По теме: «Нарушение движения»

1. Характерные особенности высших моторных нейронов:

1. аксоны непосредственно контактируют с мышечными волокнами

2. аксоны заканчиваются на нейронах промежуточно-медиального ядра и двигательных клетках передних рогов спинного мозга      

3. входят в состав моторной единицы

4. тела нейронов находятся в коре прецентральной извилины

5. аксоны образуют пирамидную систему 

2. Характерные особенности низших моторных нейронов:

1. аксоны непосредственно контактируют с мышечными волокнами

2. тела нейронов находятся в передних рогах спинного мозга

3. входят в состав моторной единицы

4. тела нейронов находятся в задних рогах спинного мозга

5. тела нейронов находятся в двигательных ядрах черепных нервов

3. Центральные параличи проявляются:

1. отсутствием произвольных движений

2. отсутствием защитных рефлексов

3. отсутствием сухожильных рефлексов

4. повышением тонуса мышц

5. патологическими рефлексами

4. Для периферических параличей характерны:

1. повышение тонуса мышц

2. атрофия мышц

3. отсутствие защитных рефлексов

4. отсутствие произвольных движений

5. усиление сухожильных рефлексов

5. Признаки поражения периферического нерва:

1. нарушение чувствительности

2. атрофия мышц

3. появление патологических рефлексов

4. утрата произвольных движений

5. утрата рефлекторных движений

6. Состояние мышц при параличе, вызванном поражением высших мотонейронов:

1. возникает атрофия мышц

2. тонус мышц повышен

3. тонус мышц понижен

4. рефлекторная возбудимость сохранена

5. рефлекторная возбудимость отсутствует

7. Состояние мышц при параличе, вызванном поражением низших мотонейронов:

1. возникает атрофия мышц

2. тонус мышц понижен

3. тонус мышц повышен

4. рефлекторная возбудимость сохранена

5. рефлекторная возбудимость отсутствует

8. Монопарезы у человека возникают:

1. при повреждении мозжечка

2. при кровоизлиянии во внутреннюю капсулу

3. при повреждении коры головного мозга

4. при повреждении пирамидного тракта на уровне спинного мозга

9. Причина гемипарезов у человека:

1. повреждение коры головного мозга

2. повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

3. кровоизлияние во внутреннюю капсулу

4. повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

10. Болезни моторных единиц возникают:

1. в результате повреждения мышц

2. в результате нарушения передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе

3. в результате повреждения двигательной коры головного мозга

4. в результате повреждения задних рогов спинного мозга

5. в результате повреждения аксонов низших мотонейронов

11. Нарушения моторных единиц возникают:

 1. при мышечной атрофии Дюшена

 2. при Хорее Гентингтона

3. при полиомиелите

4. при тяжелой миастении

5. при амиотрофическом боковом склерозе

12. Нарушение моторных единиц наступает:

1. при повреждении скелетной мускулатуры

2. при гибели нейронов моторной коры головного мозга

3. при гибели нейронов двигательных ядер черепных нервов

4. при блокаде передачи возбуждения с нерва на мышцу

5. при повреждении аксонов мотонейронов спинного мозга

13. Для болезней моторных единиц характерны:

1. повышение спонтанной электрической активности мышц

2. расширение рефлексогенных зон

3. арефлексия

4. атрофия мышц

5. гипотония мышц

14. Для травмы двигательного аксона характерно:

1. дегенерация дистального отрезка аксона

2. гипочувствительность конуса роста регенерирующего аксона

3. регенерация и прорастание проксимального конца аксона

4. ветвление и прорастание неповрежденных аксонов к денервированным мышечным волокнам

5. восстановление синаптических контактов регенерирующим аксоном

15. Роль шванновских клеток в Уоллеровском перерождении нерва:

1. фагоцитируют части погибшего нервного волокна

2. препятствуют регенерации проксимального конца аксона.

3. синтезируют белки адгезии и межклеточного взаимодействия

4. образуют многоядерный синцитий, по которому регенерирует и прорастает проксимальный конец аксона

5. синтезируют факторы роста нервной ткани

16. Негативные симптомы периферических нейропатий:

1. мышечная слабость

2. паралич мышц

3. утрата сухожильных рефлексов

4. парестезии

17. Механизмы, обусловливающие нарушение нервно-мышечной передачи:

1. блокада ацетилхолинэстеразы

2. блокада высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель

3. снижение числа холинорецепторов в постсинаптической мембране

4. появление холинорецепторов за пределами синаптической зоны

18. Нарушение нервно-мышечной передачи при синдроме Итона-Ламберта обусловлено:

1. блокадой ацетилхолинэстеразы,

2. иммунным повреждением Н-холинорецепторов постсинаптической мембраны

3. появлением антител к потенциалозависимым кальциевым каналам пресинаптической мембраны

4. снижением выброса ацетилхолина в синаптическую щель

19. Псевдомиастенический синдром Итона-Ламберта характеризуют:

1. увеличение ширины синаптической щели

2. мышечная слабость

3. сочетание с овсяноклеточной карциномой легкого

4. разрастание складок постсинаптической мембраны

5. появление антител к пресинаптической мембране