Методические указания к практическим занятиям

 

 

Чебоксары 2011

 

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

 

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

 высшего профессионального образования

“Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова”

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИТРАЛЬНЫХ И АОРТАЛЬНЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

Методические указания к практическим занятиям

 

 

Чебоксары 2011

 

УДК 616.12-07    

 

Составители: И.В. Михайлова

Т.В. Агафонкина

Т.В. Ижутова

    

Функциональные методы исследования митральных и аортальных пороков сердца: метод. указания к практическим занятиям / сост. И.В. Михайлова, Т.В. Агафонкина,                  Т.В. Ижутова; Чуваш. ун-т. Чебоксары, 2011. 24 с.

 

Содержат краткие сведения о возможностях функциональных методов исследования сердца – электрокардиографии и эхокардиографии – при митральных и аортальных пороках.

Рекомендуются студентам VI курса лечебного и педиатрического факультетов, врачам- интернам.

 

Утверждено Методическим советом университета

 

Отв. редактор д-р мед. наук, профессор Г.Ю. Стручко

 

    Приобретенные пороки сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфоло­гические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие из­менения внутрисердечной гемодинамики.

       Недостаточность клапанов характеризуется неполным смыканием створок и возни­кает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзно­го клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции кла­панного аппарата, в частности, папиллярных мышц.

       Стеноз (сужение) клапанных отверстий вызывается преимущественно сращением створок клапана.

       Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения мит­рального клапана и около 10-20% – аортального клапана.

 

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ

(МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

 

       Митральный стеноз (МС) – это сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия (ЛП) и увеличению градиента диастолического давления между ЛП и левым желудочком (ЛЖ) (рис. 1).

 

Рис. 1. Митральный стеноз.  Турбулентный ток крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, эксцентрическая гипертрофия левого предсердия и правого желудочка.

 

Наиболее частой причиной МС является ревматический эндокардит. Поражение митрального клапана (МК) при этом заболевании характеризуется:

- утолщением створок МК за счет воспалительного отека и последующего развития фиброзной ткани;

- сращением комиссур;

- сращением и укорочением хорд клапана;

- развитием кальциноза створок, фиброзного кольца и подклапанных структур.

Более редкими причинами МС являются инфекционный эндокардит и атеросклероз с поражением створок МК, хронический вальвулит (системная красная волчанка, амилоидоз, карциноидный синдром и т.д.), обструкция опухолью левого атриовентрикулярного отверстия.

 

Изменения гемодинамики

При МС наблюдается уменьшение митрального отвер­стия. Его нормальная площадь колеблется от 4 до 6 см². Сужение до 2–2,5 см² практически не вызывает нарушений гемодинамики. Только сужение менее 2 см² можно считать значимым, поскольку для продвижения обычного количества крови через такое отверстие потребуется более высокий трансмитральный градиент давления, который обеспечивается повышением давления в ЛП, легочных венах и капиллярах, что означает развитие венозной (пассивной) легочной гипертензии. Поначалу повышение градиента отсутствует в покое и развивается только при нагрузке, когда объем крови, проходящей через МК, увеличивается. Со временем для возникновения легочной гипертензии требуется все меньшая нагрузка, ее эпизоды становятся все более частыми и длительными и, наконец, она становится постоянной.

При резком сужении митрального отверстия значительное повышение давления в легочных капиллярах вызывает рефлекторный спазм легочных артериол. Это ограничивает переполнение легочных сосудов, но ведет к резкому повышению давления в артериолах (активная легочная гипертензия), в результате чего давление в малом круге кровообращения достигает 60 мм рт. ст. и более, может даже превысить уровень давления в большом круге. Нагрузка на правый желудочек (ПЖ) резко возрастает и происходит его гипертрофия. При этом в ПЖ резко возрастает как систолическое, так и конечное диастолическое давление.

На поздних стадиях заболевания декомпенсация порока характеризуется застоем крови в обоих кругах кровообращения с развитием клинической картины левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

Величина сердечного выброса в покое у разных больных МС может существенно варьировать. В большинстве случаев умеренное сужение левого атриовентрикулярного отверстия сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое. Однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной лихорадкой и другими причинами, наблюдается существенно меньший прирост ударного объема (УО), чем у здоровых лиц. У больных с выраженным МС, особенно при значительной легочной артериальной гипертензии, сердечный выброс оказывается сниженным уже в покое. При физической нагрузке он увеличивается незначительно или даже падает. Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки носит название «фиксированного» УО.

Таким образом, сужение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к следующим морфологическим и гемодинамическим изменениям:

1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия.

2. Легочная гипертензия.

3. Гипертрофия и дилатация правого желудочка.

4. «Фиксированный» ударный объем.

Наиболее частыми осложнениями МС являются:

•фибрилляция и трепетание предсердий;

•образование внутрисердечных тромбов и тромбоэмболии в артерии большого круга кровообращения;

•относительная недостаточность трехстворчатого клапана;

•относительная недостаточность клапана легочной артерии;

•развитие сердечной недостаточности.