Расстройства эндокринных функций, обусловленные патологическими процессами в самой железе:

1) врожденное недоразвитие железы

2) повреждения гипоталамуса

3) нарушение связи гормона с белком-переносчиком

4) генетические дефекты синтеза гормонов

5) передозировка гормонов

6) снижение экспрессии рецепторов к гормонам

13. Расстройства эндокринных функций, обусловленные периферическими механизмами нарушения активности гормонов:

1) образование антител к некоторым гормонам

2) нарушение связи гормона с белком-переносчиком

3) генетические дефекты синтеза гормонов

4) повреждения гипоталамуса

5) передозировка гормонов

6) снижение экспрессии рецепторов к гормонам

14. Для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга характерны:

1) остеопороз	4) ожирение по верхнему типу
2) розово-пурпурные стрии на животе	5) общее ожирение
3) повышение АД

15. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают:

1) вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

2) "пермиссивный эффект" глюкокортикоидных гормонов

3) увеличение синтеза АПФ и АТ-II

4) увеличение ОЦК

5) усиление реабсорбции натрия в почках

16. Наиболее характерные проявления синдрома Конна:

1) повышение АД

2) гипокалиемический алкалоз

3) гипергликемия, усиливающаяся при волнении

4) гипернатриемия и гипокалиемия

5) жажда и полиурия

6) снижение мышечного тонуса до периодически возникающих параличей

17. Составьте патогенетическую цепочку последовательности изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни:

1) усиление синтеза и секреции проопиомеланокортина гипофизом

2) недостаточность синтеза кортизола корой надпочечников

3) усиление синтеза АКТГ и МСГ

4) гиперпродукция меланина

5)гиперпигментация кожи и слизистых

1 8. Вероятность образования антител повышена:

1) к паратгормону	4) к прогестерону
2) к СТГ	5) к кортизолу
3) к АКТГ	6) к инсулину

19. Для гипопаратиреоза характерны:

1) тетания

2) размягчение костной ткани

3) увеличение фосфатов в плазме крови

4) уменьшение Са²⁺ в плазме крови

5) уменьшение Na⁺ в плазме крови

20. LATS-фактор обнаруживается в крови больных:

1) с гиперфункцией щитовидной железы

2) с гипофункцией щитовидной железы

21. В пользу врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют:

1) вирилизм	4) низкий рост
2) гирсутизм	5) гипоплазия матки и молочных желез
3) маскулинизация

22. При поражении коры надпочечников могут развиться:

1) адрено-генитальный синдром	4) феохромоцитома
2) болезнь Симмондса	5) болезнь Аддисона
3) синдром Иценко-Кушинга	6) синдром Конна

23. При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается:

1) повышение СТГ в крови	4) истончение кожи, геродерма
2) спланхномикрия	5) гипергликемия
3) сохранность интеллекта

24. Трансгипофизарная регуляция является основной:

1) для половых желез

2) для коры надпочечников

3) для паращитовидных желез

4) для щитовидной железы

5) для мозгового слоя надпочечников

25. Для изосексуального синдрома у мальчиков характерны:

1) ускоренный рост с 2-х-3-х лет	4) недоразвитость яичек
2) увеличение наружных гениталий	5) раннее закрытие эпифизарных зон роста
3) увеличение эстрогенов в крови

Возможные причины гипертиреоза:

1) недостаток тиреолиберина	4) увеличение кол-ва рецепторов Т3, Т4
2) избыток ТТГ	5) слабая связь Т3, Т4 с белками крови
3) действие LATS-фактора

Гипертиреоз проявляется:

1) усилением катаболизма белков	4) исхуданием
2) брадикардией	5) повышением температуры тела
3) повышением основного обмена

Гипофункция щитовидной железы может лежать в основе:

1) болезни Аддисона	4) микседемы
2) болезни Иценко-Кушинга	5) акромегалии
3) эндемического кретинизма

Для выраженного гипотиреоза взрослых характерны:

1) ожирение	4) тахикардия
2) снижение основного обмена	5) сухость кожи
3) гиперхолестеринемия

Возможные причины гипотиреоидных состояний:

1) врождённый дефицит пероксидазы	4) аутоиммунный тиреоидит
2) дефицит йода в пище и воде	5) избыток тиреолиберина
3) дефицит рецепторов Т3, Т4