История развития фтизиатрии. Основные этапы.

Характеристика современной эпидемиологической ситуации по туберкулезу в России, Сибирском Федеральном округе, Омской области. Основные эпидемиологические показатели, характеризующие ситуацию по туберкулезу.

Возбудитель туберкулеза на Земле живет миллиарды лет. В 2015 году заболело 16 млн, умерло 3,5 млн. В 1995 году ВОЗ объявило туберкулез глобальной проблемой человечества. Занимает 4 место по причине смерти среди инфекционных заболеваний (2-е СПИД, 1-е инфекции, ОРВИ).

В мире: Индия, Юго-Восточная Азия 34%(2 млн), Африка 30%, Европа 6%, Средиземноморье 7%, Океания 20%, Китай 1,3%, ЮАР 0,45 млн(так как распространен ВИЧ). В РФ – 1,5% - самая большая заболеваемость, 1027 на 100 тысяч человек. В Иркутске 78 тысяч ВИЧ инфицированных (1 е место).Распространенность туберкулеза 50 и более.

Омская область: в 2014 году выявлено 1172 случая активного туберкулеза, из них 635 в Омске, 537 в сельских районах.

Причины повышения заболеваемости тубом в России:

· экономические

· стрессовые ситуации

· криминогенность общества (заболеваемость людей в местах лишения свободы в 20 раз выше).

· армия (высокая заболеваемость), снижение иммунитета на фоне радиации

· большое количество крупного рогатого скота заражено, нарушен контроль продукции (заболеваемость людей, живущих рядом с фермами в 6 раз выше).

Формулы расчета показателей заболеваемости, смертности, распространенности туберкулеза и инфицированности населения МБТ

Расчет заболеваемости:
(К+У)*100.000/Н
К-впервые выявленные
у-умершие от тубика
Н-население на территории

Распространенность:
К*100.000/Н
К-впервые выявленные
Н-население на территории

Смертность:
(У1+У2)*100.000/Н
У1-состоявшие на учете
У2-не состоявшие на учете
Н-население на территории

Инфицированность:
(М-ПВА)*100%/О
М-«+» реакция Манту
ПВА-поствакцинальная аллергия
О-общее количество обследованных

Факторы риска заболевания туберкулезом.

1. Контакт с больным тесный и длительный

2. Курение, алкоголь, наркоманы, ВИЧ-инфицированные

3. ЯБЖ и ЯБДПК, СД

4. Лица бывшие в ИТУ, дети, БОМЖ, после 60 лет

5. Дисплазия, первичный иммунодефицит, ХНЗЛ, ВИЧ, СПИД

6. Люди, получающие цитостатики, ГКС

7. Патологоанатомы, хирурги

8. Вредные производственные факторы

9. Сочетается с пороками развития легких, при онкопатологии, психических больных.

10. Голодание

11. Стрессы

12. Пневмокониозы, БА, пороки развития легких

 

Группы риска по туберкулезу (медицинские, социальные, профессиональные).

Медицинские: контакт с больным, с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких и внутригрудных лимфатических узлах, молодые с гиперергической реакцией на пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л), имеющие заболевания из факторов риска.
Социальные: БОМЖ, беженцы, мигранты, ИТУ,интернаты, приюты, пациенты наркологических и психиатрических учреждений.
Профессиональные: работники детских учреждений, медицинские и социальные работники, работники предприятий пищевой промышленности; работники бань, саун, парикмахерских, прачечных, косметических кабинетов, химчисток, гостиниц, проводники, водители автотранспорта, работники водопроводных сооружений, свинокомплексов, ферм, комплексов по производству молока, хирурги, процедурные медицинские сестры, работники «скорой помощи».

 

Диагностический минимум обследования на туберкулез.

- жалобы, расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.

- рентгенологический метод.

- лабораторные исследования. (оак, оам, б/х крови)

- туберкулинодиагностика(манту,диаскинтест).

Дополнительный диагностический минимум включает томографию, бронхоскопию и пр.

Функциональные методы исследования: исследование сердечно-сосудистой системы, ЦНС, ЖКТ.

 

Первичный туберкулез: определение понятия, патогенез.

Первичный туберкулез возникает в результате первого проникновения МБТ в организм человека при несостоятельности иммунитета.

Патогенез.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать болела прогрессирующей формой туба и МБТ через плаценту проникли в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неинфицированных через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути реже – ЖКТ. Если попадание МБТ заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегмендоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются тубные гранулемы.

Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию (малые тубные изменения).

Развитие тубной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременные и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентныймикробиоз).

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

Первичное инфицирование у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной тубной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туба – тубную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период тубной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание тубом.

Течение туба у большинства инфицированных детей заканчивается выздоровлением. В тубном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулетные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотубных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туба. Иногда тубная интоксикация в раннем периоде первичной тубной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях тубный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию тубного процесса при тщательном обследовании с помощью рентгена или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распространение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы – пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы. Специфическое воспаление из лимфатического узла может распространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку, на стенку прилежащего бронха, сосудов. Форму туба, характеризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туба бронха (выраженная форма), называют тубом внутригрудных лимфатических узлов.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных тубных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с формированием в центре козеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный тубный комплекс.

В кишечнике первичный тубный комплекс обычно возникает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный тубный комплекс кишечника.

При заживлении первичного тубного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, в легких образуется обызвествленный очаг – очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туба происходит путем лимфагематогенного рассасывания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще тубный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфатического узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань.Поражается также и рядом расположенный бронх. Туб бронха может быть источником бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного тубного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонента, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туб может приобретать хроническое затяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а тубный процесс, в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессировать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туба, встречающуюся у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным тубом. Реже морфологической основой хронически текущего первичного туба является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.

 

Диагностика

- Эпид. анамнез (контакт с больным ТОД)                         

• Общие клинические анализы крови и мочи.

• Флюорография

• Рентгено-томографическое обследование (рентгенография в прямой и боковых проекциях, томография органов средостения).

• Проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

• Индивидуальнаятуберкулинодиагностика: титрование с определением порога чувствительности к ППД-Л.

• Диаскинтест.

• Исследование мокроты, ПВЖ, бронхов и мочи на МБТ трехкратно (бактериоскопическим и бактериологическим методом).

• Бронхоскопия (с бактериологическим исследованием).

• УЗИ органов брюшной полости.

Лечение: интенсивная фаза: у детей - изониазид, рифампицин, пиразинмид и канамицин, у поддростков - изониазид, рифампицин, пиразинмид, этамбутол, канамицин и фторхинолоны. Лечение с учетом лекарствеенной чувствительности. Фаза продолжения: 3-4 препарата. Патогенетическая терапия индивидуальна. В 1 группе ДУ – 2 года, в 3 – 1-2 года.

Исходы:

• Рассасывание

• Кальцинация (формирование очага Гона)

• Хронически текущий первичный туберкулез (при неполной кальцинации)

• Туберкулема

• Кавернозный туберкулез

• Фиброзно-кавернозный туберкулез

 

Исходы:

Благоприятный – полное рассасывание специфических изменений в лимфатических узлах.

Относительно благоприятный – склероз корня легкого, бронхоэктазы, образования кальцинатов.

Неблагоприятный – прогрессирование процесса.

 

Ранние осложнения

Туберкулез бронха — частое осложнение первичного туберкулезного комплекса. Возникает, главным образом, при переходе туберкулезной инфекции с пораженных внутригрудных лимфатических узлов, особенно когда последние плотно прилегают к стенке бронха. Кроме того, специфический процесс может переходить и из первичного очага. При поражении бронха наблюдается инфильтрация всех слоев его стенки.

Выделяют инфильтративную и язвенную формы туберкулеза бронха. Чаще диагностируется инфильтративная форма в виде диффузного воспаления слизистой оболочки. При развитии язвенного туберкулеза бронха формируется микроперфорация, через которую могут выделяться казеозные массы из лимфатических узлов. Туберкулез бронха сопровождается, как правило, сухим или влажным кашлем, появлением одышки, боли на стороне поражения.

Плеврит. Рассматривают как осложнение первичного туберкулезного комплекса, так как на первый тропа выступают клинические проявления первичного туберкулезного комплекса, предшествующие явлениям плеврита.

Выделяют аллергический и перифокальный плеврит. Аллергический плеврит связан с аллергическим состоянием организма (в первую очередь сосудов), который возникает под влиянием токсических веществ возбудителя туберкулеза. Стенка сосудов плевры, прилегающей к первичного аффекта или лимфатического узла, набухает и превращается в бесструктурную гомогенную массу. Пропотевание плазмы и форменных элементов крови происходит быстрее, чем в нормальном состоянии. Начало острое, внезапное. При этом плеврите быстро наступает обратное развитие с полным рассасыванием экссудата.

Перифокальный плеврит. В области плевры (также над первичным аффектом и пораженным лимфатическим узлом) развивается гиперемия, единичные туберкулезные бугорки, а затем фибринозный выпот. Вследствие этого быстро происходит сращивание листков плевры. В детском возрасте перифокальные плевриты имеют бурное течение с высокой температурой. При выздоровлении остаются плевральные спайки.

Ателектаз. Сжатие лимфатическим узлом бронха вызывает ателектаз соответствующего сегмента или доли легкого, вызывает одышку, резкое ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания.

При рентгенологическом исследовании выявляется тень в легком и смещение на вдохе тени сердца и средостения в сторону ателектаза (с-мГольцкнехта-Якобсона). Ателектазы возникают не только от сжатия бронха, но и в результате перехода туберкулезного процесса на стенку бронха и развития инфильтрации слизистой оболочки.

Гематогенная генерализация процесса. Возникновение этого осложнения обусловлено тем, что при первичном туберкулезе наблюдается раннее и постоянное привлечение в туберкулезный процесс сосудов, их повышенная уязвимость. Она может проявляться как ранняя крупноочаговая форма или как поздняя милиарная форма. Крупноочаговый гематогенная генерализация называется ранней том, что она развивается при наличии свежего первичного комплекса.

При крупноочаговой генерализации в легких (часто и в других органах) образуются очаги серчастого некроза, разные по размеру, с нечеткими контурами. Кроме общей крупноочаговой гематогенной диссеминации существует и ограниченная — в виде единичных крупных казеозных очагов отсева. Такие ранние гематогенные очаги отсева в верхушках легких называются очагов Симона. Они представлены небольшими участками пневмонии, которые никогда не достигают размеров дольки легкого. Очаги Симона часто является источником после первичной форм туберкулеза.

Бронхогенная диссеминация — возникает вследствие образования микроперфорации бронха и прорыва казеозных масс лимфатического узла или при формировании первичной каверны. Такие очаги чаще поражают нижние отделы легких. Осложнение наблюдается в основном в грудном и раннем детском возрасте.

Прикорневая инфильтрация — возникает при нарушении оттока лимфы от лёгкого. На пути лимфы возникают казеозно измененные лимфатические узлы, что вызывает лимфостаз в прикорневой области. Лимфостаз вызывает развитие туберкулезного воспаления в интерстиции этой зоны.

Первичная легочная каверна (редкое осложнение). Очаг первичного туберкулезного комплекса может подвергаться расплавлению с отделением казеозных масс через дренирующий бронх, и тогда образуется каверна. На рентгенограмме образования каверны проявляется незначительным уменьшением интенсивности гомогенного затемнения вследствие разжижения фокуса специфического воспаления на ограниченном участке. Как правило, эти каверны размещены эксцентрично.

Казеозная пневмония (очень редкое осложнение). Развивается вследствие прогрессирующего течения первичного туберкулезного комплекса. При этом первичный очаг увеличивается вследствие роста специфической грануляционной ткани с последующим некрозом. Процесс может поражать несколько долек, а иногда и всю долю легкого.

Клиническое течение тяжелое. Отмечается фебрильная температура, лихорадка, выраженная потливость сильный кашель с мокротой (возможно кровохарканье). Перкуторно над пораженным участком — выраженное притупление легочного звука, аускультативно — разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограмме видно интенсивное затемнение с множественными полостями распада и бронхогенным обсеменением.

Поздние осложнения

Склероз сосудов — при первичном туберкулезном комплексе имеют место туберкулезные изменения сосудов прикорневой области. В пораженных сосудах быстро возникают репаративные гиперпластические процессы (начинаются со стороны внутренней оболочки), что обусловливает развитие соединительной ткани.

Бронхоэктазы — нарушение кровоснабжения бронхов способствует развитию бронхоэктазов, особенно в прикорневой области.

Кровохарканье. Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса проводится с неспецифической пневмонией, раком легкого (центральным или периферическим), при наличии деструкции — с абсцессом легкого.

Рак легкого. Периферический рак легкого с метастазами во внутригрудных лимфатических узлах или центральный рак, осложненный ателектазом, по клинической и рентгенологической картине могут напоминать первичный туберкулезный комплекс. Однако первичный туберкулез развивается преимущественно у детей и подростков, рак - у взрослых, изредка в подростки и молодых взрослых. Начало при обоих заболеваниях постепенный, однако при первичном туберкулезном комплексе преобладает интоксикационный синдром, при раке — бронхолегочный.

 

Патологическая анатомия.

n Подострые диссеминации в легких характеризуются относительно недавним возникновением процесса в легких.

n  В легких обнаруживаются крупные очаги (4-10 мм в диаметре) преимущественно экссудативно-некротического характера, а также фокусы, возникающие при слиянии очагов.

n Очаги диссеминации выявляются в обоих легких на всем протяжении или в верхних долях.

n Располагаются симметрично.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза:

n Неспецифические воспалительные заболевания легких и бронхов

n Саркоидоз

n Пневмокониозы

n Опухоли (аденоматоз легких, бронхиолоальвеолярный рак, лимфогранулематоз и др.)

n Метастатический рак легкого

n Коллагенозы (системные заболевания)

n Интерстициальные заболевания легких (идеопатическийфиброзирующийальвеолит, с-мГудпасчера, с-м Вегенера, гранулематозы)

n Микозы

Алгоритм диагностики:

n Жалобы, анамнез жизни

n Эпидемиологический анамнез

n Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)

n Проба Манту с 2 ТЕ

n Диаскинтест

n Лучевые методы

n Исследование биологических сред на КУМ

n ПЦР, ИФА, лазерная флюоресценция

n Морфологическое исследование

Лечение: режим химиотерапии и длительность лечения определяют в соответствие с чувствительностью МБТ. Рекомендуется использование перитонеума в течение 3-6 месяцев. Патогенетическое лечение индивидуально.

 

Патологическая анатомия.

n Хронический диссеминированный туберкулёз легких характеризуется пестротой морфологических проявлений: очаги различаются по величине, форме, времени возникновения (от свежих до кальцинированных), характеру клеточных реакций, в которых преобладает продуктивный тип воспаления.

n Следствием продуктивного типа воспаления является развитие интерстициальиого фиброза, иневмосклероза, эмфиземы легких.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза:

n Неспецифические воспалительные заболевания легких и бронхов

n Саркоидоз

n Пневмокониозы

n Опухоли (аденоматоз легких, бронхиолоальвеолярный рак, лимфогранулематоз и др.)

n Метастатический рак легкого

n Коллагенозы (системные заболевания)

n Интерстициальные заболевания легких (идеопатическийфиброзирующийальвеолит, с-мГудпасчера, с-м Вегенера, гранулематозы)

n Микозы

Алгоритм диагностики:

n Жалобы, анамнез жизни

n Эпидемиологический анамнез

n Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)

n Проба Манту с 2 ТЕ

n Диаскинтест

n Лучевые методы

n Исследование биологических сред на КУМ

n ПЦР, ИФА, лазерная флюоресценция

n Морфологическое исследование

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима (стол № 11). Химиотерапию у впервые выявленных больных в интенсивной фазе лечения проводят четырьмя противотуберкулезными препаратами: изиниазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом, а в фазе продолжения лечения — двумя препаратами. Это комбинации — изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол (I стандартный режим химиотерапии). В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множественной лекарственной устойчивости МБТ назначают IV режим химиотерапии резервными противотуберкулезными препаратами.

 

48. Туберкулезный менингит: классификация, патогенез, периоды течения, клиника, особенности лечения.

Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза.

Локализация и характер основного туберкулёзного процесса влияют на патогенез туберкулёзного менингита. При первичном, диссеминированном туберкулёзе лёгких микобактерии туберкулёза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путём, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулёзное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактериальной) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулёзные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулёзной инфекции и, проникая через изменённые сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулёзное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулёзного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путём. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулёзных очагов (туберкулём) в мозге вследствие активации в них туберкулёза.

Лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек встречают у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулёза из поражённого туберкулёзом верхнешейного фрагмента ярёмной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

В патогенезе туберкулёзного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, перенесённые инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулёзом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Описано 7 атипичных вариантов острого начала развития менингеального синдрома:

1. Тип «острого серозного менингита». Начало внезапное: сильная головная боль, повышение температуры тела до 38-39⁰С, поражение черепно-мозговых нервов уже на первой неделе заболевания. Оболочечные симптомы ярко выражены. Задержка мочи. На глазном дне часто застойные явления. В ликворе высокий лимфоцитарныйплеоцитоз, белок повышен нерезко, снижение сахара ликвора очень кратковременное и небольшое. Все свидетельствует о ярком аллергическом компоненте воспаления.

2. Острый «абортивный менингит» - тип гриппа (2-3%) наблюдается у больных гематогенным туберкулезом, заболевших менингитом на фоне туберкулостатической терапии. Начало заболевания- с подъема температуры на 1-3-й день недомогания при очень легком менингеальном синдроме. Ликвор при этом типичный для туберкулеза, нормализация его замедленная.

3. Развитие острого психоза типа «делирия» на первой неделе заболевания возможно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем(3%). Больные эти госпитализируются в психиатрические больницы. Диагноз ставится после пункции.

4. Тип «острого гнойного менингита» (1,5%). Начало острое, менингельный синдром ярко выражен, нейтрофильныйплеоцитоз четырехзначный, в ликворе часто находят микробактерии туберкулеза (до 70%). Наблюдается при разлитом конвекситальном менингите.

5. Тип «черепно-мозговой травмы». У отдельных больных за 2-4 дня до развития менингельного синдрома наблюдались эпизоды потери сознания с падением на улице. Эти больные были госпитализированы в нейрохирургические отделения.

6. Тип «острого нарушения мозгового кровообращения». У 4% больных наступало внезапное резкое ухудшение состояния с появлением спутанности сознания и симптомами дислокации, обусловленными острым отеком мозга со сдавлением ствола. Механизм этого отека изучен недостаточно. Большое значение придают расстройству мозгового кровообращения, связанному с парезом мозговых сосудов, венозным застоем, нарушением проницаемости сосудистой стенки. Подчеркивается значение аллергии, гипоталамуса.

7. Тип летаргического энцефалита (1,5%) - состояние глубокого сна в течение нескольких дней при нормальном ритме сердечных сокращений и дыхания. Наблюдается при вентрикулите 3-го желудочка (центр сна).

У отдельных больных туберкулезный менингит начинается с эпилептических припадков, грудной каузалгии, симулирующей острый инфаркт миокарда, болей в животе.

 Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1–4 недели. В этот период у больных отмечают общее недомогание, повышенную утомляемость, непостоянную умеренную головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела до субфебрильной, ухудшение аппетита и настроения, уменьшение интереса к окружающему, раздражительность. В дальнейшем в течение первых 7–10 дней болезни (период раздражения мозговых оболочек) усиливаются все симптомы продромального периода. Температура тела повышается до 38–38,5°C, появляются вялость, сонливость, аппетит значительно снижен, головная боль усиливается и становится более постоянной, появляется рвота, часто возникающая внезапно, в виде фонтана, отмечается задержка стула. Нередко наблюдают светобоязнь, гиперестезию. Характерны вегетативные расстройства в виде стойкого яркого красного дермографизма, тахикардии, сменяющейся брадикардией, лабильности пульса при малейшем движении, подъема АД, нарушения сна. В этот период болезни появляются нерезко выраженные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского и патологические рефлексы: Бабинского, Гордона, Шеффера, Оппенгейма; повышены сухожильные рефлексы.

В последующем (8–14-й день болезни) периоде головная боль становится более интенсивной, учащается рвота, отмечают анорексию, усиливается вялость или появляются повышенная возбудимость, беспокойство, температура тела повышается до 39°C и выше, больные быстро худеют. Менингеальные симптомы и вегетативные расстройства усиливаются, патологические рефлексы более выражены, появляются расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулёзные бугорки на сосудистой оболочке. Может снижаться острота зрения.

В том случае если на 3-й неделе (15–21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует и переходит в терминальный период менингоэнцефалита. Воспалительный процесс в этом периоде переходит с оболочек мозга на сосуды и вещество мозга. Температура тела повышается до 40°C, головная боль и менингеальные симптомы становятся резко выраженными; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность — больные лежат на боку с запрокинутой головой, ноги подтянуты к животу, сознание спутано, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются.

У некоторых больных (при поражении VIII черепного нерва) появляются расстройства вестибулярных функций в виде головокружения, снижения слуха, шума в ушах. При распространении процесса на область мозжечка или продолговатого мозга поражаются бульбарные нервы: IX, X, XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный. Это проявляется в затруднении глотания, попёрхивании во время еды, дизартрии, иногда икоте, расстройстве ритма дыхания и пульса, парезе языка. В этом периоде появляются очаговые симптомы — парезы или параличи конечностей спастического характера, гиперкинезы, судороги, автоматические движения, расстройства чувствительности. Усиливаются трофические и вегетативные расстройства: отмечают сухость кожи или обильную потливость, пятна Труссо, тахикардию, повышение артериального давления, развитие кахексии. Перед смертью, которая наступает через 3–5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41–42°C или снижается до 35°C, пульс учащается до 160–200 в минуту, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна–Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Такое течение туберкулёзного менингита в настоящее время отмечают в случаях поздней его диагностики и, как следствие, неэффективного лечения.

Лечение проводят сочетанием противотуберкулезных препаратов. Основным препаратом является изониазид,стрептомицин или канамицин, Этамбутол, рифампицин. Амикацин и офлоксацин могут быть препаратами выбора.

Наряду с туберкулостатическими препаратами с первых дней назначаютсяглюкокортикостероидные гормоны.

Синдромальное лечение включает:

- борьбу с гипоксией

- дезинтоксикационную терапию

- дегидратационную и противоотечную терапию

- метаболическую и нейровегетативную защиту головного мозга

- восполнение энерготрат организма

Такие больные нуждаются в тщательном уходе. Необходимо налаживание адекватного энтерального и парэнтерального питания. Строгий постельный режим необходим в первые 1 - 2 месяца, далее режим расширяют под контролем методиста по лечебной физкультуре. Длительность стационарного лечения 6-8 месяцев. Желательно санаторное лечение.

Реконвалесцентам первые 2 -3 года проводят противорецидивные курсы тубазидом и этамбутолом или тубазидом и пиразинамидом по 2 - 3 месяца весной и осенью. Рецидивы при туберкулезном менингите могут возникать в различные сроки после клинического выздоровления и чаще возникают у больных при наличии туберкулеза других органов.

 

Типы инфильтратов:

• Бронхолобулярный инфильтрат
• Округлый инфильтрат
• Облаковидный инфильтрат
• Перисциссурит
• Лобит

Бронхолобулярный инфильтрат - самое минимальное проявление инфильтративного туберкулеза.

• Развивается на фоне прогрессирования свежего очагового процесса
• Инфильтрат расположен по ходу апикальных бронхов
• Клинически малосимптомное течение
• Редко интоксикационный синдром
• Случайная находка при флюорографии
• Воспалительные изменения не отражаются на изменениях гемограммы (незначительное ускорение СОЭ или норма, относительный лейкоцитоз или норма)

Округлый инфильтрат - инфильтрат округлой или овальной формы до 3-5 см в диаметре.

• Появление клиники (50%): острое или подострое течение (интоксикационный синдром)
• ОАК: лейкоцитоз (незначительный), со сдвигом влево, умеренное ускорение СОЭ
• Физикально: только при появлении полости распада (скудные мелко- и среднепузырчатые хрипы)

• Рентгенологические признаки округлого инфильтрата: округлое гомогенное фокусное образование, невысокой интенсивности. Может быть участок просветления (полость распада – 50%) – округлой формы, в центре.

Облаковидный инфильтрат - описан Рубинштейном в 1948 году.

• По характеру – пневмонический процесс
• В основе инфильтрата лежит появление множества казеоных очагов, отличающихся по своей плотности от перифокальной зоны, что дает на рентгенограмме негомогенное затемнение
• Начало острое, с продромальным периодом
• Субфебрилитет (несколько недель) или фебрильная лихорадка, при распаде снижение температуры тела
• Перкуторно и аускультативно - приглушение перкуторного тона, бронхиальное дыхание, средне- и крупнопузырчатые хрипы
• Рентгенологически– неравномерное затемнение с участками уплотнения без резких границ

Перисциссурит - краевой инфильтрат, треугольник Sergent

• Локализуется по ходу добавочной междолевой щели
• Является краевым инфильтратом (разновидность облаковидного инфильтрата)
• Рентгенологически: четкая нижняя граница, по ходу междолевой борозды, верхняя граница нечеткая, тень может иметь треугольную форму, вершиной связана с корнем, может быть полость распада(в верхних отделах инфильтрата)

Лобит - перисциссуритпрогрессирует и процесс захватывает всю долю легкого