Подозрительного на заболевания особо опасной инфекции

 

Все первичные мероприятия проводятся при установлении предварительного диагноза, который ставится на основании клинической и эпидемиологической картины.

Для прерывания эпидемической цепи в отношении карантинных инфекций выработан принцип организации первичных противоэпидемических мероприятий, в которых активное участие принимают медицинские сестры:

1) Выявление больного.

2) Информация о выявленном больном.

3) Уточнение диагноза.

4) Лечение.

5) Изоляция больного с последующей госпитализацией.

6) Обсервационные, карантинные мероприятия.

7) Провизорная госпитализация всех больных.

8) Проведение дезинфекционных мероприятий.

9) Экстренная профилактика населения.

10) Медицинское наблюдение за населением.

11) Санитарно – просветительная работа.

 

Медсестры, отвечающие за проведение противоэпидемических мероприятий, должны следить, чтобы в лечебном учреждении были в наличии следующие предметы и средства:

1) медикаменты для проведения этиотропной терапии;

2) укладки для забора материала от больных на лабораторное исследование;

3) дезинфектанты, лейкопластырь для заклеивания окон, дверей, вентиляционных труб;

4) средства личной профилактики и индивидуальной защиты (противочумный костюм 1 типа).

 

Первичная сигнализация о выявлении больного с особо опасной инфекцией идет в три адреса:

а) главному врачу учреждения;

б) главному врачу санэпидстанции района;

в) старшему врачу станции скорой помощи.

 

В экстренном извещении об особо опасной инфекции передаются следующие данные:

1) Дата заболевания.

2) Предварительный диагноз, кем поставлен (фамилия врача, должность, название учреждения), на основании каких данных – клинических, эпидемиологических.

3) Дата, время, место выявления больного.

4) Где находится в настоящее время.

5) Фамилия, имя, отчество, возраст больного.

6) Откуда прибыл больной, каким транспортом.

7) Адрес местожительства.

8) Краткий эпидемиологический анамнез.

9) Принимал ли лечение (антибиотики) по данному заболеванию.

10) Получал ли профилактические прививки.

11) Проводимые меры в очаге (дезинфекция, спецпрофилактика).

12) Какая требуется помощь (консультации, медикаменты, транспорт и др.).

13) Подпись под поданным сообщением (Ф.И.О., должность).

14) Ф.И.О. медработника, передавшего сообщение и принявшего его. Дата, час.

 

Забор биологического материала на форму-30 (холера) производится медработником, выявившим больного, самостоятельно; на форму-100 (чума) под руководством специалиста противочумных учреждений.

 

При выявлении больного холерой контактными считаются только лица, общавшиеся с ним в период клинических проявлений.

 

Медперсонал, находившийся вместе с больным чумой, подлежит изоляции до установления окончательного диагноза или на срок инкубационного периода.

 

Первичные мероприятия в лечебно-профилактических учреждениях

Все мероприятия при подозрении или выявлении особо опасной инфекции проводятся по одной схеме:

1) Изоляция больного по месту его выявления до госпитализации в стационар.

2) Оказание медицинской помощи: при чуме - немедленно стрептомицин или тетрациклин; при холере – регидратационная терапия; сердечно-сосудистые средства не вводятся. Антибиотики – только после взятия анализов.

3) Спецтранспортом больные с особо опасной инфекцией направляются в стационар. Нетранспортабельным больным помощь оказывается на месте.

4) Медицинский работник, не выходя из кабинета или из дома, где выявлен больной, по телефону извещает главврача учреждения о выявленном больном и его состоянии. Запрашивает соответствующие медикаменты, укладки защитной одежды, средства личной профилактики.

5) Запрещается выход и вход в отделение больницы, поликлиники, квартиру больного. В отделении выставляются посты, чтобы прекратить сообщение между этажами.

6) Запрещается хождение по отделению, вынос из него вещей до проведения заключительной дезинфекции.

7) При наличии в кабинете других больных они, как контактные, изолируются в отдельную палату или бокс.

8) До получения защитной одежды медработник (при подозрении на чуму) должен закрыть рот, нос полотенцем или маской, сделанной из подручных средств (вата, марля, бинт).

9) Перед надеванием защитного костюма открытые части тела обрабатывают 0,5% - 1% раствором хлорамина или 70% раствором спирта, а слизистые оболочки – раствором стрептомицина (при чуме) или 0, 05% раствором перманганата калия при холере и других особо опасных инфекциях.

10) При получении противочумного костюма его надевают, не снимая собственной одежды (если она не загрязнена выделениями).

11) При выявлении больного чумой медработник не выходит из кабинета и остается с больным до прибытия эвакуационной бригады, эпидбригады.

12) Выявляются лица, бывшие в контакте с больным среди:

1) пациентов, находившихся в данном учреждении;

2) пациентов, переведенных или направленных в другие учреждения и выписанных;

3) медицинского и обслуживающего персонала;

4) посетителей, в том числе и выбывших к моменту выявления больного;

5) лиц по месту жительства и работы больного.

13) Списки выявленных больных составляются по схеме:

- Фамилия, имя, отчество;

- год рождения;

- место работы;

- путь следования (вид транспорта);

- контакт с больным (когда, где);

- прививки против холеры (когда проводились);

- подпись лица, составившего списки.

14) В кабинете, где выявлен больной, проводится текущая дезинфекция (обеззараживание выделений больного, смывных вод после мытья рук, предметов ухода за больным и т.д.).

 

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Для кишечных инфекций характерна локализация возбудителя в кишечнике (содержимое кишечника, толща слизистой оболочки, подслизистая ткань, лимфатические образования). Возбудители многих болезней: холеры, бактериальной дизентерии, некоторых глистных инвазий и др., за пределы кишечника, в другие органы и ткани не проникают. В отличие от этого возбудители ряда болезней (амебиаза, аскаридоза, трихинеллеза, эхинококкоза и др.) в ходе эволюции выработали способность временно или постоянно выходить за пределы кишечника. При ряде болезней (брюшной тиф, паратифы А и В) возбудитель, размножаясь в кишечнике, проникает в кровь и внутренние органы.

 

Фекально-оральный механизм передачи, свойственный кишечным инфекциям, характеризуется рядом черт. Возбудитель поступает во внешнюю среду из организма с содержимым кишечника и значительно реже другими путями. Поэтому имеется возможность для попадания его прямо или косвенно (занос мухами, грязными руками и т.д.) в любой объект, находящийся в окружении человека (вода, пищевые продукты, предметы обихода и обстановки и т.д.). В кишечник человека посредством перечисленных факторов передачи возбудитель заносится только через рот.

 

Кишечным инфекциям, за исключением гельминтозов, не свойственна тенденция к поголовному охвату населения. Даже при весьма высокой заболеваемости в местности многие обычно не заболевают. Поэтому сплошная естественная иммунизация фактически невозможна. Отсюда понятно, что уровень заболеваемости кишечными инфекциями в отличие от инфекций дыхательных путей (грипп, корь и т.д.) регулируется не иммунитетом, а заражаемостью населения.

 

Подъем заболеваемости кишечными инфекциями совпадает с теплым периодом года. В зависимости от климатогеографических особенностей местности наибольшее число заболеваний обычно регистрируется в летнее и летне-осеннее время.

 

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, с фекально–оральным механизмом передачи, характеризуется циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, интоксикацией и розеолезно-папулезной сыпью.

Этиология. Возбудитель сальмонелла тифи, относится к роду сальмонелл, устойчива во внешней среде, особенно в воде, канализационных водах, пищевых продуктах, чувствительна к дезинфекционным средствам и высоким температурам.

Эпидемиология. Заболевание антропонозное, источник больной человек и носитель, выделяют возбудителя с калом и мочой, механизм фекально-оральный, через воду или пищевые продукты (молоко и молочные продукты). Характерна сезонность летне-осенние месяцы.

Патогенез.  Рот - ЖКТ - 12-ти перстная кишка – размножение - мезентеральные и забрюшинные лимфатические узлы – кровеносная система – бактериемия – печень, селезенка, костный мозг (брюшнотифозные гранулемы) – с желчью в 12-ти перстную кишку.

Клиника. Инкубационный период - в среднем 10-14 дней. Начало постепенное, максимальная выраженность на 8-9 день. Начинается с головной боли, томительной бессонницы, подъема температуры и ее нарастание в течение 4-6 дней до 40⁰С. Затем появляются симптомы интоксикации и изменения нервно- психической деятельности с развитием «тифозного статуса» - больные вялы, динамичны, апатичны, возможна потеря сознания, зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, бред. Внешний вид: безучастный взгляд, томное выражение лица, кожа бледная, горячая, язык густо обложен серо-белым или серо-коричневым налетом. На 8-10 день розеолезная сыпь, может быть симптом Филиповича (желтые ладони), симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области), ангина Дюге (изъязвление на небных дужках). Со стороны ССС - брадикардия, тахикардия, дикротия пульса (двойной удар), снижение АД. Со стороны ЖКТ – снижение аппетита, урчание и болезненность в правой подвздошной области, метеоризм, запор или жидкий стул в виде «горохового пюре». Увеличение печени, селезенки, брыжеечных лимфатических узлов. (пальпацию проводить осторожно, чтобы не спровоцировать кишечное кровотечение или перфорацию).

Осложнения

Кишечное кровотечение – развивается в конце 2-3 недели, начинается внезапно, появляется примесь крови в испражнениях, кал черного цвета (милена), может быть алая кровь, бледность кожи, падение АД, температуры, тахикардия, при обильном кровотечении происходит графический перекрест пульса и температуры (чертов крест) у больных резкая слабость, головокружение, цианоз, похолодание конечностей, коллапс, помрачение сознания.

Прободение кишечника – чаще в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии 20-40 см от илеоцекального клапана, у больных внезапно появляется боль в животе, локализованная в эпигастральной области правее от срединной линии, затем появляется мышечное напряжение брюшного пресса, симптомы раздражения брюшины, пульс частый, лицо бледное, тахипноэ, снижение температуры, через несколько часов может развиться перитонит (интоксикация нарастает, появляется рвота, икота, живот вздувается, исчезает печеночная тупость).

Диагностика

- клинико-эпидемиологические данные;

- бактериологический анализ (посев крови, мочи, содержимого 12-ти перстной кишки);

- серологический анализ;

Дифференциальный диагноз: с сыпным тифом и болезнью Брилля

Лечение

- обязательная госпитализация, строгий постельный режим;

- диета №4, при осложнениях никакой пищи, холодный чай и кубики льда;

-антибиотики: левомецитин 0,5 г 4 р/д 12-18 дней, ампицилин 0,5г 4-6 р/д, бактерин 2-3 таб. 2р/д, ципрофлоксацин 500 мг 2р/д;

- сердечные: строфантин, корглюкон;

- сосудотонизирующие: кардиамин, кофеин;

- дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин, глюкоза, физ. раствор;

- имономодуляторы: левамизол, пентоксил (повышают резистентность организма);

- антигистаминные: супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил;

При перфорации - хирургическое вмешательство.

При кишечном кровотечении – переливание крови, кровозаменителей (альбумин, плазма, гемодез, полиглюкин), кровоостанавливающие (аминокапроновая кислота, викасол, этамзилат, адроксон, тромбин, фибриноген).

Выписка после клинического выздоровлении, 2-х кратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного дуоденального содержимого, через 3-5 дней после отмены антибиотиков.

Профилактика

- изоляция источника;

- прерывание путей;

- иммунизация (по эпидемическим показаниям, у декретированных групп и неблагоприятных районах).

Диспансерное наблюдение за переболевшими 3 мес. – 1 р., 2 г.- 1 р. в квартал, при отрицательных анализах снимают с учета, у декретированных групп на протяжении всей трудовой деятельности.

 

ПАРАТИФ А, ПАРАТИФ В

Паратиф А и В – острое инфекционное заболевание, которое по клиническому течению и патоморфологической картине сходны с брюшным тифом.

Этиология. Возбудитель паратифа, является паратифозная палочка, имеющая одинаковые с брюшнотифозными бактериями морфологические и физико-химические свойства.

Эпидемиология. Источник при паратифе А больной человек и носитель, а при паратифе В может еще быть животные (крупный рогатый скот, лошади).

Патогенез. Рот — ЖКТ - 12-ти перстная кишка – размножение - мезентеральные и забрюшинные лимфатические узлы – кровеносная система – бактериемия – печень, селезенка, костный мозг (брюшнотифозные гранулемы) – с желчью в 12-ти перстную кишку.

Клиника

Паратиф А начало острое, диспиптические расстройства (тошнота, рвота, диарея), катаральные явления (ринит, фарингит), гиперемия лица, нередко герпес, на 4-7 день розеолезно-папулезная или геморрагическая сыпь, печень и селезенка увеличиваются редко, чаще развиваются рецидивы, в крови лимфопения, лейкоцитоз, эозинофилы.

Паратиф В начало разнообразное, с явлений гастроэнтерита и интоксикации, сыпь на 4-5 день розеолезно-папулезная, но может и не быть, к 5-7 дню увеличивается печень и селезенка, в крови лимфопения, лейкоцитоз, эозинофилы.

Диагностика

- клинико-эпидемиологические данные;

- бактериологический анализ (посев крови, мочи, содержимого 12-ти перстной кишки);

- серологический анализ;

Дифференциальный диагноз: с сыпным, брюшном тифами и болезнью Брилля.

Лечение

- обязательная госпитализация, строгий постельный режим;

- диета №4, при осложнениях никакой пищи, холодный чай и кубики льда;

-антибиотики: левомецитин 0,5 г 4 р/д 12-18 дней, ампицилин 0,5г 4-6 р/д, бактерин 2-3 таб. 2р/д, ципрофлоксацин 500 мг 2р/д;

- сердечные: строфантин, корглюкон;

- сосудотонизирующие: кардиамин, кофеин;

- дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин, глюкоза, физ. раствор;

- имономодуляторы: левамизол, пентоксил (повышают резистентность организма);

- антигистаминные: супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил;

При перфорации - хирургическое вмешательство.

При кишечном кровотечении – переливание крови, кровозаменителей (альбумин, плазма, гемодез, полиглюкин), кровоостанавливающие (аминокапроновая кислота, викасол, этамзилат, адроксон, тромбин, фибриноген).

Выписка после клинического выздоровлении, 2-х кратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного дуоденального содержимого, через 3-5 дней после отмены антибиотиков.

Профилактика

- изоляция источника;

- прерывание путей;

- иммунизация (по эпидемическим показаниям, у декретированных групп и неблагоприятных районах).

Диспансерное наблюдение за переболевшими 3 мес. – 1 р., 2 г.- 1 р. в квартал, при отрицательных анализах снимают с учета, у декретированных групп на протяжении всей трудовой деятельности.

ХОЛЕРА

Холера – острое инфекционное заболевание, клинически проявляется рвотой и диареей, которая быстро приводит к обезвоживанию.

Этиология. Возбудитель – холерный вибрион, устойчивый во внешней среде, особенно в воде, хорошо переносит низкие температуры и замораживание, чувствительный к дез. средствам, высоким температура и УФО.

Эпидемиология. Источник – больные люди и транзиторные носители, механизм заражения – фекально-оральный, путь чаще водный, пищевой и контактно-бытовой. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез.  рот – желудок (часть погибает, заболеванию способствует анацидный и гипоцидный гастрит) – тонкий кишечник – размножается - токсин – местное воспаление с развитием секреторной диареи – обезвоживание (при вскрытии органы и ткани сухие, кровеносные сосуды пусты или содержат кровь дегтеобразной консистенции).

Клиника. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Начало острое, внезапное. Первый признак – диарея, начинается внезапно чаще в утренние или ночные часы. Испражнения водянистые, обильные, по внешнему виду напоминают «рисовый отвар» - мутновато-белая жидкость с плавающими хлопьями, без запаха. Дефекация безболезненная. Одновременно возникает многократная рвота, без предшествующей тошноты. Рвотные массы водянистые, мутно-белого или желтого цвета, или «рисовый отвар». Тяжесть холеры определяется степенью обезвоживания.

I степень – потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела.

У больных стул и рвота не более 2-5 раз. Общее состояние удовлетворительное, беспокоит слабость, сухость во рту, жажда. Физико-химические показатели крови в норме.

II степень – потеря жидкости составляет 4-6% от массы тела.

У больных стул до 15-20 раз в сутки, многократная рвота, резкая слабость, головокружение, кожа сухая, бледная, тургор снижен, цианоз губ, пальцев рук, осиплость голоса, могут быть кратковременные судороги икроножных мышц, кистей и стоп, тахикардия, гипотония, снижение диуреза (олигурия). В крови уменьшение содержания калия и хлора.

III степень – потеря жидкости составляет 7-9% от массы тела.

У больных многократная рвота и жидкий стул, мучительная жажда, судороги мышц верхних и нижних конечностей, тургор снижен, конечности цианотичны, афония, тоны сердца глухие, АД понижено, может быть коллапс, t -35,5-36, олигурия вплоть до анурии. В крови повышение содержания натрия и снижение калия и хлора.

IV степень – потеря жидкости составляет до 10% и более от массы тела.

У больных в течение первых 10-12 часов приводит к резкому обезвоживанию. Внешний вид: черты лица заострены, симптом «темные очки», «рука прачки», кожа холодная, мягкая, тургор резко снижен, общая синюшность, тонические судороги, t–35-35,5⁰С. Больные находятся в прострации, развивается гиповалемический шок, анурия и диарея прекращается, наступает летальный исход.

Диагностика

- клинико-эпидемиологические данные;

- бактериологическое исследование рвотных и каловых масс;

- серологический метод (повышение титра антител в сыворотке больного).

Лечение

- госпитализация немедленно;

- в первые 2 часа дегидратационная терапия: пероральные солевые растворы – регидрон, оралипт и парентеральные солевые растворы – ацесоль, хлосоль, дисоль; эффективность терапии – восстановление диуреза.

- антибиотики – ципрофлоксацин, левомицетин;

- диета № 4.

Выписка после отрицательного бактериологическое исследования кала, желчи, через 24 часа после отмены антибиотиков в течение 3 дней подряд, у декретированных групп – 5ти кратно.

Профилактика

- оздоровление внешней среды;

- обеспечение населения доброкачественной водой;

- контроль за группами риска;

- по показаниям корпускулярная холерная вакцина или холероген-анатоксин, прививкам подлежит население с 7-ми летнего возраста;

- мероприятия в очаге, как и при других кишечных инфекциях.

 

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия – острое инфекционное заболевание, вызываемая бактериями из рода шигелл, с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника.

Этиология. Возбудитель бактерии из рода шигелл, важнейшими представителями являются бактерии Григорьева-Шига, Флекснера, Зонне, Штутцера-Шмитца, Бойда. Очень устойчивы в окружающей среде, особенно в канализационных водах.

Эпидемиология. Источник больной человек и носители, механизм передачи фекально-оральный, через грязные руки, пищевые продукты, воду, мух.

Патогенез.  рот – ЖКТ – слизистая кишечника – местное воспаление (развитие экссудативной диареи) – размножение – токсин – кровь – органы и ткани.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Основные симптомы: интоксикация, экссудативная диарея. По характеру поражения ЖКТ различают несколько вариантов.                

1. Колитический (наиболее типичный) – симптомы интоксикации, толстокишечный тип диареи: боли внизу живота (чаще в левой подвздошной области), тенезмы, ложные позывы, стул вначале каловый, с каждым актом дефекации объем уменьшается вплоть до «ректального плевка», появляются патологические примеси (кровь, слизь), t-38-39⁰С. При осмотре тахикардия, снижение АД, при пальпации уплотненная, спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, в крови лейкоцитоз небольшой нейтрофилез. При тяжелом течение мучительные тенезмы, число дефекаций не возможно определить, симптомы поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, интоксикация, судороги, одышка, цианоз, стул слизисто-кровянистый с прожилками гноя.

2. Гастроэнтероколитический - в первые сутки преобладают симптомы гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), интоксикация, затем стул становится скудным боль смещается вниз живота, развивается колит.

3. Гастроэнтеритический – на протяжение всего заболевания преобладают симптомы гастроэнтерита, что затрудняет диагностику, степень тяжести зависит от интоксикации и степени обезвоживание.

Диагностика. Клинико-эпидемиологические данные, бактериологическое исследование кала, серологический метод.

Лечение

- госпитализация по клинико-эпидемиологическим показаниям;

- диета № 4;

- препараты нитрофуранового ряда: фуразалидон, фурадонин по 0,1 4 раза в день

 или препараты оксихинолинового ряда: интестопан по 2 драже 3-4 раза в день, сульфадиметоксина в 1 день 2г однократно, затем 2 дня энтерол по 1 г в сутки;

- при тяжелом течение ампициллин, ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки 3-5 дней;

- пероральные солевые растворы – регидрон, оралипт и парентеральные солевые растворы – ацесоль, хлосоль, дисоль;

- ферментативные препараты: панзинорм, фестал, мезим-форте, холензим, креон;

- имономодуляторы: левамизол, пентоксил, метиурацил (повышают резистентность организма);

- витамины группы В, А, С;

- бактерийные препараты: колибактерин, лактобактерин, бификол, бифидумбактерин;

- местно – лекарственные микроклизмы: ромашка, эвкалипт, бальзам Шостаковского, масло шиповника, облепиховое масло;

- спазмолитики: но-шпа, папаверин, платифилин;

- вяжущие средства: отвар коры дуба, черники, нитрат висмута.

Выписка из стационара после 1 отрицательного результата бактериологического исследования кала и 3 дня нормального стула, декретированным группам 2-х кратного отрицательного анализа. Всех преболевших на диспансерный учет.

Профилактика

- общесанитарные мероприятия;

- выявление больных и носителей, особенно среди декретированных групп;

- наблюдение за контактными;

- санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором нечистот;

- санитарный контроль за предприятиями питания и пищевой промышленностью;

- синитарно-просветительная работа с населением.

 

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемая бактериями из рода сальмонелл, характеризующая интоксикацией и поражением ЖКТ.

Этиология. Возбудитель сальмонелла, подвижна, хорошо растет на питательных средах, устойчива в окружающей среде (особенно в воде, молоке и молочных продуктах, мясе, яйцах, сырах), чувствительна к дез. средствам и высоким температурам.

Эпидемиология. Источник сельскохозяйственные животные, реже больной человек и носитель, механизм передачи фекально-оральный, путь чаще пищевой.

Патогенез. рот – желудок (часть погибает) – слизистая оболочка 12-ти перстной кишки и тонкой кишки – размножение - токсин – если проходят защитный барьер то брыжеечные лимфатические узлы – ток крови – генерализованные формы.

Клиника. Инкубационный период от 2 ч. до 2-3 дней. В зависимости от признаков поражения ЖКТ, различают несколько вариантов:

1. Гастритический – начало острое, симптомы интоксикации и диспиптические растроиства (тошнота, рвота, отсутствие аппетита, схваткообразные боли и урчание в области эпигастрия).

2. Гастроэнтеритический – интоксикация и признаки гастроэнтрита (боли и урчание в области пупка, диарея). Стул сначала кашицеобразный, а затем жидкий, обильный, водянистый, пенистый, зеленого цвета, с неприятным запахом, могут быть остатки полупереваренной пищи, может с каждым разом увеличиваться объемом, что приводит к развитию обезвоживания.

3. Колитический – в первые сутки симптомы гастроэнтерита (см. выше), а затем признаки колита (боль смещается в низ живота, стул становиться скудным, появляются патологические примеси: кровь, слизь, гной, могут быть ложные позывы).

Степень тяжести течения заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации, обезвоживания и поражением ЖКТ.

Легкая степень: t -37-38, рвота 1-2 раза, диарея до 5 раз, в течениие1-3 дней.

Средняя степень: t -38-39, тошнота, повторная рвота, диарея 6-10 раз, в течение 4-7 дней, обезвоживание I и II степени, тахикардия, АД 90 мм. рт. ст.

Тяжеля степень: t -39-40, рвота, многократный жидкий стул, более 7 дней, тахикардия, гипотония, обезвоживание III и IV степени.

Генерализованные формы:

1. Тифоподобный вариант

2. Септический вариант

Диагностика

- клинико-эпидемиологические данные;

- бактериологический анализ (посев кала, крови, мочи, рвотных масс, промывных вод);

- серологический анализ.

Лечение

- госпитализация по клинико-эпидемиологическим показаниям;

- диета №4;

- промывание желудка 2% раствором соды или слабым раствором марганцовки;

- дегидратационная терапия: пероральные солевые растворы – регидрон, оралипт и парентеральные солевые растворы – ацесоль, хлосоль, дисоль;

- дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин, глюкоза, физ. раствор;

- спазмолитики: но-шпа, папаверин, платифилин;

- вяжущие средства: отвар коры дуба, черники, нитрат висмута;

- ферментативные препараты: панзинорм, фестал, мезим-форте, холензим, креон;

- антибиотики (при генерализованных формах): левомицитин, ампицилин;

- имономодуляторы: левамизол, пентоксил, метиурацил, аутогемотерапия (повышают резистентность организма).

Выписка после клинического выздоровления и отрицательного анализа на бакисследования кала, у декретированных групп 2-х отрицательных результатов.

Профилактика.

- изоляция источника;

- прерывание путей;

- ветеринарной контроль;

- соблюдение личной гигиены;

- соблюдение санитарных норм и правил при заготовке, хранении и транспортировки пищевых продуктов;

- соблюдение технологических правил приготовления продуктов.

 

БОТУЛИЗМ

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, возникающая вследствие отравления токсином бактерии ботулизма, характеризующаяся симптомами тяжелого поражения нервной системы.

Этиология. Возбудитель ботулизма – подвижная палочка, строгий анаэроб, образует ссоры. При отсутствии кислорода вырабатывает сильный яд – экзотоксин, разрушающийся при кипячении, алкоголе, высокая концентрация хлорида натрия или сахара ослабляет действие ботулотоксина.

Эпидемиология. Место обитания почва с инфицированными продуктами в организм человека, животных, рыб, ракообразных, там размножается и в идее спор выходит наружу. Человек заражается через продукты, чаще домашние консервы и копченая рыба и мясо. Для размножения и накопления яда необходима бескислородная среда, органолептические свойства продуктов не меняются.

Патогенез.  продукты – размножение – яд - рот – ЖКТ – токсин в кровь – различные органы и ткани. Наиболее чувствительны к яду клетки нервной системы, вызывая расстройства дыхания, что может стать причиной смерти.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 12 ч. (чем короче, тем хуже). По начальным признакам выделяют три варианта течения:

1. с преобладанием диспепсических расстройств (тошнота, рвота, диарея, схваткообразная боль в животе, сухость во рту, жажда, распирание желудка, метеоризм, запоры, через несколько часов признаки нарушения глотания, ощущения комка в горле, саднение за грудиной).

2. нарушение зрения (снижение остроты, туман, сетка перед глазами, двоение, птоз - опущения век, мидриаз - расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, голос сиплый и гнусавый, головокружение, головная боль, бессонница, мышечная слабость).

3. нарушение дыхания – наиболее тяжелая форма (парез дыхательных мышц, ограничение подвижности межреберных мышц и диафрагмы, исчезновение кашлевого рефлекса, развиваются симптомы ОДН, смерть наступает на 3-5-й день болезни от паралича дыхания.

Из-за интоксикации развиваются нарушения со стороны ССС, границы сердца расширяются, тоны глухие, дистрофия миокарда. Выздоровление происходит медленно.

Диагностика

- клинико-эпидемиологические данные;

- лабораторное исследование остатков пищи, рвотных масс, испражнений, крови и мочи больного на обнаружение возбудителя и токсина;

- биологический (заражение лабораторного животного).

Лечение

- госпитализация немедленно;

- промыть желудок раствором 2% соды, сифонная клизма;

- противоботулиническая сыворотка (если возбудитель неизвестен, то смесь сывороток типа А,В,Е), дробно методом Безредко, при тяжелом течение вводят повторно через 6-8 часов;

- дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин, глюкоза, физ. раствор;

- антибиотики тетрациклинового ряда: тетрациклин, доксициклин, олететрин;

- при расстройствах дыхания – кислород и ИВЛ;

- при параличе глотки – зондовое питание.

Профилактика

- санитарно-просветительная работа с населением о правилах домашнего консервирования;

- изымать бомбажные банки из употребления;

- в очаге ботулизма всем лицам, употреблявшим вместе с заболевшими инфицированный продукт - смесь сывороток типов А, В,Е по 1000-2000МЕ каждой.

 

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции – группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов инфицированных патогенными и условно патогенными микроорганизмами.

Этиология

Полиэтиологические заболевания, чаще всего вызывается сальмонеллами, стрепто- и стафилококками, клостридии, протейи. Этому способствуют факторы со стороны микрооганизма – достаточная доза, вирулентность и токсигенность, а со стороны макроорганизма – снижение сопротивляемости, наличие хронических заболеваний, образ жизни.

Эпидемиология

Источник люди, страдающие гнойничковыми заболеваниями, ангиной, пневмонией, а так же животные, страдающие маститом. Заражение происходит через зараженные продукты.

Патогенез

Пищевые продукты – размножение – токсин - рот – желудок (часть погибает) – ЖКТ – местное воспаление + токсический синдром.

Клиника

Инкубационный период от 2 ч до 24-48 ч. Неприятные ощущения в эпигастрии, вздутие и урчание в животе, тошнота, общая слабость, головная боль, через час появляется рвота, периодические боли в животе, чуть позже появляется жидкий стул (обильный, водянистый, зловонный до 10-15 раз в сутки), одновременно появляются симптомы интоксикации. Тяжесть заболевания зависит от интоксикации и степени обезвоживания.

Наиболее тяжело протекает ПТИ, вызванная стафилококковой инфекцией, инкубационный период 2 ч., диспепсические расстройства, интоксикация, t – 39-39,5⁰, обильная рвота и диарея, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, обезвоживание.

Диагностика

- клинико-эпидемиологические данные;

- бактериологический анализ (посев кала, рвотных масс, промывных вод).

Лечение

- госпитализация по клинико-эпидемиологическим показаниям;

- диета №4;

- промывание желудка 2% раствором соды или слабым раствором марганцовки;

- дегидратационная терапия: пероральные солевые растворы – регидрон, оралипт и парентеральные солевые растворы – ацесоль, хлосоль, дисоль;

- дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин, глюкоза, физ. раствор;

- спазмолитики: но-шпа, папаверин, платифилин;

- вяжущие средства: отвар коры дуба, черники, нитрат висмута;

- ферментативные препараты: панзинорм, фестал, мезим-форте, холензим, креон;

- имономодуляторы: левамизол, пентоксил, метиурацил, аутогемотерапия (повышают резистентность организма);

Профилактика

- изоляция источника;

- прерывание путей;

- ветеринарной контроль;

- соблюдение личной гигиены;

- соблюдение санитарных норм и правил при заготовке, хранении и транспортировки пищевых продуктов;

- соблюдение технологических правил приготовления продуктов;

- недопущение к работе с пищевыми продуктами лиц, имеющих гнойничковые заболевания, ангиной и др.

 

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты – группа болезней человека, вызываемых различными вирусами, поражающими печень. Выделяют 7 самостоятельных форм гепатитов: А,В,С,Д,Е,G,TTV. Гепатиты А,Е,TTV. – энтеральные (через рот), В,С,Д, G – парентеральные. Обычно протекают с желтухой.

 

Энтеральные гепатиты

Гепатит А (Болезнь Боткина)

Этиология. Вирус гепатита А самый мелкий, просто устроен, устойчив во внешней среде, погибает при кипячении и обработки дез. средств.

Эпидемиология. Источник – больные люди, ко времени желтухи уже не заразны. Механизм фекально-оральный, через воду, пищевые продукты, в детских коллективах – через грязные руки и предметы обихода. Характерна сезонность – июль-август.

Патогенез. рот – ЖКТ – печень – размножение – печеночные клетки погибают – некроза не бывает.

Клиника. Инкубационный период от 7 до 50 дней..Различают несколько периодов:

1. Продромальный (преджелтушный) – начало острое, повышение температуры, симптомы интоксикации, снижение аппетита, тошнота, неприятные ощущения в верхней половине живота. К концу этого периода изменяется цвет мочи и кала (кал - светлый, моча — темная).

2. Разгар (желтушный) – характеризуется появлением желтухи (желтушность кожи, склер, слизистой полости рта), моча – цвет пива, кал – светлый. С появлением желтухи самочувствие больного улучшается!  При осмотре увеличение печени, язык обложен белым налетом. В моче билирубин, в крови – лейкопения, низкое СОЭ, при биохимии – повышение билирубина, АлАТ.

3. Реконвалесценции – исчезновение желтухи, нормализация цвета мочи и кала, уменьшение до нормы размеров печени, длительность 1-2 месяца.

Может протекать в безжелтушной форме, симптомы те же, но нет желтухи.

У детей дошкольного возраста чаще проявляется в субклинической форме – не сопровождается ни желтухой ни нарушением самочувствия, нет увеличения печени, выявляется при обследовании.