Предмет, история ветеринарной микробиологии. Систематика микробов. Систематика грибов.

ПРЕДМЕТ, ИСТОРИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МИКРОБИОЛОГИИ. СИСТЕМАТИКА МИКРОБОВ. СИСТЕМАТИКА ГРИБОВ.

Предмет и характеристика

На Земле 10⁴⁵ микроорганизмов. Микробы - одноклеточные, невидимые невооруженным глазом организмы. Большинство микроорганизмов безвредны – сапрофиты (от греч. Sapros – гнилой, phytos – растение). Они осуществляют круговорот азота, таким образом поддерживают плодородие в почве. Большая популяций – полезные микробы, они осуществляют круговорот углевода и всех элементов системы Менделеева, тем самым поддерживая плодородие почв. 25% составляют патогенные (болезнетворные) микроорганизмы, они являются возбудителями инфекционных заболеваний, также могут вызывать заболевания неинфекционные (пневмония, бронхит, цистит, эндометрит). Известны условно патогенные микроорганизмы – это сапрофиты, способные вызывать заболевания у ослабленных животных и молодняка.

Современная микробиология разделена на следующие дисциплины:

ü Общая микробиология – изучает морфологию, структуру микробов, физиологические особенности, роль в природе.

ü Медицинская микробиология – изучает возбудителей болезней человека, разрабатывает лабораторные методы диагностики, специфического лечения и профилактики инфекционных болезней.

ü Ветеринарная микробиология – изучает возбудителей болезней животных, разрабатывает лабораторные методы диагностики, специфического лечения и профилактики инфекционных болезней.

ü Сельскохозяйственная микробиология – изучает роль микроорганизмов в почвообразовании, разработке землеудобрительных препаратов, корректирует методы агротехники

ü Техническая микробиология изучает полезных микроорганизмов-продуцентов спиртов, органических кислот, белков, кисломолочных продуктов, пива, вин, хлеба. Современным разделом технической микробиологии является биотехнология – использование микроорганизмов, биосинтетические особенности которых позволяют получить новые продукты.

Вклад открытий микробиологии имеет огромное значение для развития цивилизации. Открытия в области медицинской и ветеринарной микробиологии освободили человечество и животных от свирепых заболеваний. Микробиологи разработали методы стерилизации, что позволило развиваться другим наукам (хирургии, терапии). Было доказано, что раневые осложнения вызывают микробы. Открытия с/х микробиологии позволили разработать агротехнические приемы, а открытия в технической микробиологии расширили ассортимент пищевых продуктов, органических кислот, спиртов.

История микробиологии

Авиценна первым предположил, что заразные болезни вызывают «невидимые существа».

Антони Ван Левенгук в 1674 г. Увидел микроскопические вещества с помощью микроскопа собственного изобретения.

Микробиология как наука стала развиваться после открытия в 1857 г. Луи Пастером спиртового брожения, он доказал, что это микробиологический процесс. Он разработал методы работы с микроорганизмами. Автор первых вакцин (препаратов для профилактики инфекционных болезней), вакцина против холеры кур (пастереллез) – первая в мире. В 1883 г. Луи Пастер был удостоен нобелевской премии за открытие антирабической вакцины (против бешенства), которую стал применять к людям, укушенным бешенными животными.

Роберт Кох разработал методы микробиологических исследований, впервые выделил возбудителя сибирской язвы (1876 г.), туберкулеза (1882 г.), холеры человека (1883 г.), изобрел туберкулин как метод лабораторной диагностики туберкулеза. Лауреат Нобелевской премии.

В 1908 г. За открытие фагоцитоза Нобелевская премия была вручена И. И. Мечникову, первооткрывателю иммунологии.

В России и за границей был известен М. А. Безредка, Л. А. Тарасевич. Первый учебник был написан профессором Санкт-Петербургского ветеринарного института Михиным.

 

ПИТАНИЕ БАКТЕРИЙ

Механизм питания

Клетка поглощает лишь те вещества, для которых существует транспортная система в виде пермеаз, белков, имеющих функции ферментов.

Проникновение питательных веществ и других происходит четырьмя способами:

· Простойдиффузией - медленно за счет разности потенциалов клеточной стенки проникают все вещества, присутствующие в субстрате, в том числе ядовитые для бактериальной клетки

· Облегченнойдиффузией при участии пермеаз. Скорость зависит от концентрации

· Активнымтранспортом при участии пермеаз и затратами энергии протонного потенциала.

· Транслокацией с участием ферментов, энергии и преобразованием питательных веществ. Так дисахариды, полисахариды проникают в клетку в виде моносахаров. Таким образом сахара проникают в фосфорилированной форме. Это обусловлено крупной молекулярностью ди- и полисахаридов.

Выделение у бактерий изучено слабо, но известно, что происходит оно с участием транспортной системы и неконтролируемой диффузии.

Характеристика токсинов.

Токсины - ядовитые соединения, которые образуют патогенные микробы (от греч. toxikon - яд).

Известны токсины, которые выделяются в окружающую среду и содержатся внутри клетки.

Токсины, которые выделяются в окружающую среду, называют экзотоксинами. Возбудителей, продуцирующие экзотоксины, называют токсигенными.

Микробы, содержащие ядовитые соединение в составе структур клеток, называют токсичными, а соединения, входящие в состав структур микроорганизмов - эндотоксинами. Эндотоксины прочно связаны с клеткой и освобождаются только после ее гибели - аутолиза.

По современным данным большая часть эндотоксинов также прочно связаны с клеткой и освобождаются только после аутолиза. Современна классификация токсинов по химической природе.

Токсины:

· Белковые

· ЛПС-токсины

ЛПС-токсины разных возбудителей клинически вызывают однотипную реакцию. От небольших доз ЛПС-токмина повышение температуры тела, диарея. От больших доз - упадок сердечной деятельности, спазм сосудов, может быть коллапс.

Самый сильный ЛПС-токсин содержат сальмонеллы.

Белковые токсины имеют разный механизм действия. Их различают на:

· Нейротоксины, действуют на синапсы и моторные нейроны. Клинически судороги, парезы, параличи.

Нейротоксины продуцируют возбудитель столбняка, ботулизма.

· Гистотоксины (некротокины), вызывают воспаление с омертвлением тканей. Клинически проявляется расплавлением тканей и увеличением площади раны. Сильный гистотоксин имеет синегнойная палочка, золотистый стафилококк, анаэробы.

· Энтеротоксины, вызывают воспаление слизистой тонкого и толстого кишечника. Клинически диарея (понос), токсикоз. Энтеротоксины имеют патогенная кишечная палочка, сальмонеллы, анаэробы.

· Лейкоцидины - ядовитые вещества, разрушающие лейкоциты, нейтрофилы, лимфоциты, от чего снижается сопротивляемость организма и может сформироваться иммунодефицитное состояние (ИДС). Золотистые стафилококк.

· Гемолизин - белок, разрушающий эритроциты. Многие возбудители имеют токсин гемолизин. Очень много гемолизина у возбудителя сибирской язвы, от чего происходит полный гемолиз крови у больных и отек легких.

По биологической активности и ядовитости токсины неодинаковы. Одни из них полностью определяют патогенез (механизм развития инфекционной болезни), другие имеют ограниченное участие в инфекционном процессе.

ДЫХАНИЕ МИКРООРГАНИЗМОВ

Типы дыхания бактерий

Дыхание - биологическое окисление различных органических соединений, мин веществ. В итоге образуется энергия, необходимая для обмена веществ, передвижения и существования. Избыток энергии бактерии накапливают в мезосомах, которые располагаются вблизи ЦПМ.

По типу дыхания бактерии подразделяют на группы:

· Аэробныемикроорганизмы, они имеют аэробное дыхание, которое может быть полным и неполным.

При полном субстрат (глюкоза) окисляется под влиянием О₂: С₆Н₁₂О₆ + 6О₂ à 6СО₂ + 6Н₂О + 2874кДж

Бактерии, имеющие полное аэробное дыхание и активно выделяющие энергию в виде тепла, называют термофильными. Они обитатели почвы, много их в навозе. Они вызывают нагревание влажных субстратов и кормов до обугливания и даже до воспламенения. Термофильные бактерии обитают в теплых минеральных источниках, поддерживая их температуру.

При неполном окислении субстрата происходит образование органических кислот, при этом выделяется в 4-5 раз меньше энергии. Существует много видов микробов,  способных осуществлять неполное аэробное дыхание. Их используют в качестве продуцентов уксусной, лимонной, яблочной, щавелевой, янтарной кислот. Большое значение имеет получение уксусной кислоты продуцентами уксуснокислыми бактериями, которые окисляют этиловый спирт до уксусной кислоты и воды и 473кДж энергии. Но возможно и полное аэробное окисление спирта с образованием СО₂ и Н₂О и 1400кДж энергии.

· Анаэробноедыхание - без доступа молекулярного О₂. Различают:

Собственно анаэробное дыхание, когда акцептором кислорода являются нитраты или сульфалы, а субстратом

Если при участии акцептора нитрата, то оно называется нитратным.

Если при участии K₂SO₄, то сульфатным.

Разновидностью анаэробного дыхания является брожение - расщепление углеродосодержащих веществ

В зависимости от того, какой продукт преобладает, различают несколько типов брожения: спиртовое, молочнокислое, пропионовокислое, маслянокислое, ацетоно-бутиловое.

· Факультативноедыхание, когда микроорганизмы имеют широкий набор ферментов, позволяющих им существовать как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Однако они тяготеют (предпочитают) определенные условия. Например, E. colli лучше размножается в аэробных условиях, а Bac. antrocis - в анаэробных.

· Микроаэрофильноедыхание, когда размножение идет при низком давлении воздуха и незначительном количестве О₂. Возбудитель рожи свиней, возбудитель бруцеллеза КРС.

 

Брожение - расщепление органических соединений в анаэробных условиях с образованием большого количества промежуточных продуктов. В зависимости от того, какой продукт преобладает, различают несколько типов брожения: спиртовое, молочнокислое, пропионовокислое, масляное, ацетоно-бутиловое.

СПИРТОВОЕ БРОЖЕНИЕ происходит на углеводном субстрате при участии хлебных дрожжей Saccharomyces cerevisia и их рас: S. vini и S. globulis. Различают два типа спиртового брожения: верховое (при температуре +18+30), идет бурно: С₆Н₁₂О₆ à 2 СН₃СН₂ОН + 2СО₂, и низовое брожение (при температуре не выше 10⁰), идет медленно. Низовое брожение используют для приготовления пива, а верховое - для производства спирта.

Спиртовое брожение идет при кислом рН 4,0-5,0 (меньше 5,0). В промышленности субстратом для продуцентов может быть полисахариды зерна, картофеля, древесных опилок. При спиртовом брожении образуются ещё побочные продукты, они ядовитые и токсичные, имеют маслянистую консистенцию и их называют сивушные масла. Спирт требует очистки. Существует несколько технологий очистки. Качество спирта зависит от его очистки. Много токсических продуктов в техническом спирте. При рН 8 и более продуценты преобразуют субстрат по типу гидролиза до уксусной кислоты, глицерина и углекислого газа.

2 С₆Н₁₂О₆ à СН₃СООН + СН₃СН₂ОН + СН₂ОНСНОНСНОН + 2 СО₂. Спиртовое брожение на фоне гидролиза используют для производства глицерина.

МОЛОЧНОКИСЛОЕ БРОЖЕНИЕ проводят молочнокислые бактерии. Они могут дисахарить лактозу и образовывать глюкозу, а затем окислять молочную кислоту. В природе существует большое разнообразие молочнокислых бактерий. Среди них есть мезофильные (активно размножаются при t⁰ +20 +40), психрофильные (0 +10), термофильные (+40 +60).

Различают три типа молочнокислого брожения:

1) Гомоферментативное брожение, когда глюкоза превращается в две молекулы молочной кислоты: С₆Н₁₂О₆ à 2 СН₃СНОНСООН. Гомоферментативное брожение проводят Str. lactis, Str. thermophilus, Str. cremoris и палочки – лактобациллы (на самом деле это не бациллы, а бактерии, их первооткрыватель – Бейринк): Lactobac. lactis, Lactobac. acidophilus, Lactobac. bulgaricus, Lactobact. Phlantarum.

2) Гетероферментативное брожение, когда глюкоза превращается в молочную кислоту, спирт и углекислый газ: С₆Н₁₂О₆ à СН₃СНОНСООН + СН₃СН₂ОН + СО₂. Гетероферментативное брожение проводят молочнокислые дрожжи: Saccaromyces lactis, Lactobac. Fermentum, Lactobac. Brevis.

3) Бифидоброжение, когда глюкоза преобразуется в две молекулы молочной кислоты и три молекулы уксусной кислоты: 2 С₆Н₁₂О₆ à 2 СН₃СНОНСООН + 3 СН₃СООН.

Продуценты молочнокислого брожения используют в качестве заквасок для приготовления кисломолочных продуктов, для приготовления бактериальных препаратов для силосования, если погодные условия не позволяют выдержать технологию.

Бифидобактерии, ацедофильную палочку используют для приготовления пробиотиков – препаратов, содержащих живые полезные бактерии, и диетических молочных продуктов.

ПРОПИОНОВОКИСЛОЕ БРОЖЕНИЕ проводят пропионовокислые бактерии (пропионибактерии). Они – обитатели почвы, всегда на поверхности растений. Они в анаэробных условиях три молекулы глюкозы превращают в четыре молекулы пропионовой кислоты, две молекулы уксусной кислоты, е молекулы углекислого газа и две молекулы воды: 3 С₆Н₁₂О₆ à 4 СН₃СН₂СООН + 2 СН₃СООН + 2 СО₂ + 2 Н₂О.

Активными продуцентами пропионовой кислоты являются Propionibact. acnes, Propionibact. acidipropionici. Пропионибактерии могут в качестве субстрата использовать молочную кислоту, преобразуя её в пропионовую и уксусную, что значительно понижает рН силосной массы. Препарат ПКБ используют для предотвращения закисления силосной массы, содержит пропионибактерии. Пропионибактерии обитают в рубце жвачных и там преобразуют глюкозу в пропионовую и уксусную кислоты, которые относят к ЛЖК летучим жирным кислотам). Пропионобактерии – продуценты витаминов группы В, активно их образуют в рубце жвачных и в толстом отделе кишечника. Пропионовокислое брожение всегда идёт при силосовании.

 

МАСЛЯНОКИСЛОЕ БРОЖЕНИЕ ведут сапрофитные микробы: Cl. pasterianum, Cl. butyricum, а также возбудители злокачественного отека, эмкара, столбняка, ботулизма. Маслянокислые клостридии обитают в почве, являются строгими анаэробами. Четыре молекулы глюкозы они превращают в три молекулы масляной кислоты, две молекулы уксусной кислоты, восемь молекул углекислого газа и восемь молекул водорода: 4 С₆Н₁₂О₆ à 3 СН₃СН₂СН₂СООН + 2 СН₃СООН + 8 СО₂ + 8 Н₂. В промышленности производят масляную кислоту (бутират), продуцент бутирата – Cl. butyricum. Маслянокислое брожение вызывает порчу молочнокислых продуктов и сыров. Проходит маслянокислое брожение и в рубце, где уксусная и масляная кислоты переходят в ЛЖК, а углекислый газ и водород – для отрыжки.

АЦЕТОНОБУТИЛОВОЕ БРОЖЕНИЕ имеет большое практическое значение. Происходит на субстрате кукурузной муки. Продуцент – Cl. acetobitylicum, которая преобразует субстрат до бутилового, изопропилового, этилового спиртов и ацетона. При этом образуются водород и углекислый газ, которые идут на синтез метилового спирта СН₃СООН.

Микробам свойственна наследственность (преемственность) поколений и изменчивость. Материальной основой наследственности у микроорганизмов является одна хромосома, в её составе 5 тысяч нуклеотидов. У некоторых видов есть дополнительная плазмидная ДНК. Различают два типа изменчивости микроорганизмов:

1) Фенотипическая, наследуемая. Маркером этой изменчивости является изменение культуральных свойств микробов. Такой феномен называется диссоциацией. Культуры с признаками диссоциации не подлежат изучению.

2) Генотипическая, наследственная. Она происходит под действием сильных стрессовых факторов, а появляющиеся новые свойства наследуются. Генотипическая изменчивость происходит в результате мутации или комбинации.

 

Характеристика мутаций

Мутации – внезапные изменения свойств микробов, которые передаются по наследству.

Суть мутации – в изменении последовательности нуклеотидов хромосомы или в изменении состава нуклеотидов на уровне утраты аминокислот. Изменчивость на основе утраты синтеза аминокислот называется ауксотрофностью. Бактерии, изменившие свойства в результате мутации, называют мутантами.

Различают два вида причин мутаций:

1. Спонтанные – под действием неизвестных факторов окружающей среды.

2. Индуцированные – в результате действия специфических факторов6 УФЛ, t⁰, гамма-излучение, химические вещества. Перечисленные факторы целенаправленно используют для получения вакцинных штаммов: ТС-177, АУФ.

Различают прямые мутации и обратные (реверсии). Реверсии воспроизводят экспериментально с вакцинным штаммом VR-2, его вернули к дикому типу.

 

Сущность рекомбинации

Рекомбинация – наследуемое изменение свойств микробов в результате поступления генетического материала от других микробов.

Бактерии, участвующие в рекомбинации, подразделяются на доноров (отдающие материал) и реципиентов.

Различают три типа рекомбинации:

· Общая – внутривидовой обмен генами в структуре хромосом иди ДНК-плазмиды.

· Незаконная – при поступлении генов от других видов, родов бактерий. Гены могут мигрировать по хромосоме или ДНК-плазмиде.

· Сайт-специфическая – встраивание гена в хромосому, ДНК-плазмиду при участии специфических ферментов.

 

Рекомбинации у микробов происходят в результате:

1) Трансформация – происходит при совместном пребывании на субстрате бактерий разных видов и штаммов. Трансформацией могут передаваться такие признаки, как синтез ферментов и устойчивость к противомикробным препаратам.

2) Трансдукция – когда гены переносят умеренные фаги.

3) Конъюгация – переход генетического материала плазмид при контакте бактерий через отверстие пилей. Клетки, имеющие пили, обозначаются F⁺, не имеющие пили F^-. При конъюгации передаются такие свойства, как RTF-резистентность к противомикробным препаратам, Col-фактор – способность у кишечной палочки E. coli к продукции колицинов. Конъюгация свойственна нескольким видам бактерий: кишечная палочка, сальмонеллы, золотистый стафилококк. Все перечисленные микроорганизмы содержат RTF-плазмидез и конъюгацией передают ген устойчивости к противомикробным средствам другим особям популяции. Науке известна передача генов в хромосоме при конъюгации.

 

Микробы циркулируют в природе в виде смеси и вступают в различные симбиозы.

Типывзаимоотношений в микромире:

· Симбиоз - взаимное существование. Существует три варианта:

o Мутуализм - взаимовыгодное содружество

o Синеризм - усиление функций у членов микробной ассоциации

o Комменсализм - один партнер живет за счет другого, не причиняя ощутимого вреда

· Антагонизм - непримиримость при взаимном существовании.

Изучение антагонизма привело к выдающемуся открытию антибиотиков. Антагонизм происходит за счет продуктов метаболизма одних видов по отношению к другим.

· Хищничество - поедание мелких бактерий крупными. Установлено у миксобактерий.

Применение антибиотиков

Антибиотики применяют:

1. Для лечения инфекционных заболеваний и других, вызванных микробами. При тяжелых инфекциях их применяют в/м, поддерживая концентрацию в крови. При средней тяжести - внутрь, поддерживая концентрацию. Обязательно применяют курсом 5-10 дней. Эффективность антибиотикотерапии определяют по снижению температуры и улучшению общего состояния.

2. Для консервирования продуктов используют ХТЦ (рыбы, мяса, 1/1000 раствор, 2 часа выдерживают и замораживают), низин для консервирования пищевых продуктов в консервы зеленого горошка, томата, икры для смягчения режима стерилизации.

3. Для усиления роста молодняка.

Продуценты антибиотиков

1. Грибы из рода Penicillium. P.crustosum - продуценты мицелина, соль пеницелановой кислоты. Продуценты гризиокульбина

2. Грубы цефалоспорины. Продуценты цефорина и его производных. Антибиотиков ЦС-группы.

3. Актиномицеты - продуценты стрептомицина, хлоранфеникола, гентомицина.

4. Почвенные бациллы. Bac.polymyxa - продуцент полимиксина, Bac.brevis - грамицидина (наружно) (Дюбо), Bac.subtilis - субтилина.

5. Молочнокислые бактерии. St.lactis - продуценты низина.

6. Грибы аскомицеты и базидиомицеты. Применяют в народной медицине.

7. Лишайники (образуют пусиновую кислоты - имеют широкий спектр бактерицидного действия)

8. Водоросли. Chlorella vulgaris - хлореллин - для очистки сточных вод - бактериостатическое действие.

9. Ткани рыб, птиц. Молоки осетровых рыб содержат экмолин с бактериостатическим действием. Применяют для консервирования икры. Белок яиц содержит лизоцин, за счет его активности яйцо стерильное 5 сурок при темп. +10°С.

10. Хим.синтез - получают лишь некоторые антибиотики, которые применяют наружно или внутрь, только ЦС в/м. Левомицетин, синтомицин.

Кормовые антибиотики

Высушенная биомасса продуцента, которые используют для профилактики инфекционных заболеваний и стимулирования роста молодняка.

Подразделяют:

· Лечебные для профилактики инф.болезней и долечивания после курса бактерициднодействующих. Относят терралитин, содержит окситетрациклин; биовитин содержит ХТЦ; биовин - ХТЦ и витамин В12; фрадизин - тилозин.

· Стимулирующие. Относят кормолизин - содержит лизин против грам- бактерий; бациллихин - сод.бацитроцин против грам+ бактерий; флавомицин - широкий спекрт; альбак - гранулят для цыплят.

Стимулирующие кормовые антибиотики подавляют гнилостную и избыток факультативной микрофлоры кишечника. Активизируют гормоны роста. В совокупности повышается всасываемость макро- и микроэлементов, витаминов в кишечнике. Лучшие результаты стимулирования у молодняка достигаются попеременным применением стимулирующих кормовых антибиотиков.

Кормовые антибиотики применяют только молодняку и в товарных хозяйства. Порядок применения регламентирован инструкцией 1982 года.

 

Микрофлора рубца

Впервые начали изучать в США в 40х годах XX века. В рубце влажность, постоянная температура и анаэробные условия. Обитает очень много микробов: в 1 грамме - 10⁹ – 9¹¹ КОЭ. В рубце 3-4 млн. инфузорий, они перемешивают содержимое и обязательно должны присутствовать. Инфузории потребляют белки, поэтому в состав корма жвачных должны входить злаки (комбикорма).

1) Жвачные потребляют много грубого корма (клетчатки), поэтому больше всего в рубце целлюлозолитических бактерий. Они имеют ферменты целлюлаза и целлобиаза, и с помощью этих ферментов проводят гидролиз клетчатки.

n (С₆Н₁₀О₅) + n H₂O à С₁₂Н₂₂О₁₁ à С₆Н₁₂О₆

Глюкоза окисляется целлюлозолитическими бактериями до уксусной, янтарной, пропионовой или масляной кислоты. Перечисленные кислоты всасываются в кровь и идут на синтез молока, поэтому их называют летучими жирными кислотами. Способность преобразовывать клетчатку обеспечивает высокую молочную продуктивность для КРС и МРС. К целлюлозолитическим бактериям относят бактероиды, руменококки.

2) Амилолитические бактерии. Они содержат фермент амилазу, которая также катализирует гидролиз крахмала и преобразование его до глюкозы с последующим образованием ЛЖК. К амилолитическим бактериям относят бактероиды и аминококки.

3) Усваивающие САВ (синтетические азотистые вещества). Если добавить к корму КРС 110-170 г мочевины, а МРС 8-10г, то микробы, усваивающие САВ активно размножаются на мочевине как на субстрате, а в кишечнике их биомасса перевариваются. В корм дополнительно поступает до 0,5 кг белка. При поступлении большого количества мочевины могут быть осложнения: вздутие рубца от переполнения СО₂ и аммиаком, так как микробы подвергают мочевину гидролизу, и если образуется много углекислого газа и аммиака, то возникает тимпания.

4) Гнилостные бациллы. Они разлагают белок корма и образуют углекислый газ, аммиак и водород. Перечисленные газы идут на формирование отрыжки.

При кормлении белковыми кормами и обильном водопое происходит усиленное расщепление белка и активное накопление газов: углекислого газа, аммиака, водорода, Н₂S возникает тимпания (вздутие рубца). Для лечения тимпании при отсутствии угрозы асфиксии (удушения) внутрь назначают молочную кислот КРС 8-15 мл на 0,5 воды, МРС 2-3 мл на 0,2 воды. При угрозе асфиксии проводят прокол рубца троакаром, а через его гильзу вводят ихтиол, скипидар.

5) Метаногенные бактерии. СО₂ + 4Н₂ à СН₄ + 2Н₂О. Метаногенные бактерии не обязательны. Восстановление углекислого газа до метана, который идет на образование отрыжки.

6) Расщепляющие липиды корма. К ним относят псевдомонады пропионовокислых бактерий. Образующиеся органические кислоты всасываются в кровь, обозначаются как ЛЖК и идут на синтез молока.

7) Синтезирующие витамины группы В. К ним относят пропионовокислые бактерии. Такие виды как Propioni bacterium acnes и Propioni bacterium bodis. Взрослые КРС не нуждаются в витаминах группы В. Его потребности синтезирует микрофлора рубца. В рубце также идет синтез витамина А, А-продуценты — полезные кишечные палочки E. coli.

8) Каротиносинтезирующие бактерии. К ним относят лабобактерии, они образуют каротин. Но количество каротина не удовлетворяет потребности жвачных, особенно стельных животных.

9) Молочнокислые бактерии. В рубце обитают Srteptococcus lactis, Lactobacilus acidofilus, бифидобактерии. Они своими метаболитами угнетают гнилостные бациллы, плесневые грибы, образуют ЛЖК, способствуют всасыванию кальция, железа, витаминов.

Микрофлора кишечника

Впервые микрофлору в кишечнике обнаружил Пастер в 1885 г., а в 1889 г. Шопелемус предположил, что без микрофлоры невозможна жизнь млекопитающих.

По современным данным различают облигатную (индигенную, обязательную) микрофлору кишечника, факультативную и транзиторную (случайную) микрофлору. Больше всего микробов в толстом отделе кишечника. В тонком отделе сравнительно мало микробов. В фекалиях человека ¹/₃ от сухой массы составляют микробы. Микробы есть во всех органах пищеварения, кроме печени.

Облигатная микрофлора представлена прежде всего бактероидами, дальше по численности идут бифидобактерии, потом полезная кишечная палочка E. coli, и на последнем месте лактобациллы.

Бактероиды участвуют в расщеплении клетчатки.

Бифидобактерии – главные защитники организма, создают зашитую «пленку», непроницаемую для гнилостных бацилл и возбудителей. Они продуцируют кислоты, которые обеспечивают всасывание макро-, микроэлементов и питательных веществ.

Е.коли синтезируют витамин К, участвуют в расщеплении клетчатки.

Лактобациллы синтезируют вещества колимицины, которые подавляют гнилостных возбудителей, условнопатогенных, и даже возбудителей, способствуют всасыванию питательных веществ.

К факультативной микрофлоре относят разные виды микроорганизмов, которые не выполняют позитивных функций. Сюда относят энтерококки, гнилостные бациллы, грибы.

Транзиторная микрофлора включает случайную микрофлору, которая может быть представлена возбудителями столбняка, некробактериоза, сальмонеллеза, а у кур — возбудителями токсикоинфекций.

Структура и плотность микрофлоры кишечника изучены, показатели представлены в методических указаниях РАСХН от 2007г.

ОСНОВЫ УЧЕНИЯ ОБ ИНФЕКЦИИ

1. Понятие «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь»

Инфекция (от лат. Infectio — впитывание, заражение) — проникновение микробов в организм с возникновением комплекса биологических изменений.

Инфекционный процесс — динамика реакции организма на внедрение и распространение микробов.

Если защитных сил организма достаточно, возбудитель элиминирует (исчезает) из организма, инфекционный процесс прекращается, что бывает крайне редко.

Инфекционный процесс может протекать в виде бессимптомного носительства. Такое явление называют персистенция. Возбудитель в организме не размножается. Персистенция возбудителя имеет место, когда нет его активного размножения.

Чаще инфекционный процесс имеет положительную динамику и переходит в инфекционную болезнь.

Инфекционная болезнь — выраженная форма инфекционного процесса. Инфекционная болезнь имеет ряд особенностей, отличающих её от других болезней:

1. имеет специфического возбудителя

2. характеризуется заразностью с последующим после выздоровления микробоносительством

3. имеет определенные периоды развития

4. невосприимчивостью организма после переболевания к повторному заражению. Это наблюдают при некоторых заболеваниях.

Динамика инфекционного заболевания проявляется периодами:

1. Инкубационный — период от проникновения возбудителя в организм до проявления первых признаков. Продолжительность различна: от нескольких часов до 20 лет (при проказе). В среднем — 14-30 дней.

2. Продромальный — период предвестников болезни, когда появляются признаки общего недомогания: утомляемость, вялость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и др. Продолжительность — от нескольких часов до 4х дней.

3. Период клинических признаков, когда появляются специфические признаки болезни, сейчас слабо выраженные, т. к. большинство болезней — вирусно-бактериальной природы. От этого возрастает роль клинически-лабораторных исследований. Гибель животных происходит в этот период.

4. Период выздоровления, период реконвалесценции — восстановление поврежденных функций организма. Наступает при благоприятном исходе болезни.

Выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя. Если выздоравливающие продолжают выделять возбудителя, то такое состояние называют острым микробоносительством.

Если выделение возбудителя длительное или пожизненное — хроническое микробоносительство.

2. Формы инфекции

1. По происхождению инфекция бывает: экзогенная — возбудитель поступил из вне, от источника инфекции в окружающей среде, чаще бывает именно так; эндогенная — когда источник — в составе факультутивной, транзиторной (временной) микрофлоры кишечника, в составе недолеченных очагов

2. По локализации в организме инфекция бывает: местная (очаговая), общая (генерализованная).

3. По распространению в организме инфекция может протекать по типу: бактеремии — кратковременного пребывания возбудителя в крови (от 2 до 6 часов, в этот период клинически высокая температура); септицемии — когда возбудитель размножается в крови, высокая температура, токсикоз; очень опасное состояние. Септицемия возбудителей раневых инфекций клинически называется сепсисом. Известны стафилококковый сепсис, стрептококковый сепсис, синегнойный сепсис, протейный сепсис. По типу септикопиемии — когда возбудитель размножается в крови, а в организме есть его очаги. По типу токсемии — когда в организме и в крови циркулируют токсины возбудителя. Токсины хорошо нейтрализуются иммунными сыворотками. По типу вирусемии, когда вирусы циркулируют в крови: высокая температура, токсикоз, изменение давления.

4. По числу возбудителей: моноинфекция (когда возбудитель один, сейчас редко), ассоциативная (смешанная) — когда возбудителей несколько. Сейчас болезни в основном вирусно-бактериальные.

5. По повторности проявления инфекция может быть: вторичная — когда в организм больного внедряется новый возбудитель. С уперинфекция — повторное заражение больного (проникновение возбудителя) до выздоровления. Рецедив — возникновение заболевания без повторного заражения за счёт имеющегося возбудителя. Реинфекция — повторное заражение после переболевнаия тем же возбудителем.

Возникновение инфекции, её клиническое проявление зависит от состояния защитных сил организма и болезнетворности возбудителя.

3. Патогенность, вирулентность. Факторы вирулентности.

Патогенность — потенциальная способность возбудителя вызывать инфекционное заболевание. Это генотипический полидетерминантный признак, характеризующий видовую особенность возбудителя, но может быть полностью реализован в определенных оптимальных условиях.

Патогенность возбудителя в данный момент называют вирулентностью. Вирулентность определяют биопробой (заражением лабораторных животных) с определением DLМ (минимальная смертельная доза) КОЕ (колонии образующих единиц) определить трудно. В настоящее время вирулентность характеризует LD50 — количество живых бактерий КОЕ, вызывающих гибель 50% лабораторных животных.

Вирулентность обусловлена факторами:

1. Факторы проникновения возбудителя в организм, преодоление им механических барьеров: муцинового слоя, кожи. Проникновение в организм возбудители осуществляют с помощью ферментов, главный из которых гиалуронидаза. Данный фермент разрушает гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, ткани становятся проницаемыми для возбудителя. Фибринолизин плавит сгустки крови, разрушает мелкие тромбы и устраняет препятствия на пути возбудителя. Нейрамидаза разрушает муциновый слой органов пищеварения, дыхания и способствует проникновению возбудителя. Вирусная нейрамидаза обеспечивает абсорбцию (прикрепление) вирусов к клеткам. Коллагиназа расплавляет мышечную ткань и способствует распространению возбудителя в другие ткани. Коагулаза свёртывает кровь, образует многочисленные тромбы, что задерживает возбудителя в оргнанизме. Септицемия коагулазоположительными бактериями очень опасна, развивается ДВС-синдром (диссеменированная внутрисосудистая свёртываемость крови) — смертельно опасное состояние, для нейтрализации которого немедленно применяют гепарин.

2. Факторы прикрепления. Прикрепление возбудителя к чувствительным клеткам, к слизистым оболочкам называют адгезией. Адгезия на слизистых оболочках сопровождается колонизацией — активной пролифирацией, размножением возбудителя и распространением по поверхности слизистых оболочек, что сопровождается накоплением большого количества возбудителя. Адгезия — ведущий фактор вирулентности для кишечных палочек, сальмонелл. Если этот фактор нейтрализован, то они перестают быть возбудителями. Есть сведения о возможности возбудителей проникать в клетки организма и размножаться в них. Такой феномен называют пенетрированием. Он свойственен патогенной кишечной палочке. Есть такие штаммы, они вызывают смертельную форму эшерихиоза у телят.

3. Факторы подавления защитных сил организма. Подавление защитных сил организма называют агрессией. Реализуется агрессия за счёт структур бактериальной клетки, таких как капсула, мощная клеточная стенка. Капсульные микробы недосягаема для фагоцитоза, могут беспрепятственно распространяться в организме. Агрессию возбудителя поддерживают ферменты протеазы, разрушающие Jg (иммуноглобулины). Агрессию поддерживают лейкоцидины — токсины, которые разрушают лейкоциты.

4. Факторы, оказывающие ядовитое действие на организм. К ним относят белковые токсины: нейротоксины, энтеротоксины, гистотоксины (разрушают ткани), гемолизины, ЛПС-токсины.

4. Пути распространения возбудителя по организму. Способы заражения.

Каждый возбудитель имеет свой способ проникновения и путь распространения в организме восприимчивого животного, выработанный в<