Механизм и биомеханика вдоха и выдоха. Использовать схему схему модели Дондерса. Перечислить и указать роль мышц вдоха и выдоха.

Механизм и биомеханика вдоха и выдоха. Использовать схему схему модели Дондерса. Перечислить и указать роль мышц вдоха и выдоха.

Вдох:

ž Сокращение диафрагмы и наружных межреберных мышц, передние лестничные, стер.кл.маст.

ž Увеличение объема грудной клетки

ž Внутриплевральное давление становится более отрицательным

ž Легкие растягиваются

ž Внутрипульмональное давление становится более отрицательным

ž Воздух входит в легкие

Выдох:

ž Расслабление диафрагмы и наружных межреберных мышц, сокращение внутрених межреберных   мышц,

ž Уменьшение объема грудной клетки

ž Внутриплевральное давление становится менее отрицательным

ž Легкие возвращаются в исходное положение

ž Внутрипульмональное давление становится выше атмосферного

      Воздух выходит из легких

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменением объема легких. Объем грудной клетки увеличивается во время инспирации и уменьшается во время экспирации - обеспечение легочной вентиляции.

В дыхании участвуют:

1) Дыхательные пути

2) Эластичная и растижимая легочная ткань

3) Грудная клетка

Биомеханизмы, изменяющие объем грудной клетки:

- поднятие и опускание ребер

- движения купола диафрагмы

Осуществляются инспираторными и экспираторными дыхательными мышцами.

Инспираторные мышцы- диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При форсированном дыхании участвуют дополнительны мышцы: трапициевилные, передние лестничные(поднимают два верхних ребра вверх) и грудино-ключично-сосцевидные.

Экспираторные мышцы – внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки.

движение ребер – сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активнрсти внутренних межреберных мышц.

Движение диафрагмы – во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1.5-2 СМ, ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ МЫШЕЧНАЯ ЧАСТЬ Отходит от внутренней поверхности груд клетки(поднимая нижние 3 ребра)

В постинспираторную фазу уменьшается сила сокращения мышечных волокон в диафрагме- купол поднимается вверх,благодаря эластической тяге легких и уведичению внутрибрюшного давления..

Показатели парциального давления, напряжения кислорода и углекис-лого газа в альвеолярном воздухе, артериальной и венозной крови. Меха-низм газообмена в малом круге кровообращения. Роль карбоангидразы.

Газы,входящие в состав атмосферного, альвеолярного и выделяемого воздуха, имеют определенгоепорциальное давление,т.е. давление, прихдящееся на долю данного газа в смеси газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление газа в какой либо смеси прямо пропорционально его объемному содержанию. Альвеолярный воздух представлен смесью в основном кислорода,углекислого газа и азота. Кроме того, в альвеолярном воздухе содержаться водяные пары,которые также оказывают определеное парциальное давление, ппэтому при общем давлении смеси газов 760 мм.рт.ст. парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 104 мм.рт.ст., углекислого газа- 40 мм.рт.ст., а азота – 569 мм.рт.ст. парциальное давление водяных паров при темп 37 град. Составляет 47 мм.рт.мт.

Напряжение кислорода в венозной крови составляет 40 мм.рт. ст. напряжение углекислого газа в венозной крови- 46 мм.рт.ст. Напряжение кислорода в артериальной крови составляет 100 мм.рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет 40мм. Рт. Ст.

Механизм газообмена в легких:

Газообмен килорода между кровью и легкими осуществляется за счет концентрационного градиента кислорода между этими средами(соглано закону Фика). Градиент кислорода на альвеолярно-капиллярной мембране составляет в среднем 60 мм.рт.ст.,что является одним из важнейших фактором начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.транспорт кислорода начинается в каппилярах легких после его химического связывания с гемоглобином.

Поступление углекислого газа в лезких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников:1) из углекислого газа растворенного в плазме крови(5-10%);2) из гидрокарбонатов(80-90%);3) карбаминовых соединений эритроцитов(5-15%),которые способны диссоциировать. Транспорт углекислого газа из крови в альвеолы идет по концентрационному градиенту. Углекислый газ диффундирует из гидрокарбонатов плазмы крови в легкие в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащегося в эритроцитах. Весь процесс газообмпена в легких можно изообразить следующем образом:

 

Динамические показатели внешнего дыхания: минутный объём, минутная альвеолярная вентиляция. Определение понятий. Методы оценки. Х арактери-стика показателей в покое и при физической нагрузке. Значение в определении эффективности внешнего дыхания.

Минутный объем дыхания (МОД) характеризует функцию внешнего дыхания.

В спокойном состоянии воздух в трахее, бронхах, бронхиолах и в неперфузируемых альвеолах в газообмене не участвуют, так как не приходит в соприкосновение с активным легочным кровотоком — это так называемое «мертвое» пространство.

Часть дыхательного объема, которая участвует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом. С физиологической точки зрения альвеолярная вентиляция — наиболее существенная часть наружного дыхания, так как она является тем объемом вдыхаемого за 1 мин воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.

МОД измеряется произведением ЧД на ДО. У здоровых лиц ЧД — 16—18 в минуту, а ДО колеблется в пределах 350—750 мл, у спортсменов ЧД — 8—12, а ДО — 900—1300 мл. Увеличение МОД (гипервентиляция) наблюдается вследствие возбуждения дыхательного центра, затруднения диффузии кислорода и др.

В покое МОД составляет 5—6 л, при напряженной физической нагрузке может возрастать в 20—25 раз и достигать 120—150 л в 1 мин и более. Увеличение МОД находится в прямой зависимости от мощности выполняемой работы, но только до определенного момента, после которого рост нагрузки уже не сопровождается увеличением МОД.

Даже при самой тяжелой нагрузке МОД никогда не превышает 70—80% уровня максимальной вентиляции. Расчет должной величины МОД основан на том, что у здоровых лиц из каждого литра провентилированного воздуха поглощается примерно 40 мл кислорода (это так называемый коэффициент использования кислорода — KИ).

Его можно рассчитать по формуле:

Должный МОД = должное потребление кислорода / 40

а должную величину поглощения кислорода рассчитывают по формуле:

должный основной обмен (в ккал) / 7,07

где должный основной определяют по таблицам Гаррис-Бенедикта; 7,07 — число, полученное при умножении калорийной ценности 1 л кислорода (4,91 ккал) на число минут в сутках (1440 мин) и деленное на 1000.

Альвеолярную вентиляцию за один дыхательный цикл можно рассчитать по формуле:

VA=f*(VT-Vd),

где f — частота дыхания; Vt — дыхательный объем.

Объем альвеолярной вентиляции за одну минуту определяется по формуле:

VA=VE-(f•Vd).

В конечном счете величина альвеолярной вентиляции тем ниже, чем выше частота дыхания и меньше дыхательный объем.

Величина физиологического мертвого пространства зависит от характера дыхания: оно увеличивается при углублении дыхания, так как изменяется объем бронхиального дерева, и при учащении дыхания, поскольку сокращается время, за которое должно произойти полное смешение воздуха, поступающего в респираторную зону легких.

Таким образом, МОД разделяется на две неравноценные части: объем альвеолярной вентиляции (АВ) и объем вентиляции мертвого пространства. Поэтому для нормального газообмена важен не столько МОД, сколько минутный объем альвеолярной вентиляции. В покое он равен 3,0—4,0 л/мин.

Отношение альвеолярной вентиляции легких к общей (АВ/МОД) характеризует эффективность вентиляции, и у здоровых в покое оно составляет 60—75%. При физической нагрузке отношение АВ/МОД несколько увеличивается.

 

14 .Спирометрия. Принцип и значение метода.

 

Спирометрия является методом определения легочных объемов. Аппарат представляет собой воздушнуютурбинку, вращаемую струей выдыхаемого воздуха. Вращение турбинки передается стрелке прибора. Шкала градуирована в литрах.

Методика. Для выполнения этой работы используется сухой спирометр. Мундштук предварительно обрабатывают дезинфицирующим раствором (например, спиртом). Перед каждым измерением перевести показания на нуль поворотом шкалы. Выдох производится в мундштук через рот. Нос при этом зажат. Исследование проводят в положении стоя.

Измерение дыхательного объема (ДО). После спокойного вдоха делают спокойный выдох. Измерения повторяют несколько раз (не менее трех), вычисляют среднее значение. Величина ДОу взрослого человека в покое составляет 300-800 мл.

Измерение жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Делают максимально глубокий вдох и максимально глубокий выдох в спирометр без рывков, медленно напрягая все дыхательные мышцы, включая брюшной пресс. Повторяют 3-4 раза и берут наибольший показатель. У взрослого человека ЖЕЛ равна 3-5 литров. У мужчин на 10-15% больше, чем у женщин.

Измерение резервного объема выдоха (РО выдоха). После спокойного вдоха, делают спокойный выдох в окружающее пространство и максимально глубокий выдох в спирометр. Измерение повторяют три раза, вычисляют среднее. У взрослого человека среднего роста РО выдоха равен 1000-1500 мл.

Расчет величины резервного объема вдоха (РО вдоха). Пользуясь полученными данными, находят резервный объем вдоха как разность между ЖЕЛ и суммой ДО и РО выдоха. РО вдоха = ЖЕЛ – (ДО+РО выдоха).

Расчет должной жизненной емкости легких (дЖЕЛ). Для оценки результатов определения ЖЕЛ необходимо определить соотношение ЖЕЛ к должной ЖЕЛ. Должная жизненная емкость рассчитывается по формуле:

Для мужчин: дЖЕЛ = (27,63 – (0,112 х возраст)) х рост

Для женщин: дЖЕЛ = (21,78 – (0,101 х возраст

Из тетради взять

Дыхательный центр охватывает практически все отделы головного мозга. В правой и левой половинах продолговатого мозга содержатся по два скопления дыхательных нейронов – дорсальное и вентральное дых ядра. Дорсальное дыхательное ядро содержит преимущественно инспираторные нейроны, аксоны которых направляются в основном к диафрагмальным ядрам шейного отдела спинного мозга. Коллатерали аксонов следуют также в вентральное дыхательное ядро, образуя возбуждающие синапсы на инспираторных нейронах.(возбуждение нейронов дыхательного ядра тормозит возбуждение экспираторных нейронов вентрального дыхательного ядра.) вентральное дых ядро протягивается от каудального края лицевого нерва до 1 шейного сегмента. Оно расположено в вентральной области продолговатого мозга. В нем содержатся ка инспираторные, так и экспираторные. Небольшое кол-во дыхательных нейронов встречается в РФ продолговатого мозга и моста. Третье компактное скопление дыхательных нейронов было обнаружено после перерезки блуждающих нервов в передней части моста, за четверохолмием.(мед парабрахиальное ядро).- пневмотаксический центр. Кора головного мозга, особенно ее префронтальные отделы, регулирует дыхание в соответствии с ее поведенческой деятельностью субъектов, при реакциях различной биологической и социальной значимости. Гипоталамус и РФ определяют участие дыхания в эмоциональных и вегетативных реакциях, а мозжечок приурочивает дыхание к движениям.

При перерезке спинного мозга на уровне верхних шейных сегментов дыхание прекращается.

При перерезках по верхнему краю продолговатого мозга дыхание становится ритмическим, носудорожным(инспираторный и экспираторный компоненты).

При перерезках по верхнему крою моста дыхание ритмично, с длинными паузами и задерживается на выдохе – апноэтический дыхательный центр.

При перерезках по верхнему краю среднего мозга дыхание регулярное, плавное – пневмотаксических центр.

Рефлекторные механизмы регуляции внешнего дыхания. Характеристика рецепторных зон, их локализация, роль в регуляции дыхания. Схема рефле-кторной реакции, возникающей при раздражении хеморецепторов каротид-ной зоны.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В легких человека на­ходятся следующие типы механорецепторов: 1) ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхатель­ных путей; 2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; 3) J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными ве­ществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыха­тельные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов сли­зистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следова­тельно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорож­денных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окон­чания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и со­кращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.

Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуж­дающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувстви­тельны к трем типам раздражителей: 1) табачному дыму, много­численным инертным и раздражающим химическим веществам; 2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, дей­ствии бронхоконстрикторов; 3) легочной эмболии, легочной капил­лярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в кон­такте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и инга­ляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внут­ривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вы­зывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.

Рефлекс Геринга — Брейера. Раздувание легких у наркотизи­рованного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окон­чания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль ре­цепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирую­щимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва.

Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при ды­хательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.

У новорожденных рефлекс Геринга — Брейера четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения.

Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов груд­ной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях груд­ной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом со­кращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экс­пираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через γ-мотонейроны повышают активность α-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания. Рo2 и Рсо2 в артериальной крови че­ловека и животных поддерживается на достаточно стабильном уров­не, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выде­ление СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро2 артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рco2 и рН, а для центральных хеморецепторов — уве­личение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ перифери­ческих хеморецепторов на понижение Рао2 является очень быстрым, но нелинейным. При Рао2 в пределах 80—60 мм рт.ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Раo2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Рaсо2 и pН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздра­жителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О2 в артериальной крови является основным раздражи­телем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао2 выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo2 около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у корен­ных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не уста­новлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследова­тели считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного цен­тра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен­тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н+ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СО2 и Н+ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.

Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым О2. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концент­рации СО2 и одновременно повышает концентрацию Н+ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО2 в выдыхаемом воздухе.

Рецепторы растяжения легких

N.vagus

3.продолговатый мозг – дыхательный центр (повышение активности постинспираторных нейронов)

Мотонейроны спинного мозга

Дыхательная мускулатура

 

Основные изменения со стороны исполнительных органов ФУС газового гомеостаза при экстренной адаптации к большой высоте в условиях низкого атмосферного давления. (показатели внешнего дыхания, сердца и сосудис-того тонуса, крови).

Основным следствием понижения атм давления яв-ся гипоксия, развивающаяся вследствие низк парциального давл кислорода во вдыхаемом воздухе. На высоте 2,5-5км наступает ув вентиляции легких(стимуляция каротидных хеморец-в). Повышается арт давление и ув ЧСС àнаправлены на усиления кровоснабжения тканей О2. Ув вентиляции легуих на высоте может оказывать и отриц воздействие- оно ведет к снижению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. -à гипоксия сочетается с гипокапнией. При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморец-в,(особ. центр) что ограничивает ув вентиляции легких. На высоту 4-5 км, развивается высотная болезнь: слабость, цианоз, снижение ЧСС, арт.давлвения. на высоте свыше 7 км – потеря сознания и нарушения кровообращения и дыхания. Длительное пребывание в условиях низк атмосферного давления сопровождается акклиматизацией:

1. Ув кол-ва эритроцитов в крови вследствие усиления эритропоэза

2. Ув содержания гемоглобина в крови и повышением кислородной емкости крови.

3. Ув вентиляции легких

4. Ускорение диссоциации оксигемоглобина в тканевых капиллярах вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, вызванного ув содержания в эритроцитах 2,3 – глицерофосфата

5. Повышение плотности кровеносных капилляров в тканях, а также ув их длины и извилистости

6. Повешение устойчивости клеток, особенно нервных, к гипоксии.

 

 

Состояние исполнительных органов ФУС газового гомеостаза при длительной адаптации к большой высоте в условиях низкого атмосферного давления (показатели внешнего дыхания, сердца и сосудистого тонуса, крови).

1. циркуляторная акклиматизация: частота пульса сначала ув, а потом снижается. СО ек меняется, максимальный сердечный выброс снижается.

2. респираторная акклиматизация: дыхательные реакции на недостаток О2 во вдыхаемом воздухе менее выражены.однако, система дыхания становится более чувствительна к кислородной недостаточности в крови и повышению СО2(невозможна длительная задержка дыхания).

3. изменение транспорта О2 и состава крови. В начале число эритроцитов может снижаться из-за более быстрого их разрушения. Затем эритроцитоз(на высоте 4500 м увеличение числа эритроцитов на 10%). Гемоглобин до 270г/л, гематокрит 70%, рост числа ретикулоцитов. Нарастает в эритроцитах 2,3 ДФГ – сдвиг кривой диссоциации гемоглобина О2 вправо.

4. кислотно-щелочное равновесие – восстанавливается – почки выделяют больше бикарбонатов, компенсируя респираторный алкалоз. Ув буферная емкость крови за счет гемоглобина, но затем снижается потери бикарбонатов.

5. изменение мышечной ткани – с увеличением в ней плотности капилляров, что сокращает диффузию О2. Митохондрии адаптируются к недостатку О2 и аэробному метаболизму. Гипертрофия миокарда.

 

Гуморальная регуляция.

Нервные влияния реализуются вазомоторными ветвями почечных нервов, преимущественно симпатической природы, обеспечивающими изменение соотношения тонуса приносящих и выносящих артериол клубочков.

Кроме того, симпатические влияния на юкстагломерулярные клетки через бета-адрено-рецепторы стимулируют секрецию ренина и тем самым реализуют ангиотензинный механизм регуляции фильтрации (спазм выносящих и/или приносящих артериол). Гуморальные факторы (табл. 14.1) могут как увеличивать, так и уменьшать клубочковую фильтрацию через три описанных выше механизма, причем эффекты вазопрессина реализуются через V2-peцепторы. Важнейшую роль в обеспечении постоянства СКФ играет местная ауторегуляция коркового кровотока в почке.

35.Характеристика первичной мочи. Количество, скорость образования, состав. Факторы, влияющие на эти показатели.

Поскольку первичная моча (клубочковыйульт­рафильтрат) образуется из плазмы крови, по своему составу она близка плазме, почти полностью лишенной белков. Так, в ультра­фильтрате такое же как в плазме крови количе­ство аминокислот(0,008%), глюкозы= 3,3-5,5ммоль/л, мочевины(0,03%), креатинина(0,006%), свободных ионов и низкомолекулярных комплексов. В связи с тем, что белки-анионы не проникают через клубочковый фильтр, для сохранения мембранного равновесия Доннана (равенства произведений концентрации проти­воположно заряженных ионов электролитов, находящихся по обе стороны мембраны) в первичной моче оказывается на 5% больше концентрация анионов хлора и бикарбоната и, пропорционально меньше концентрация катио­нов натрия и калия. В первичную мочу проходит небольшое количество наиболее мелких моле­кул белка -менее 3% гемоглобина и 0,01% альбуминов.Основной количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — количество первичной мочи, образующейся за единицу времени. В норме ско­рость клубочковой фильтрации составляет 90—140 мл в минуту.

За сутки образуется 130—200 л первичной мочи (это примерно в 4 раза больше общего количества жидкости в организме).

Факторы, влияющие на эти показатели:

Влияние на почки

· Расширение афферентной гломерулярной артериолы, сужение эфферентной гломерулярной артериолы, расслабление мезангиальных клеток. Повышение давления в клубочковых капиллярах и увеличение скорости клубочковой фильтрации.

· Удаление натрия хлорида и мочевины из интерстиция медуллярного слоя^[5].

· Снижение реабсорбции натрия в дистальном извитом канальце через цГМФ-зависимое фосфорилирование эпителиальных натриевых каналов.

· Ингибирование секреции ренина.

· Снижение секреции альдостерона.

 

 

Понятие кислотно-основного равновесия, значение для гомеостаза. Фи-зиологические показатели рН крови. Характеристика состояний ацидоза, алкалоза. Способы регуляции при участии буферных систем и органов выделения.

Кисло́тно-осно́вное равнове́сие — относительное постоянство соотношения кислота-основание внутренней среды живого организма. Также называют кисло́тно-щелочно́е равнове́сие, кислотно-щелочной баланс, равновесие кислот и оснований. Является составной частью гомеостаза. Количественно характеризуется либо концентрацией водородных ионов (протонов) в молях на 1 л, либоводородным показателем pH.

Циркулирующая кровь представляет собой взвесь живых клеток в жидкой среде, химические свойства которой очень важны для их жизнедеятельности. У человека за норму принят диапазон колебаний pH крови 7,37-7,44 со средней величиной 7,4. Буферные системы крови слагаются из буферных систем плазмы и клеток крови и представлены следующими системами^[1]:

· бикарбона́тная бу́ферная систе́ма;

· фосфа́тная бу́ферная систе́ма;

· белко́вая бу́ферная систе́ма;

· гемоглоби́новая бу́ферная систе́ма.

· оксигемоглобиновая буферная система

Помимо этих систем также активно участвуют дыхательная и мочевыделительная системы

Бикарбонатная

мощнейшая и вместе с тем самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови, на долю которой приходится около 10 % всей буферной ёмкости крови. Представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты H₂CO₃, являющейся источником протона, и бикарбонат-аниона HCO₃⁻, выполняющего роль акцептора протона:

H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃⁻.

Фосфатная

В крови емкость фосфатной буферной системы невелика (составляет не более 1% общей буферной емкости), в связи с низким содержанием фосфатов в крови. Фосфатный буфер выполняет значительную роль в поддержании физиологических зна­чений рН во внутриклеточных жидкостях и моче.

Буфер образован неорганическими фосфатами. Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещённый фосфат (NaH₂PО₄), а роль сопряженного основания — двузамещённый фосфат (Na₂HPО₄). При рН 7,4 соотношение [Н₂РО₄^-/ НРО₄^2-] равняется 1:4.

Буферные свойства системы при увеличении в крови содержания водородных ионов реали­зуются за счет их связывания с ионами НРО42- с образованием Н2РО4- (Н+ + НРО42- → Н2РО4-), а при избытке ионов ОН- — за счет связыва­ния их с ионами Н2Р04- (ОН- + Н2РО4- → НРО4-2 + Н2О).

Фосфатная буферная система крови тесно взаимосвязана с бикарбонатной буферной системой.

Белковая

В сравнении с другими буферными системами имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия.

Белки́ плазмы крови благодаря наличию кислотно-основных групп в молекулах белков (белок—H⁺ — кислота, источник протонов и белок⁻ — сопряжённое основание, акцептор протонов) образуют буферную систему, наиболее эффективную в диапазоне pH 7,2—7,4^[1].

Гемоглобиновая

Самая мощная буферная система крови (в 9 раз мощнее бикарбонатной), на долю которой приходится 75 % всей буферной ёмкости крови.

 

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния. Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от состояния кислотно-основного состояния организма. Концентрация Н+ при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н+ (рис. 12.10). В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-.

 

Секреция Н+ создает условия для реабсорбции вместе с гидрокарбонатом равного количества Na+. Наряду с натрий-калиевым насосом и электрогенным натриевым насосом, обусловливающим перенос Na+ с С1- реабсорбция Na+ с гидрокарбонатом играет важную роль в поддержании натриевого баланса. Фильтрующийся из плазмы крови гидрокарбонат соединяется с секретированным клеткой Н+ и в просвете канальца превращается в СО2. Образование Н+ происходит следующим образом. Внутри клетки вследствие гидратации СО2 образуется Н2СО3 и диссоциирует на Н+ и НСО3-. В просвете канальца Н+ связываются не только с HCO3-, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосфат (Na2HPO4), и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот (ТА-) с мочой. Это способствует выделению кислот и восстановлению резерва оснований в плазме крови. Наконец, секретируемый Н+ может связываться в просвете канальца с NHз, образующимся в клетке при дезаминировании глутамина и ряда аминокислот и диффундирующим через мембрану в просвет канальца, в котором образуется ион аммония: NH3 + Н+→ NH4+ Этот процесс способствует сбережению в организме Na+ и К+, которые реабсорбируются в канальцах. Таким образом, общая экскреция кислот почкой (UH+ •V) складывается из трех компонентов — титруемых кислот (Uta∙V), аммония (UNH4∙V) и гидрокарбоната:

 

UH+∙ V= VTA ∙ V + UNH4 ∙ V ─ V-HCO3 ∙V

 

При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот и почки увеличивают выделение «кислых» продуктов с мочой.

 

Кислотовыделительная функция почек во многом зависит от кислотно-основного состояния организма. Так, при гиповентиляции легких происходит задержка СО2 и снижается рН крови — развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается напряжение СО2 в крови, растет рН крови — возникает состояние дыхательного алкалоза. Содержание ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот может нарастать при не леченом сахарном диабете. В этом случае резко снижается концентрация гидрокарбоната в крови, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, приводит к увеличению в крови концентрации гидрокарбоната и метаболическому алкалозу. При нарушении баланса Н+ вследствие первичных изменений напряжения СО2 развивается дыхательный алкалоз или ацидоз, при изменении концентрации НСО3- наступает метаболический алкалоз или ацидоз. Наряду с почками в нормализации кислотно-основного состояния участвуют и легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются экскреция Н+ и реабсорбция НСО3-, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реабсорбция HCΟ3-.

 

Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких. В конечном счете почки стабилизируют концентрацию гидрокарбоната в плазме крови на уровне 26—28 ммоль/л, а рН — на уровне 7,36.

 

Механизм и биомеханика вдоха и выдоха. Использовать схему схему модели Дондерса. Перечислить и указать роль мышц вдоха и выдоха.

Вдох:

ž Сокращение диафрагмы и наружных межреберных мышц, передние лестничные, стер.кл.маст.

ž Увеличение объема грудной клетки

ž Внутриплевральное давление становится более отрицательным

ž Легкие растягиваются

ž Внутрипульмональное давление становится более отрицательным

ž Воздух входит в легкие

Выдох:

ž Расслабление диафрагмы и наружных межреберных мышц, сокращение внутрених межреберных   мышц,

ž Уменьшение объема грудной клетки

ž Внутриплевральное давление становится менее отрицательным

ž Легкие возвращаются в исходное положение

ž Внутрипульмональное давление становится выше атмосферного

      Воздух выходит из легких

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменением объема легких. Объем грудной клетки увеличивается во время инспирации и уменьшается во время экспирации - обеспечение легочной вентиляции.

В дыхании участвуют:

1) Дыхательные пути

2) Эластичная и растижимая легочная ткань

3) Грудная клетка

Биомеханизмы, изменяющие объем грудной клетки:

- поднятие и опускание ребер

- движения купола диафрагмы

Осуществляются инспираторными и экспираторными дыхательными мышцами.

Инспираторные мышцы- диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При форсированном дыхании участвуют дополнительны мышцы: трапициевилные, передние лестн