Осложнения бронхиальной астмы

К числу осложнений БА относятся патологические состояния как со стороны органов дыхания, так и со стороны других систем:

I. Осложнения со стороны органов дыхания

- астматический статус (обострение угрожающее жизни);

- эмфизема легких;

- острая дыхательная недостаточность;

- спонтанный пневмоторакс;

- ателектаз или коллапс легкого (вследствие слизистых пробок);

- пневмония (при присоединении инфекции).

II. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (нередко

обусловлены приемом больших доз ß2-агонистов)

- остановка сердца;

- острый инфаркт миокарда;

- аритмии;

- острое легочное сердце, реже – хроническое;

- дистрофия миокарда.

III. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (часто

вызваны приемом системных ГКС)

- пептическая язва желудка;

- желудочное кровотечение;

- перфорация язвы.

IV. Метаболические осложнения (вызваны приемом системных ГКС)

 - гипокалиемия;

- остеопороз;

- стероидный сахарный диабет;

- стероидный васкулит.

Наиболее тяжелым и грозным осложнением БА является астматический статус (обострение угрожающее жизни). Летальность при астматическом статусе даже в условиях специализированного стационара достигает 5%.

Астматический статус (АС) – это тяжелое неотложное состояние, характеризующееся формированием стойкого, интенсивного и длительного обструктивного синдрома (продолжающегося, как правило, более 2-3 часов), резистентного к проводимой терапии.

В основе АС – прогрессирующая блокада ß2-адренорецепторов, нарушение микроциркуляции и газового состава крови с развитием ОДН.

Причины развития АС:

- массивное воздействие аллергена (до 70% случаев);

- бесконтрольное применение ß2-агонистов (50% случаев АС);

- неправильная тактика кортикостероидной терапии (позднее начало,

снижение дозы, короткие курсы, отмена или резкое снижение прини-

маемой дозы системных ГКС) – в 25% случаев;

- длительный прием антигистаминных препаратов;

- частое применение седативных препаратов (транквилизаторы, бар-

битураты, нейролептики);

- прием препаратов, которые противопоказаны при БА

(ß-адреноблокаторы, препараты раувольфии, НПВС, пенициллины);

- неправильно проводимая специфическая иммунотерапия (СИТ);

- неумение больного быстро купировать приступ удушья;

- несвоевременное обращение за медицинской помощью;

- тяжелые ОРВИ, грипп;

- стрессы, физическая нагрузка, метеорологические воздействия.

Астматический статус обычно развивается у больных длительно страдающих БА. Выделяют две формы астматического статуса (А.Г. Чучалин):

1. Анафилактическая форма развивается как реакция немедленного типа (по типу шока) при очередном контакте со специфическим аллергеном, к которому сенсибилизированы дыхательные пути (антибиотики, НПВС, белковые препараты, сыворотки, вакцины, ферменты, ß-адреноблокаторы и др.). Все клинические симптомы нарастают интенсивно, быстро сменяя друг друга. Выраженный бронхоспазм может развиться также в результате раздражения дыхательных путей механическими, физическими и химическими факторами внешней среды (анафилактоидная реакция).

2. Метаболическая форма формируется постепенно, иногда в течение нескольких дней нарастают признаки бронхиальной обструкции вследствие передозировки ß2-агонистов, бесконтрольного применения седативных, антигистаминных и других препаратов, обострения инфекции дыхательных путей. Основными механизмами этой формы АС является выраженный отек слизистой оболочки бронхов и скопление вязкого бронхиального секрета в дыхательных путях.

В развитии астматического статуса условно выделяют три стадии:

I стадия – стадия относительной компенсации. Характеризуется затянувшимся некупируемым приступом БА с резистентностью к симпатомиметикам и другим бронхолитикам. На этой стадии приступы удушья частые, дыхание в промежутках не восстанавливается, невозможность полного вдоха, мучительный приступообразный кашель, нарушение отделения мокроты, резистентность к симпатомиметикам, вынужденное положение – ортопноэ, бледный цианоз, набухание шейных вен, профузный пот, ЧД > 40 в 1 минуту, ЧСС 120-130 в 1 минуту, снижение ОФВ1 до 30% от должного, утомление дыхательных мышц, возбуждение, страх, масса сухих свистящих хрипов в легких на фон ослабленного дыхания.

II стадия – стадия декомпенсации («немого легкого»), дальнейшего нарастания обструкции. Состояние больного крайне тяжелое, нет эффекта от бронхолитиков: грудная клетка эмфизематозно вздута, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры, диффузный цианоз, тахипноэ, «немое легкое», гипоксемия (РаО2<60 мм рт.ст.), гиперкапния (РаСО2 >60 мм рт.ст.), ЧСС > 140 в 1 минуту, парадоксальный пульс, аритмии, признаки правожелудочковой недостаточности, эритроцитоз, повышение гематокрита до 50-60%, заторможенность с эпизодами возбуждения, чувство страха смерти.

III стадия – стадия гипоксической и гиперкапнической комы. Это стадия глубокой дыхательной недостаточности. Состояние крайне тяжелое, сознание угнетено вплоть до комы. Преобладают нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации), судорожный синдром. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное, парадоксальное. Диффузный цианоз. Пульс нитевидный, гипотония, брадикардия, аритмия. Развивается выраженная гипоксемия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз. Начинается сгущение крови, развивается ДВС-синдром. Часто заканчивается летальным исходом.

Морфологические изменения в бронхах при астматическом статусе представлены на рис. 3.

Рис. 3. Морфологические изменения в бронхах при астматическом статусе