Диаскинтест: оценка результатов пробы.

Результат пробы оценивают врач или обученная медсестра через 72 ч с момента ее проведения путем измерения поперечного (по отношении к оси предплечья) размера гиперемии и инфильтрата (папулы) в миллиметрах прозрачной линейкой. Гиперемию учитывают только в случае отсутствия инфильтрата.

Ответная реакция на пробу считается:

•     отрицательной — при полном отсутствии инфильтрата и гиперемии или при наличии «уколочной реакции» до 2 мм;

•     сомнительной — при наличии гиперемии без инфильтрата;

•     положительной — при наличии инфильтрата (папулы) любого размера.

Положительные реакции на ДИАСКИНТЕСТ® условно различаются по степени выраженности:

•     слабо выраженная реакция — при наличии инфильтрата размером до 5 мм;

•     умеренно выраженная реакция — при размере инфильтрата 5–9 мм;

•     выраженная реакция — при размере инфильтрата 10–14 мм;

•     гиперергическая реакция — при размере инфильтрата 15 мм и более, при везикуло-некротических изменениях и (или) лимфангоите, лимфадените независимо от размера инфильтрата.

Лица с сомнительной и положительной реакцией на ДИАСКИНТЕСТ® обследуются на туберкулез.

В отличие от реакции гиперчувствительности замедленного типа, кожные проявления неспецифической аллергии (в основном гиперемия) на препарат, как правило, наблюдаются сразу после постановки пробы и через 48–72 часа обычно исчезают.

Препарат ДИАСКИНТЕСТ® не вызывает реакции гиперчувствительности замедленного типа связанной с вакцинацией БЦЖ.

Реакция на ДИАСКИНТЕСТ® как правило отсутствует:

•     у лиц, не инфицированных Mycobacteriumtuberculosis;

•     у лиц, ранее инфицированных Mycobacteriumtuberculosis с неактивной туберкулезной инфекцией;

•     у больных туберкулезом в период завершения инволюции туберкулезных изменений при отсутствии клинических, рентгено-томографических, инструментальных и лабораторных признаков активности процесса;

•     у лиц, излечившихся от туберкулеза.

Одновременно проба с препаратом ДИАСКИНТЕСТ® может быть отрицательной у больных туберкулезом с выраженными иммунопатологическими нарушениями, обусловленными тяжелым течением туберкулезного процесса, у лиц на ранних стадиях инфицирования Mycobacteriumtuberculosis, на ранних стадиях туберкулезного процесса у лиц, имеющих сопутствующие заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитным состоянием.

В учетных документах отмечают: а) название препарата; б) предприятие-изготовитель, номер серии, срок годности; в) дату проведения пробы; г) введение препарата в левое или правое предплечье; д) результат пробы.

 

Первичный туберкулез: определение понятия, патогенез.

Первичный туберкулез возникает в результате первого проникновения МБТ в организм человека при несостоятельности иммунитета.

Патогенез.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать болела прогрессирующей формой туба и МБТ через плаценту проникли в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неинфицированных через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути реже – ЖКТ. Если попадание МБТ заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегмендоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются тубные гранулемы.

Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию (малые тубные изменения).

Развитие тубной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременные и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентныймикробиоз).

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

Первичное инфицирование у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной тубной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туба – тубную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период тубной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание тубом.

Течение туба у большинства инфицированных детей заканчивается выздоровлением. В тубном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулетные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотубных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туба. Иногда тубная интоксикация в раннем периоде первичной тубной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях тубный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию тубного процесса при тщательном обследовании с помощью рентгена или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распространение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы – пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы. Специфическое воспаление из лимфатического узла может распространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку, на стенку прилежащего бронха, сосудов. Форму туба, характеризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туба бронха (выраженная форма), называют тубом внутригрудных лимфатических узлов.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных тубных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с формированием в центре козеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный тубный комплекс.

В кишечнике первичный тубный комплекс обычно возникает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный тубный комплекс кишечника.

При заживлении первичного тубного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, в легких образуется обызвествленный очаг – очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туба происходит путем лимфагематогенного рассасывания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще тубный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфатического узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань.Поражается также и рядом расположенный бронх. Туб бронха может быть источником бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного тубного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонента, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туб может приобретать хроническое затяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а тубный процесс, в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессировать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туба, встречающуюся у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным тубом. Реже морфологической основой хронически текущего первичного туба является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.