Инструментальная диагностика

Электрокардиография

Электрокардиографическое исследование у больных митральной недостаточностью позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП и ЛЖ, а также различные на­рушения сердечного ритма и проводимости.

Гипертрофия ЛП:

– раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVL, V₅,V₆ (P- mitrale);

– увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V₁ (реже V₂);

– увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.

Гипертрофия ЛЖ (рис.9):

– увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V₅, V₆) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V₁, V₂).

– RV₄ < RV₅ или RV₄ < RV₆; RV₅,₆ > 25мм или RV₅,₆ + SV₁,₂ > 28 мм (на ЭКГ лиц старше 30 лет) и > 30 мм (на ЭКГ лиц моложе 30 лет) (индекс Соколова);

– RAVL + SV₃ > 24 мм (у мужчин) и > 20 мм (у женщин) (Корнельский индекс);

– признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки;

– смещение электрической оси сердца влево. При этом RI > 10 мм, RAVL > 7 мм или RI ⁺ SIII > 20 мм;

– смещение сегмента ST в отведениях V₅, V₆, I, aVL ниже изоэлектрической ли­нии и формирование отрицательного или двухфазного (-+) зубца Т в отведениях I, aVL, V₅ и V₆;

Рис. 9. ЭКГ больного с недостаточностью митрального клапана. Имеются признаки гипертрофии левого желудочка.

 

Эхокардиография

Одно- и двухмерная ЭхоКГ (М и В-режимы)

ЭхоКГ-диагностика направлена на решение двух задач – оценку аномалии МК и оценку степени МР. Прямых признаков НМК при применении одно- и двухмерной ЭхоКГ не существует. Несмыкание (сепарация) створок МК во время систолы ЛЖ выявляется редко. Гемодинамические сдвиги, характерные для данного порока приводят к появлению следующих косвенных признаков НМК:

– увеличение размеров ЛП;

– гиперкинезия стенок ЛП и ЛЖ вследствие объемной перегрузки камер сердца;

– увеличение общего ударного объема;

– дилатация полости и последующая гипертрофия миокарда ЛЖ.

При ревматическом поражении клапана выявляются утолщение и деформация его створок.

Допплер-ЭхоКГ

С помощью Д-режима можно обнаружить МР и оценить степень ее выраженности. Исследование проводится из верхушечного четырехкамерного доступа в импульсно-волновом и ЦДК режимах. Струя регургита­ции выявляется на допплер-эхокардиограммах в виде характерного спектра, направленного вниз от базовой нулевой линии.

Для оценки степени выраженности МР определяют распространение потока в предсердии, перемещая контрольный объем в направлении от клапана, в режиме ЦДК рассчитывают процентное соотношение площади струи МР к площади ЛП (табл.2).       

 

Таблица 2

Определение степени МР при ЭхоКГ (Рыбакова М.К., Митьков В.В., 2008)

 

Степень МР	Площадь струи МР по сравнению с площадью ЛП при ЦДК (%)	Регистрация МР в полости ЛП при импульсном Д-режиме
I	<20	в области МК
II	20-40	в средней части ЛП
III	40-80	в отдаленных от МК отделах ЛП (до ¾ полости ЛП)
IV	>80	в легочных венах (до задней стенки ЛП)

 

 

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Стеноз устья аорты (АС) – это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана (АК), ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Различают три основные формы АС: клапанную, подклапанную и надклапанную. Наиболее частыми причинами клапанного АС являются: ревматический эндокардит, атеросклероз аорты, врожденные аномалии АК. Независимо от этиологии АС, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление АК, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики.

Изменения гемодинамики

Главным признаком порока является уменьшение пло­щади аортального отверстия, нормальные размеры которого колеблются от 2,5 до 3,5 см².Сужение устья аорты и затруд­нение оттока крови из ЛЖ приводит к значительному росту систолического градиента дав­ления между ЛЖ и аортой. В резуль­тате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное на­пряжение. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к разви­тию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах (рис.10).

Рис. 10 Стеноз устья аорты, схема. Определяется затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту, признаки выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка.

 

В течение длительного времени (до 15-20 лет) порок остается полностью компенси­рованным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспе­чивает нормальный сердечный выброс и уровень АД. Гипертрофированные стенки ЛЖ оказывают повышенное сопротивление диастолическому току крови, в связи с чем на ЛП падает дополнительная нагрузка по наполнению ЛЖ. Нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровож­дается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения. Сердечный выброс у больных с АС в покое остается неизмененным, однако его прирост во время физической нагрузки заметно снижен вследствие обструкции аор­тального клапанного кольца («фиксированный» УО).

Гипертрофия миокарда ЛЖ и связанная с ней относительная коронарная недоста­точность, уменьшение диастолического градиента давления между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы осуществляется коронарный кровоток, сдавление субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ приводят к появлению признаков коронарной недостаточности.

При выраженном сужении АК длительная усиленная работа сердца может привести к декомпенсации. Она со­стоит в том, что желудочек оказывается неспособным выбросить весь необходи­мый объем крови. С одной стороны, это ведет к еще большему ограничению вы­броса, с другой стороны, во время диастолы в желудочке увеличивается остаточ­ный объем крови и повышается диастолическое давление. В результате повышается давление в ЛП, легочных венах и легочных капиллярах.

Таким образом, АС при­водит к развитию следующих гемодинамических нарушений:

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка

2. Диастолическая дисфункция.

3. Фиксированный ударный объем.

4. Нарушения коронарной перфузии.

5. Декомпенсация сердца.