Роль проприорецепторов скелетных мышц. Схема рефлекса Маршака.

Дыхательные мышцы содержат разное кол-во рецепторов растяжения. В диафрагме рецепторов растяжения мало(10-30).àпроприоцептивные рефлексы диафрагмы очень слабы и в регуляции дыхания существенного значения не имеют. От сокращения диафрагмы зависит ув-е объема легких, происходит раздражение их рецепторов, что оказывает мощное влияние на деятельность дых центра. (обратная связь между между ДЦ и диафрагмой через рецепторы легких).

Межреберные мышцы и мышцы стенок живота снабжены большим кол-м рецепторов растяжения. Среди них преобладают рецепторы мышечных веретен. Частота сигналов от рецепторов мышечных веретен ув-ся при 2-х условиях:

1. Растяжении мышцы

2. Сокращениивнтриверетенных волокон, вызываемом импульсами гамма-эфферентных волокон. Афферентная импульсация от веретен инспираторных межреберных мышц возрастает во время вдохов, а экспираторных мышц- во время выдохов. Возбуждение рецепторов мышечных веретен усиливается при ув механического сопротивления сокращению мышцы, в которой нах-ся веретена.  Длина мышцы оказывается большей, чем при сокращении, преодолевающем меньшее сопротивление.

 Частота афф сигналов возрастает.

Особенности функционирования системы внешнего дыхания в условиях высокого атмосферного давления (под водой).

Под повышенным давлением воздуха человеку приходится нах-ся во время водолазных и кессонных работ. При погружении под воду через каждые 10 м давление воды на поверхность тела ув на 1 атм. При погружении под воду в водолазных костюмах без изоляции от действия гидростатического давления человек может дышать только воздухом под соответствующим погружению повышенным давлением. В этих условиях ув кол-во газов, растворенных в крови. При высоких давлениях заметно возрастает плотность вдыхаемого воздуха, что ув сопротивление воздухоносных путей. Возрастание парциальногодавл может привести к кислородному отравлению, сопровожд судорогами. При погружении на большие глубины для дыхания применяются гелиево-кислородные смеси. Гелий почти не растворим в крови, обладает меньшей плотностью, чем азот, при дыхании им снижается сопротивление дыханию.

После подобныхработспец внимания требует переход человека ри высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии растворенные газы в крови и тканях не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Особенно опасно образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды(газовая эмболия). – кессонная болезнь. Это заболевание проявляется болями в мышцах, головокружением, рвотой и т.д. – необходимо немедленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокго давления, чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем постепенно снижать его.

Основные изменения со стороны исполнительных органов ФУС газового гомеостаза при экстренной адаптации к большой высоте в условиях низкого атмосферного давления. (показатели внешнего дыхания, сердца и сосудис-того тонуса, крови).

Основным следствием понижения атм давления яв-ся гипоксия, развивающаяся вследствие низк парциального давл кислорода во вдыхаемом воздухе. На высоте 2,5-5км наступает ув вентиляции легких(стимуляция каротидных хеморец-в). Повышается арт давление и ув ЧСС àнаправлены на усиления кровоснабжения тканей О2. Ув вентиляции легуих на высоте может оказывать и отриц воздействие- оно ведет к снижению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. -à гипоксия сочетается с гипокапнией. При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморец-в,(особ. центр) что ограничивает ув вентиляции легких. На высоту 4-5 км, развивается высотная болезнь: слабость, цианоз, снижение ЧСС, арт.давлвения. на высоте свыше 7 км – потеря сознания и нарушения кровообращения и дыхания. Длительное пребывание в условиях низк атмосферного давления сопровождается акклиматизацией:

1. Ув кол-ва эритроцитов в крови вследствие усиления эритропоэза

2. Ув содержания гемоглобина в крови и повышением кислородной емкости крови.

3. Ув вентиляции легких

4. Ускорение диссоциации оксигемоглобина в тканевых капиллярах вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, вызванного ув содержания в эритроцитах 2,3 – глицерофосфата

5. Повышение плотности кровеносных капилляров в тканях, а также ув их длины и извилистости

6. Повешение устойчивости клеток, особенно нервных, к гипоксии.

 

 

Состояние исполнительных органов ФУС газового гомеостаза при длительной адаптации к большой высоте в условиях низкого атмосферного давления (показатели внешнего дыхания, сердца и сосудистого тонуса, крови).

1. циркуляторная акклиматизация: частота пульса сначала ув, а потом снижается. СО ек меняется, максимальный сердечный выброс снижается.

2. респираторная акклиматизация: дыхательные реакции на недостаток О2 во вдыхаемом воздухе менее выражены.однако, система дыхания становится более чувствительна к кислородной недостаточности в крови и повышению СО2(невозможна длительная задержка дыхания).

3. изменение транспорта О2 и состава крови. В начале число эритроцитов может снижаться из-за более быстрого их разрушения. Затем эритроцитоз(на высоте 4500 м увеличение числа эритроцитов на 10%). Гемоглобин до 270г/л, гематокрит 70%, рост числа ретикулоцитов. Нарастает в эритроцитах 2,3 ДФГ – сдвиг кривой диссоциации гемоглобина О2 вправо.

4. кислотно-щелочное равновесие – восстанавливается – почки выделяют больше бикарбонатов, компенсируя респираторный алкалоз. Ув буферная емкость крови за счет гемоглобина, но затем снижается потери бикарбонатов.

5. изменение мышечной ткани – с увеличением в ней плотности капилляров, что сокращает диффузию О2. Митохондрии адаптируются к недостатку О2 и аэробному метаболизму. Гипертрофия миокарда.