По теме « повреждение клетки»

Цель занятия: изучение причин, механизмов, форм повреждения клеток и адаптации к ней.

 

Контрольные вопросы

1.Повреждение клетки. Виды повреждений. Механизмы повреждения клетки.

2.Причины и последствия нарушения энергообразованиявклетке.

3.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Окислительный стресс как универсальный механизм клеточного повреждения. Причины и механизмы окислительного стресса, механизмы антиоксидантной защиты.

4.Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке.

5.Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в регуляции клеточных функций.

6.Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль кальция в функционировании и повреждении клетки.

7.Последствия повреждений органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи, пероксисом, цитоскелета.

8.Апоптоз. Последовательность ультраструктурных изменений клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза.

9.Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.

10. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляция восстановительных процессов в поврежденных клетках.

 

 

Задания

Выбрать все правильные ответы

 

1. Недостаточность цитохрома с является причиной:
a)	нарушения генетического аппарата клетки
b)	нарушения реализации генетической программы клетки
c)	нарушения образования АТФ
d)	нарушения транспорта АТФ
e)	нарушения использования АТФ
2.	Причиной нарушения энергетического обеспечения в клетке
	является повреждение:

a)митохондрий

b)лизосом

c)пероксисом

d)ШЭР

e)ГЭР

3. Недостаточность креатина является причиной:

a)нарушения образования АТФ

b)нарушения транспорта АТФ

c)нарушения использования АТФ

4. Недостаточность карнитина является причиной:

a)нарушения образования АТФ

b)нарушения транспорта АТФ

c)нарушения использования АТФ

5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток:

a)кислорода

b)креатина

c)глюкозы

d)G белка

 

6.	Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть
	недостаток:
a)	кислорода
b)	креатина
c)	карнитина
d)	G белка
7.	Повреждение митохондрий является причиной, главным обра-
	зом:
a)	нарушения процессов энергообразования
b)	нарушения механизмов реализации генетической програм-
	мы клетки
c)	нарушения транскрипции
d)	нарушения трансляции
8.	Ингибирование окислительного фосфорилирования является
	причиной нарушения:

a)энергообразования

b)хранения генетической информации

c)межклеточного взаимодействия

 

9. Повреждение митохондрий является причиной:

a) активации апоптоза

b) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

c) нарушения репликации

d) нарушения механизмов межклеточного взаимодействия

 

10. Повреждение клеточных мембран является причиной:

a) нарушения энергообразования

b) активации апоптоза

c) дисбаланса ионов и воды в клетке

d) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

e) нарушения передачи сигналов

11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:

a)ядра

b)лизосом

c)пероксисом

d)ШЭР

e)ГЭР

12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:

a)ядра

b)рибосом

c)пероксисом

d)клеточной мембраны

e)ГЭР

13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:

a)митохондрий

b)лизосом

c)пероксисом

d)клеточной мембраны

e)ГЭР

14. Причиной окислительного стресса является преобладание:

a)оксидантов над антиоксидантами

b)антиоксидантов над оксидантами

 

15. Окислительный стресс является причиной:

a) нарушения репликации

b) повышения антиоксидантой защиты в клетке

 c) увеличения клеточной проницаемости

 

 

Дать развернутые ответы

Первичное повреждение клетки – это

 

 

 Вторичное повреждение клетки – это

 

Внутриклеточная адаптация к повреждению включает

 

 

Межклеточная адаптация к повреждению включает

 

Паранекроз - это

 

Некробиоз – это

 

Некроз – это

 

 

Апоптоз– это

 

 

Решить ситуационные задачи

Задача 1

В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб он не предъявлял, при объективном обследовании не было обнаружено патологических отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, на мазке крови не разрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведения использовали гипотонический раствор хлорида натрия.

Нарушение какого структурного элемента клеток вызвало применение гипотонического раствора? Почему оставшиеся эритроциты имели сферическую форму? Каков механизм повреждения структурного элемента эритроцитов?

 

 

Задача 2

Больной Н., 51 год находится в стационаре для уточнения вида патологии печени. Из анамнеза выявлено злоупотребление алкоголем на протяжении более 10 лет. Жалобы: постоянные слабой интенсивности боли в правом подреберье, чувство горечи во рту, непереносимость жирной пищи, слабость, повышенная раздражительность, кожный зуд. Объективно: пациент истощен, кожа слегка желтушна, тургор снижен, на теле – следы расчесов. При пальпации печень выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см, поверхность бугриста, болезненна. Отмечается болезненность в правой подвздошной области. Тоны сердца приглушены, аускультативно – акцент второго тона над аортой. Частота сердечных сокращений – 58 ударов/мин, артериальное давление – 140/85 мм рт. ст. Дыхание жесткое, везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений – 16 в мин. По данным биохимической лаборатории выявлены гипопротеинемия, гипербилирубинемия, гипофибриногенемия. Сдана кровь на выявление маркеров вирусных гепатитов – результаты отрицательны. По данным УЗИ печени – диффузные изменения печеночной паренхимы. Для уточнения диагноза решено произвести морфологическое исследование печени. Результаты гистологического исследование – расширение портальных трактов, лейкоцитарная инфильтрация паренхимы, разрастание соединительной ткани, большинство гепатоцитовгиперхромны, уменьшены в размерах, в них выявляются явления кариопикноза, некоторые клетки фрагментированы. Около 10% гепатоцитов – с признаками набухания, увеличены в размерах.

Какие виды клеточной гибели выявлены при морфологическом исследовании? Каковы возможные пусковые факторы необратимых изменений гепатоцитов? Каковы предполагаемые механизмы реализации клеточной гибели?

 

Задача 3

Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидрозина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.

Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов.

 

ЗАНЯТИЕ № 5