ. В серьезных случаях прибегают к искусственному дыханию. Указанные мероприятия могут считаться успешными в случае отсутствия летального исхода в течение 6-12 часов после отравления. При длительном применении аналгетиков, как правило, развивается лекарственная зависимость. Ее возникновение в значительной степени объясняется способностью опиоидов вызывать эйфорию, сопровождающуюся повышением настроения, ощущением душевного комфорта,снижением усталости и восстановлением работоспособности. Со временем, при повторных приемах опиоидов, к ним развивается привыкание, а для достижения прежнего уровня эйфории уже необходимы более высокие дозы препаратов. При резком прекращении приема средства, вызывающего лекарственную зависимость, возникает синдром отмены (лишения) или абстиненция. Она сопровождается целым рядом вегето-сосудистых и психических реакций (страх, беспокойство, агрессивность, снижение артериального давления и др.), которые могут привести к смерти. Со временем у таких лиц снижается умственная и физическая работоспособность, наблюдается исхудание, запоры, жажда. Лечение лекарственной зависимости весьма затруднительно.Возникают рецедивы.

Антагонисты опиатных рецепторов. Известны две группы антагонистов опиатных рецепторов: чистые антагонисты и антагонисты/агонисты. Используют при развившемся токсическом действии опиоидных аналгетиков. Типичным представителем данной группы препаратов является Налоксон. Препарат выпускают только для парентерального (в/в,в/м) введения (ампулы по 1 мл - 0,4 мг). Налоксон блокирует все типы опиатных рецепторов. Он устраняет угнетение дыхания и другие эффекты опиоидных агонистов и агонистов/антагонистов. Налоксон используют только парентерально, поскольку при этом эффект развивается очень быстро и длится до 2 - 4 часов. Налтрексон. Он примерно в 2 раза активнее налоксона и обладает пролонгированным эффектом (24 - 48 часов). Предназначен для энтерального применения (таблетки по 50 мг). Имеется и подкожноимплантируемая форма налтрексона сверхдлительного действия (действует до 1 месяца), которая применяется, в основном, в качестве средства для комплексного лечения опиоидных наркоманий.

Ненаркотические (неопиоидные) анальгетки. Определение. Классификация. Механизм действия. Влияние на периферические механизмы формирования болевого ощущения. Механизм жаропонижающего и противовоспалительного действия. Применение. Побочные эффекты.

Относят препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и лекарственные препараты других фармакологических групп. Основными представителями группы: Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота.Производные пиразолона:анальгин.Производные параминофенола:парацетомол. Особенности:  Аналгезирующее действие проявляется при невралгия, мышечных, суставных, головных болях.Наличие у них противовоспалительного и жаропонижающего эффектов. Не угнетают дыхательный и кашлевой центры. Нет зависимости. Механизм действия: - Периферический компонент: обусловлен угнетением синтеза простагландинов (блокада фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующих в формировании воспалительной реакции любого характера. - Центральный компонент: связан с угнетающим действием препаратов на синтез в структурах ЦНС специфических простагландинов, участвующих в качестве модуляторов в регуляции некоторых функций ноцицептивной системы. НеА снижают только повышенную температуру. Уменьшается количество простогландина Е1, который определяет лихорадку. Простогландин Е1, очень близок по строению к интерлейкину (интерлейкины являются посредниками пролиферакции Т и В лимфоцитов). Поэтому при угнетении простогландинов Е1, наблюдается дефицит Т В лимфоцитов (имунодепрессивный эффект). Противовоспалительное действие - уменьшается концентрация профакторов воспаления, уменьшается количество вредных супероксидных ионов, которые вызывают повреждения мембран, уменьшается количество тромбоксанов, спазмирующих сосуды и повышающих агрегацию тробоцитов, уменьшается синтез медиаторов воспаления - лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов, кинины, серотонин, гистамин, брадикинин. Снижается активность гиалуронидазы. Снижается образование АТФ в очаге воспаления. Применение: лихорадочные состояния, ревматизм, ОРВИ, обезболивающее(головная боль, мигрень, миалгия) Побочные: аллергические реакции(кожная сыпь), отек, бронхоспазм, угнетение кроветворения.

Противоэпилептические средства. Определение. Классификация. Механизмы действия. Применение при различных формах эпилепсии. Побочные эффекты. Средства для купирования судорог и эпилептического статуса.

К противоэпилептическим средствам относят группу лекарственных средств, применяемых для лечения эпилепсии. Они способны уменьшать частоту и интенсивность приступов (припадков) данного заболевания. Классификация: 1)Средства для рофилактики больших судорожных припадков: фенобарбитал, дифенин, клоназепам;2)Средства для профилактики малых судорожных припадков:этосуксимид,ламотриджин;3)Средства для профилактики психомоторных эквивалентов: карбамазепин,ламотриджин;4)Средства применяемое для профилактики миоклонус-эпилепсии:ацедипрол.5) Средства для купирования эпилептического статуса: диазепам. Механизм действия. Есть несколько механизмов:A)Блокада натриевых каналов (дифенин, карбамазепин).Б) Активация ГАМК-ергической системы (фенобарбитал, бензодиазепины).B)Блокада кальциевых каналов Т-типа (этосуксемид, натрия альпроат).Г)Блокада разных подтипов глутаматных рецепторов.Д) Уменьшение высвобождения глутамата из пресинаптической области. В целом удлиняется межнейрональная передача возбуждения, ограничивающая распространение возбуждение из эпилептического очага. Угнетение межнейрональной передачи достигается или путем ослабления процессов возбуждения или путем усиления процессов торможения. Побочные: сонливость, астения,головокружение, атаксия, снижение памяти, ослабление когнитивных функций.

Фенобарбитал. Препарат оказывает выраженное гипнотическое действие. Для лечения эпилепсии применяют в субгипнотических дозах. За счет хорошей липофильности

может депонироваться в жировой ткани, что создает условия для кумуляции. Форма выпуска: таблетки 50 и 100 мг.

Дифенин. Производное гидантоииа. Ограничивает иррадиацию нервных импульсов из эпилептопвнного очага, что рассматривают как следствие ограничения поступления ионов натрия внутрь преимущественно вставочных нейронов полисинаптических путей. В результате этого тормозится активность данных нейронов, что и ограничивает распространение возбуждения. В отличие от последнего в терапевтических дозах общего 

угнетающего действия на ЦНС не оказывает (только при передозировке). В таблетках.

Купирование эпилептического статуса. Используют различные средства: закись азота, тиопентал-натрия, хлоралгидрат. Чаще применяют диазепам - 0,5%-ный раствор по 2 мл внутривенно.