Роль антидиуретического гормона в регуляции водно-солевого баланса. Механизмы выделения и эффекты.

Почки яв-ся основным органом осморегуляции. они обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи при ув содержании воды или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоническую по отношению к плазме крови при обезвоживании организма. При избыточном содержании воды в организме конц растворенных осмотически активных веществ в крови снижается и ее осмтическое давление падает èум-е активности центр хеморец-в, расположенных в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также перифхеморец-в, что снижает выделение адг из нейрогипофиза в кровь и провидит к усилению выделения воды почкой.

При обезвоживании оргнизма(или введении в сосудистое русло гипертонического раствора хлорида натрия) увконцосмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает факультативная реабсорбция воды, ум мочеотделение и выделяется осмотическиконц моча.

При увосмолярности плазмы крови на 1% конц АДГ возрастает на 1 пг/мл.

Помимо информации от осморецепторов и натриорецепторов, уровень секреции АДГ зависит от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущее значение в регуляции секреции АДГ имеют те волюморецепторы, которые реагируют на изменение напряжения сосудистой стенки в обл низкого давления:

- рецепторы левого предсердия, импульсы от которых в ЦНС по афф волокнам блуждающего нерва. Изолированная активация волюморецепторов, возникающая в ответ на ув объема внутрисосудистой жидкости, приводит к повышению экскреции солей натрия и воды. Одновременная активация волюм- и осморецепторов в основном усиливает выведение воды, ум ее реабсорбцию.

Другой вариант ответа:

Основными параметрами водно-солевого гомеостаза являются осмотическое давление, рН и объем внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению артериального давления, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отекам. Основными гормонами, участвующими в регуляции водно-солевого баланса, являются АДГ.

АДГ синтезируется в нейросекреторных клетках гипоталамуса (супраоптическом и паравентрикулярном ядрах), по отросткам этих клеток с током аксоплазмы перемещается в заднюю долю гипофиза и из окончаний нервных отростков попадает в кровь. При раздражении осморецепторов происходят рефлекторная активация нейронов и выбрасывание в кровь АДГ. В обычных условиях АДГ присутствует в плазме крови в очень низкой концентрации. Но почки чрезвычайно чувствительны к АДГ, и требуются лишь небольшие изменения скорости секреции вазопрессина для проявления его эффекта. С током крови АДГ достигает клеток конечных отделов почечных канальцев и взаимодействует с белком-рецептором, встроенным в мембрану(типа V2). В других клетках-мишенях действует рецептор V1 и используются иные внутриклеточные механизмы передачи гормонального сигнала. V2-рецептор сопряжен с ферментом аденилатциклазой через особую ГТФ-зависимую единицу. Это приводит к активации образования вторичного посредника – циклического аденозинмонофосфата(цАМФ), к активации специфического фермента протеинкиназы, и завершается цепь встраиванием в мембрану клетки, обращенную в просвет канальца, особого белка аквапорина. Аквапорин образует в липидной гидрофобной мембране поры,проницаемые для воды, и в результате вода диффундирует в интерстициальное пространство, окружающее собирательные трубки. При этом проявляется антидиурез –резкое ограничение выведения воды из организма.

Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости.

Наиболее важные клетки-мишени для АДГ - клетки дистальных канальцев и собирательные трубочки почек. Клетки этих протоков относительно непроницаемы для воды, и в отсутствие АДГ моча не концентрируется и может выделяться в количествах, превышающих 20 л в сутки (норма 1--1,5 л в сутки).

Несахарный диабет. Дефицит АДГ, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушением в системе передачи гормонального сигнала, может приводить к развитию несахарного диабета. Основным проявлением несахарного диабета является полиурия, т.е. выделение большого количества мочи низкой плотности