Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения). 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (синильная кислота и ее соединения).



Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол).

Сущность процесса отравления окисью углерода заключается в том, что гемоглобин обладает сильным сродством к этому газу (примерно в 300 раз более, чем к кислороду) и, будучи с ним связан, утрачивает способность воспринимать кислород, вследствие чего наступает кислородное голодание тканей.Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин, не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. СО взаимодействует не только с гемоглобином, но и с цитохромами, угнетая биоэнергетические процессы в тканях.СО активно взаимодействует с миоглобином, пероксидазой, медь-содержащими ферментами(тирозиназа) тканей.

Клиника отравления

Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием СОво вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего.

По степени тяжести интоксикации: легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда, характеризуется общей слабостью, головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. При средней степени тяжести нарушается координация движений,отмечается кратковременная потеря сознания.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры).

При легких и средней степени тяжести поражениях позитивный эффект на состояние пострадавших оказывает назначение, наряду с ингаляцией кислорода, средств, возбуждающих дыхание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин - 10% 1 - 2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта.

 

Токсичные поражение веществами, ингибирующими цепь дыхательных ферментов в митохондриях (цианиды): патогенез, клинические проявления, антидотная терапия, профилактика поражений, оказание медицинской помощи на этапах эвакуации.

К цианидам относятся: синильная кислота, калия и натрия цианид, хлорциан, бромциан.

Синильная кислота - жидкость с высокой летучестью. Стойкость синильной кислоты наименьшая из всех ТХВ - летом до 10 минут, зимой - до 1 часа. Дегазации синильная кислота не требует.

Основной путь поступления – ингаляционный, реже – внутрь с зараженной пищей или водой.

Синильная кислота нарушает окислительно-восстановительные процессы в тканях, что приводит к нарушению тканевого дыхания и развитию гипоксии тканевого типа.

Циангруппа обладает свойством легко соединяться с трехвалентным железом окисленной формы цитохромоксидазы (цитохрома а3) вместо электрона, перенесенного на кислород. Происходит инактивация цитохромоксидазы, поэтому она теряет способность переносить кислород из крови в ткани, что приводит к угнетению тканевого дыхания. Тканевое дыхание угнетается на 90-95%, хотя содержание кислорода в крови повышено.

Предполагают наличие прямого действия молекул яда на ЦНС. С этим связывают молниеносные формы отравлений от большой дозы токсиканта, при которых не выявляется значимое угнетение цитохромоксидазы.

Клиника поражения цианидами

В зависимости от концентрации паров синильной кислоты, экспозиции и особенностей организма различают замедленную форму поражения (легкой, средней и тяжелой степени), а также молниеносную форму.

Поражение легкой степени (при низких концентрациях и коротких экспозициях) характеризуется в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи, саднение в носу и за грудиной, стеснение в груди, слабость. После надевания противогаза или выхода из зараженной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.

Поражение средней степени -выраженные явления тканевой гипоксии. При этом появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, иногда рвота, беспокойство, онемение слизистых полости рта. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Слизистые оболочки и лицо принимают розовую окраску. Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие одышки. С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (через 30-60 мин) ослабевают, но в течение 1-3 суток остаются ощущение общей слабости, разбитости, головные боли, легкое расстройство походки, боли в области сердца и др.

При поражении тяжелой степени происходит быстрое развитие всех описанных симптомов, а в последующем - наступление судорог и часто смертельный исход.

Клинику тяжелого поражения принято делить на четыре стадии:

- Начальная стадия появляется сразу, без скрытого периода. Пораженный ощущает запах горького миндаля, металлический вкус во рту, стеснение в груди, шум в ушах, биение височных артерий, головокружение, слабость, тошноту, беспокойство, сердцебиение.

- Стадия одышки (диспноэтическая) характеризуется резко выраженными симптомами гипоксии. Появляется мучительная одышка, но кожные покровы приобретают розовую окраску. Дыхание становится частым и глубоким. Часто наблюдаются боли в области сердца стенокардитического характера. Пульс замедленный, напряженный. Затем состояние пораженного быстро ухудшается, он теряет сознание, падает и начинается судорожная стадия с сильными тонико-клоническими судорогами всего тела. Если в судорожной стадии не будет оказана медицинская помощь, то быстро может наступить паралитическая стадия. При этом судороги прекращаются, все мышцы расслабляются, наступает адинамия, рефлексы отсутствуют.

Молниеносная форма поражения является самой неблагоприятной в отношении прогноза и оказания медицинской помощи. Пораженный сразу теряет сознание, падает, как бы застывает от остановки дыхания с расширенными, выпученными глазами, но сердечная деятельность еще продолжается несколько минут.

Особенности поражения хлорцианом

Хлорциан, как и синильная кислота, является ядом тканевых оксидаз (цитохромоксидазы), однако в клинике поражения имеются особенности. Хлорциан оказывает резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации его вызывают жжение и резь в глазах, носу, носоглотке и груди, слезотечение, светобоязнь, чихание и кашель, которые сравнительно быстро проходят. В более тяжелых случаях наблюдаются сильное раздражение слизистых, одышка, розовая окраска слизистых и кожи, катаральное воспаление слизистых. Затем нередко развивается отек легких. При высоких концентрациях наступает быстрая смерть при явлениях судорог и паралича дыхательного центра. В случае выздоровления длительное время сохраняются воспалительные изменения слизистых, органов дыхания и глаз.

Антидотное лечение отравлений цианидами

1) Метгемоглобинобразователи

К метгемоглобинобразователям относятся нитросединения: амилнитрит, антициан, пропилнитрит, нитрит натрия. Антидотный эффект основан на конкурентном действии.

2) Окисление синильной кислоты с помощью акцепторов водорода (метиленовая синь) и донаторов серы (тиосульфат натрия, унитиол).

3) Для нейтрализации цианидов используются глюкоза и комплексоны.

Нейтрализация синильной кислоты комплексонами основана на способности циангруппы образовывать с тяжелыми металлами (железо, золото, кобальт и др.) комплексные соединения.

Медицинская помощь на этапах медицинской эвакуации

Первая помощь:

(в очаге) - надевание противогаза, вдыхание под шлем-маской противогаза амилнитрита (по 1 ампуле каждые 10-15 мин, не более 5 ампул), - эвакуация из зараженной атмосферы;

(вне очага) - снять противогаз, продолжить вдыхание амилнитрита, при необходимости – ИВЛ.

Доврачебная помощь: - повторное вдыхание амилнитрита, внутримышечно – антициан 1 мл. при отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ, при нарушении сердечной деятельности - кордиамин - 1,0 мл подкожно, - при судорогах - феназепам 1 % - 1,0 мл в/м.

Первая врачебная помощь - внутривенное введение: - антициан 1 мл, хромосмон - 50-100 мл, - тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора, глюкоза - 20 мл 40 % раствора; при резком нарушении сердечной деятельности: коргликон 0,06 % раствор 1,0 мл в/в капельно на 5 % растворе глюкозы, - при судорожном синдроме - феназепам 1 % 1-3 мл в/м. при остановке дыхания - ИВЛ

Квалифицированная помощь - внутривенное введение - глюкоза 20 мл 40 % раствора, тиосульфата натрия - 30-50 мл 30 % раствора. при угнетении сердечной деятельности коргликон 0,6% раствор 1,0 мл в/в в 10 мл 5% раствора глюкозы. При судорожном синдроме - феназепам 1% - 3 мл в/м, витаминотерапия, антибиотики (в случае развития аспирационной пневмонии).

 

Токсическое поражение метиловым спиртом: патогенез, клинические проявления, дифференциальная диагностика с поражениями этиловым спиртом, антидотная терапия, оказание медицинской помощи на этапах эвакуации.

Метиловый спирт (метанол или древесный спирт, СH3OH – одноатомный спирт), бесцветная летучая жидкость, по запаху и вкусу не отличается от этилового спирта..

Отравления происходят при приеме спирта внутрь по ошибке (вместо этилового спирта) или преднамеренно. Возможны также острые перкутанные и ингаляционные отравления (облив значительной поверхности тела, длительное пребывание в атмосфере с высокой концентрацией яда).

Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется в пределах 40-250 мл (в среднем 100 мл), но прием даже 10-20 мл может вызвать слепоту.

Основной путь метаболизма – биологическое окисление в печени, почках и эпителии ЖКТ. Основной фермент, принимающий участие в окислении метилового спирта – алкогольдегидрогеназа. Токсичность метилового спирта обусловлена формальдегидом и муравьиной кислотой. Патогенез токсического действия включает в себя два эффекта: нарушение тканевого дыхания и метаболический ацидоз.

Уже в первые часы интоксикации развивается тканевая гипоксия. Формальдегид ингибирует гликолиз – основной путь тканевого дыхания, затрудняет транспорт электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов на уровне никотинамиддинуклеотида (НАД). Итогом является снижение образования макроэргов (АТФ) и повышение количества недоокисленных продуктов – молочной кислоты.

Клиническая картина отравления метиловым спиртом

Двухфазность действия: I фаза - в начальном периоде метанол воздействует на организм целой молекулой и оказывает наркотическое действие. Менее выражен эйфорический эффект. II фаза -действие продуктов окисления.

В клинической картине отравления выделяют периоды:

1. начальный (опьянения),

2. скрытый или относительного благополучия (продолжительностью в среднем 12 часов, однако может сокращаться до 2-5 ч или увеличиваться до 1-2),

3. основных проявлений интоксикации

4. восстановления и последствий.

По степени тяжести различают формы:

- легкую,

- среднюю (офтальмическую),

- тяжелую (генерализованную).

Лечение отравлений метиловым спиртом:

1. удаление метилового спирта и его метаболитов из организма: необходимо промыть желудок водой в количестве 10-12 литров, дать солевое слабительное для очищения кишечника (применение угольных энтеросорбентов не эффективно!).

Показано повторное промывание желудка (в течение 3-4 дней) 2% раствором гидрокарбоната натрия для удаления метанола, элиминированного слизистой оболочкой.

2. предупреждение образования токсических метаболитов метанола, используется этанол, который при отравлении метанолом является антидотом конкурентного действия.

3. борьба с ацидозом, внутривенно капельно вводятся щелочные растворы: 3-4% раствор гидрокарбоната натрия – до 1-2 литров.

4. симптоматическая терапия. Профилактика и лечение энцефалопатии, нарушений функции сердечно-сосудистой и пищеварительной системы, органов дыхания, гемокоагуляции, деятельности паренхиматозных органов, инфекционных и иных осложнений проводится по общим правилам.

Объем медицинской помощи при отравлении метанолом на этапах медицинской эвакуации

Первая и доврачебная помощь - беззондовое промывание желудка водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим приемом внутрь 30 г сульфата магния (натрия) в 100 мл воды и 200 мл 30% этилового спирта или водки. Подкожно 2 мл кордиамина, 1 мл 20% р-ра кофеина. Срочная эвакуация в лечебное учреждение.

Первая врачебная помощь. Повторное промывание желудка через толстый зонд 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением 30 г сульфата магния в 100 мл воды и 100 мл 30% этилового спирта. В последующем - внутрь этиловый спирт по 50 мл 30% р-ра через каждые 3-4 часа в течение 2-3 суток. При коме - внутривенно 5% раствор этилового спирта на 5% растворе глюкозы из расчета 1-1,5 г этанола на 1 кг веса больного в сутки.

Срочная эвакуация в лечебное учреждение, располагающее возможностью проведения гемодиализа, санитарным транспортом, лежа на носилках, в сопровождении врача. В пути следования продолжать инфузионную терапию, при необходимости - повторные введения этилового спирта.

Квалифицированная помощь. Повторные (с интервалом 2-4 часа) промывания желудка, этиловый спирт (по 50-100 мл 30% раствора внутрь каждые 4 ч или 300-500 мл 5% раствора в 5% глюкозе внутривенно); фолиевая кислота (20-30 мг) форсирование диуреза, ощелачивание плазмы до 1 л 5% натрия гидрокарбоната внутривенно). Внутривенно глюкоза (40% 40-60 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), новокаин (2% 30 мл) глюкокортикоиды (преднизолон 60-90 мг), аскорбиновая кислота, витамины группы В, АТФ (1% 2-4 мл). Оксигенотерапия, сердечно-сосудистые средства, антибиотики, дегидратационные мероприятия при отеке головного мозга.

Специализированная помощь. Проведение мероприятий, указанных в предыдущем разделе; гемодиализ; мероприятия по профилактике и лечению осложнений. При нарушении зрения повторные люмбальные пункции с извлечением 10-15 мл ликвора, ретробульбарное введение атропина, гидрокортизона (лечение проводится с обязательным участием офтальмолога). Реабилитационные мероприятия.

 

Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия. Острое токсическое ингаляционное поражение аммиаком, хлором: патогенез, клинические проявления, профилактика поражений, оказание медицинской помощи на этапах эвакуации.

Пульмонотоксичность - это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путем вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания.

Аммиак обладает раздражающим и прижигающим действием.

При действии низких концентраций вызывает конъюнктивит, ринит, головную боль, боли в груди, потливость. При воздействии высоких концентраций - химический ожог конъюнктивы и роговицы, ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ларингоспазм, токсический бронхит, через час может развиться токсический отек легких.

Газы с повышенной растворимостью в воде (аммиак, хлор) оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вызывая раздражающее действие.

При отравлениях аммиаком, хлором, ФОВ может развиться экзотоксический шок.

При попадании на кожу аммиака развивается химический ожог I-II степени с колликвационным некрозом.

Врачебная тактика при отравлении аммиаком:

1. Обильное промывание глаз фосфатбуферным раствором или водой, закапывание 0,5% раствора дикаина, потом 30% альбуцида.

2. Пораженные участки кожи обрабатывают 5% раствором аскорбиновой, уксусной, борной или лимонной кислот.

3. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. При ларингоспазме, остром токсическом ларингите, бронхите ингалируют нафтизин или санорин, преднизолон. Внутривенно вводят 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, седуксен 0,5% раствор 2,0 мл, преднизолон 60-300 мг, димедрол 1% - 1,0 мл. При развитии токсического отека легких - морфин 1% - 1,0 мл с дроперидолом 0,25% - 1,0 мл, строфантин 0,05% - 1,0 мл, лазикс 40-200 мг, преднизолон в больших доза до 1,5 г.

4. Борьба с экзотоксическим шоком. Обезболивание проводится путем введения наркотических или ненаркотических анальгетиков в сочетании с седуксеном.

5. Оксигенотерапия.

Хлор - газ желто-зеленого цвета, с резким запахом, негорючий.

Средства и способы дегазации:

- распыление воды,

- для дегазации жидкого хлора применять известковое молоко, растворы соды и каустика (60-80% раствор при расходе 2 л/кг хлора),

- для нейтрализации газообразного хлора использовать 1-5% раствор едкого натра.

Средства индивидуальной защиты: ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, противогаз марки А, В, Е, Г, средства защиты кожи.

Клинические проявления отравления хлором: При воздействии невысоких концентраций возникает возбуждение, раздражение верхних дыхательных путей, жжение и резь в глазах, одышка, слезотечение, кашель. Высоких концентраций - рефлекторное апное, а через 2-4 часа - токсический отек легких. При ожоге глаз развивается коагуляционный некроз.

Врачебная тактика при отравлении хлором.

1. Промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, водой или фосфатбуфером, закапывание 0,5% раствора дикаина, 30% раствора альбуцида.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Борьба с поражением дыхательных путей и экзотоксическим шоком проводится также, как при отравлении аммиаком. Ингаляции дополняются спреями 2% раствора гидрокарбоната натрия или 1-2% раствора гипосульфита натрия (”антихлор”).

Все пострадавшие госпитализируются для наблюдения, так как возможно развитие отека легких через несколько часов после периода мнимого благополучия.

 

Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия. Острое токсическое ингаляционное поражение фосгеном: патогенез, клинические проявления, профилактика поражений, оказание медицинской помощи на этапах эвакуации.

Фосген - представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения +8,2 оС. При более высоких температурах и обычном давлении превращается в парообразное состояние и имеет запах прелого сена или гнилых фруктов. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности летом - до часа, зимой - несколько часов). Пары его в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген является липидотропным веществом, т.е. плохо растворяется в воде и хорошо - в органических растворителях, жирах, липидах. Фосген действует исключительно ингаляционным путем. СL50=3,2 мг*мин/л; СL100=5 мг*мин/л, IC=1,6 мг*мин/л. Фосген обладает способностью к кумуляции, т.е. в организме происходит накапливание токсических эффектов от его несмертельных доз, причем сумма этих проявлений может привести к гибели. При применении фосгена санитарной обработки и дегазации не требуется.

В зависимости от количества поступившего в организм фосгена могут возникнуть поражения молниеносной или замедленной формы. При молниеносной форме возникает рефлекторный спазм гладкой мускулатуры верхних дыхательных путей, остановка дыхания и быстрый смертельный исход. При замедленной форме выделяют три степени поражения – легкую, среднюю, тяжелую.

Начальный (рефлекторный) период поражения проявляется сразу, как только человек попадает в отравленную атмосферу без противогаза. Появляются ощущение характерного запаха прелого сена (гнилых фруктов), неприятный вкус во рту, небольшая резь в глазах, саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, слабость, головокружение, кашель. Дыхание после кратковременного урежения учащается, появляется одышка. При высоких концентрациях появляется удушье и цианоз.

Скрытый период. После надевания противогаза или выхода из зараженной атмосферы через несколько минут субъективные ощущения стихают, а затем исчезают полностью. Наступает скрытый период. Длительность скрытого периода в среднем составляет 4 часа. Симптоматика в скрытом периоде очень скудная. Пораженный чувствует себя удовлетворительно и может не предъявлять никаких жалоб.

Скрытый период чаще постепенно, а иногда бурно, сменяется периодом развития токсического отека легких.

Период исходов и осложнений. При благоприятном течении на 2-е сутки заболевания начинается разрешение отека легких. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель и выделение мокроты, появляется аппетит. Через 7-8 суток состояние пораженного становится удовлетворительным, влажные хрипы исчезают и через 2-3 недели наступает выздоровление. Однако следует всегда учитывать, что при отеке легких бывают тяжелые осложнения, которые могут привести к смерти в более поздние сроки (на 7-10 сутки). Самым частым осложнением является вторичная инфекционная пневмония.

Профилактика: Своевременно надетый противогаз.

Первая помощь. Необходимо надеть противогаз и поместить между лицевой частью противогаза и щекой раздавленную ампулу с противодымной смесью. Эта смесь уменьшает явления раздражения слизистых оболочек и интенсивность кашля. В случае остановки дыхания производят искусственное дыхание, предварительно расстегнув воротник гимнастерки и сняв ремень.

Доврачебная помощь. При остановке дыхания — искусственное дыхание, в/м вводят 1 мл цититона, ингаляция 1 мл противодымной смеси: на зараженной местности раздавленную ампулу помещают под противогазную маску; вне участка заражения пораженный дышит через смоченную противодымной смесью марлю. Энергичное лечение кислородом. Подкожно вводят 2—3 мл 20%-ного камфорного масла, 1 мл 10%-ного раствора кофеин-бензоат натрия. При раздражении глаз конъюнктивальный мешок промывают 2%-ным раствором питьевой соды. Пораженных укладывают на носилки, тепло укутывают, обкладывают грелками.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-07-19; просмотров: 128; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.140.242.165 (0.037 с.)