По теме: «Нарушение сердечного ритма»

1. Номотопные аритмии:

1. атриовентрикулярный ритм	4.идиовентрикулярный ритм
2.синусовая брадикардия	5. синусовая аритмия
3. синусовая тахикардия	6. синдром слабости синоатриального узла

2. Гетеротопные аритмии:

1. атриовентрикулярный ритм	4. синусовая аритмия
2.синусовая брадикардия	5. предсердная пароксизмальная тахикардия
3. синусовая тахикардия	6. идиовентрикулярный ритм

3. Синусовая тахикардия характеризуется:

1. увеличением частоты сердечных сокращений до 90-180/мин

2. повышением автоматизма синоатриального узла

3. слиянием зубца Р с комплексом QRS

4. развитием при сердечной недостаточности

5. развитием при повышении температуры тела

6. наслоением зубца Р на зубец Т предшествующего цикла при выраженной тахикардии

4. Синусовая брадикардия характеризуется:

1.уменьшением частоты сердечных сокращений до 59-40/мин

2. укорочением интервала PQ

3.развитием при повышении тонуса блуждающего нерва

4.развитием при понижении тонуса блуждающего нерва

5. сохранением правильного синусового ритма

6.умеренным удлинением интервала PQ при выраженной брадикардии

5. Аритмии, обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения (re - entry):

1. суправентрикулярная миграция водителя ритма

2. мерцание предсердий

3. трепетание предсердий

4. пароксизмальная тахикардия

5. экстрасистолия

6. фибрилляция желудочков

6. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется:

1.внезапным началом приступа учащения сердечных сокращений

2. отсутствием зубца Р перед комплексом QRS

3.увеличением числа сердечных сокращений до 140-250/мин.

4. деформацией зубца Р

5. наличием зубца Р перед каждым комлексом QRS

6.появлением отрицательного зубца Р перед QRS

7. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия характеризуется:

1. внезапным началом приступа тахикардии до 140-220/мин

2. сохранением правильного ритма в период приступа

3. деформацией желудочковых комплексов QRS

4. отсутствием деформации желудочковых комплексов QRS

5. появлением отрицательных зубцов Р позади комплексов QRS

6.слиянием зубца Р с комплексом QRS

8. Патогенетические факторы развития сердечных аритмий при ИБС:

1. дефицит АТФ в клетках миокарда

2. накопление ионов калия в кардиомиоцитах

3. накопление ионов кальция в клетках миокарда

4. потеря ионов калия кардиомиоцитами  

5. понижение рН в кардиомиоцитах

9. К развитию сердечных аритмий приводит нарушение:

1. автоматизма	3. проводимости
2. возбудимости	4. сократимости

10. ЭКГ- признаки пассивного эктопического (гетеротопного) атриовентрикулярного ритма:

1. правильный желудочковый ритм

2. ЧСС не превышает 60/мин.

3. отрицательный зубец Р перед QRS

4. отсутствие зубца Р перед QRS

11. Механизм развития синусовой тахикардии:

1. понижение скорости медленной диастолической деполяризации

2. более отрицательное значение порогового критического потенциала клеток СА-узла

3. повышение скорости медленной диастолической деполяризации клеток СА-узла

4. уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток СА-узла

12. Отсутствие зубца Р на ЭКГ во всех отведениях наблюдается:

1. при гетеротопном атриовентрикулярном ритме

2. при мерцании (фибрилляции) предсердий

3. при полной атриовентрикулярной блокаде (III ст.)

4. при внутрипредсердной блокаде

13. Появление эктопических ритмов сердца может быть обусловлено:

1. снижением автоматизма СА-узла

2. блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца

3. повышением автоматизма СА-узла

4. повышением автоматизма потенциальных водителей ритма

14. Тахикардия при сердечной недостаточности развивается:

1. вследствие возбуждения барорецепторов в устье полых вен (рефлекс Бейнбриджа)

2. вследствие застойных явлений в большом круге кровообращения

3. вследствие активации САС

4. вследствие уменьшения венозного возврата к сердцу

5. вследствие гипоксемии

15. Уширение и деформация комплекса QRS наблюдаются:

1. при идиовентрикулярном (желудочковый) ритме

2. при синоатриальной блокаде

3. при атриовентрикулярной блокаде I степени

4. при атриовентрикулярной блокаде III степени

5. при блокаде ножек пучка Гиса

16. ЭКГ- признаки миграции суправентрикулярного водителя ритма:

1. деформация комплекса QRS

2. появление отрицательного зубца Р перед комплексом QRS

3. изменение формы зубца Р

4. периодическое изменение длительности интервала PQ

5. появление отрицательного зубца Р после комплекса QRS

17. ЭКГ- признаки предсердной экстрасистолии:

1. укорочение интервала R-R перед экстрасистолой

2. наличие зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом

3. отсутствие зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом

4. неполная компенсаторная пауза      

5. уширение и деформация внеочередного желудочкового комплекса

18. ЭКГ- признаки атриовентрикулярной экстрасистолы:

1. укорочение интервала R-Rперед экстрасистолой

2. появление (-) зубца Р после внеочередного желудочкового комплекса

3. полная компенсаторная пауза

4. уширение и деформация внеочередного желудочкового комплекса

5. отсутствие зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом

19. ЭКГ- признаки желудочковой экстрасистолии:

1. укорочение интервала R-R перед экстрасистолой

2. полная компенсаторная пауза

3. появление отрицательного зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом

4. уширение и деформация внеочередного желудочкового комплекса

5. отсутствие зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом

20. Возникновение фибрилляции желудочков может быть обусловлено:

1. электрической негомогенностью миокарда

2. перерастяжением миокарда предсердий

3. понижением внеклеточной концентрации ионов калия в миокарде

4. повышением внеклеточной концентрации ионов калия в миокарде

5. возбуждением симпатической нервной системы

21. Синоатриальная блокада характеризуется:

1. периодическим выпадением одного или нескольких сердечных циклов

2. периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS)

3. нарушением проведения импульса от синусового узла к предсердиям

4. появлением периодов асистолии, ³ 2 предшествующим интервалам R-R

5. удлинением интервала PQ более 0,20 с

22. ЭКГ- признаки внутрипредсердной блокады:

1. удлинение интервала PQ

2. появление отрицательного зубца Р перед комплексом QRS

3. расщепление зубца Р (появление «двугорбого» зубца Р)

4. увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с   

5. удлинение сегмента PQ

23. ЭКГ- признаки атриовентрикулярной блокады I степени:

1. деформация и уширение желудочковых комплексов

2. постоянное удлинение интервала PQ более 0,20 с

3. периодическое выпадение желудочковых комплексов

4. увеличение продолжительности зубца Р

5. полное разобщение желудочкового и предсердного ритмов

24. ЭКГ- признаки А-В блокады II степени (тип I Мобитца):

1. постоянное удлинение интервала PQ более 0,20 с

2. постепенное удлинение интервала PQ (периоды Самойлова-Венкебаха)с последующим выпадением желудочкового комплекса

3. выпадение каждого второго желудочкового комплекса

4. деформация и уширение желудочковых комплексов

5. разобщение предсердного и желудочкового ритмов

25. ЭКГ- признаки атриовентрикулярной блокады II степени (III тип):

1. постоянная длительность интервала PQ (нормальная или увеличенная)

2. выпадение каждого второго (2:1), либо двух и более подряд желудочковых комплексов (3:1, 4:1 и т.д.)

3. деформация и уширение желудочковых комплексов (при дистальной форме)

4. постепенное удлинение интервала PQ

5. разобщение предсердного и желудочкового ритмов

26. ЭКГ- признаки атриовентрикулярной блокады III степени (полной):

1. частота предсердного ритма 70-80/мин

2. деформация и уширение желудочковых комплексов (при локализации водителя ритма желудочков в одной из ветвей пучка Гиса)

3. полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов

4. постоянная длительность интервала PQ

5. частота желудочкового ритма 40-59/мин (при локализации водителя ритма желудочков в АВ-соединении)

27. ЭКГ- признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:

1. деформация и уширение зубца R в левых грудных отведениях

2. деформация желудочкового комплекса М-образной формы в правых грудных отведениях (V 1,2)

3. увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с в отведениях V_1,2

4. наличие уширенного зубца S в левых грудных отведениях (V_5,6)

5. депрессия сегмента R-ST в отведении V1

28. ЭКГ- признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

1. длительность комплекса QRS более 0,12 с в отведенияхV5,6, I, aVL

2. дискордантное по отношению к QRS смещение R-ST в отведениях V5,6, I, aVL

3. деформация комплекса QRS в отведениях V5,6, I, aVL

4. деформация и уширение зубца R в отведениях V 1,2

5. уширение и расщепление зубца S в отведениях V1,2

29. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:

1. в волокнах сократительного миокарда

2. в атриовентрикулярном соединении

3. в стволе пучка Гиса

4. в ножках пучка Гиса

5. в нижних отделах правого предсердия (область коронарного синуса)

30. Сопоставьте элементы правого и левого столбцов:

А. предсердная экстрасистола	1. зубец Р перед неизмененным QRS
Б. А-В экстрасистола	2. отсутствие зубца Р, деформация QRS
В. желудочковая экстрасистола	3. отрицательный зубец Р после неизмененного QRS

31. Сопоставьте элементы правого и левого столбцов:

А.внутрипредсердная блокада	1. стабильное удлинение интервала PQ
Б. атриовентрикулярная блокада I степени	2. увеличение длительности зубца Р
В. синоатриальная блокада	3. выпадение одного или нескольких сердечных циклов (PQRST)

32. Сопоставьте элементы правого и левого столбцов:

А. синоатриальная блокада	1. периодическое выпадение желудочковых комплексов (QRS)
Б. атриовентрикулярная блокада II степени	2. выпадение одного или нескольких сердечных циклов (PQRST)
В. атриовентрикулярная блокада III степени	3. диссоциация предсердного и желудочкового ритмов

33. Условия формирования механизма повторного входа волны возбуждения (re - entry):

1. наличие однонаправленной (антеградной) блокады проведения импульса

2. выход ранее заблокированного участка миокарда из периода рефрактерности

3. возможность ретроградного проведения импульса через заблокированный ранее участок миокарда

4. формирование потенциально замкнутого контура проведения импульса

5. наличие ретроградной блокады проведения импульса

34. ЭКГ- признаки гипертрофии миокарда правого предсердия:

1. высокоамплитудный зубец Р с заостренной вершиной в отведениях II, III, aVF

2. раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, aVL, V5,6

3. длительность зубца Р превышает 0,10 с

4. длительность зубца Р не превышает 0,10 с

35. ЭКГ- признаки гипертрофии миокарда левого предсердия:

1. высокоамплитудный зубец Р с заостренной вершиной в отведениях II, III, aVF

2. раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, aVL, V5,6

3. длительность зубца Р превышает 0, 10 c

4. длительность зубца Р не превышает 0,10 с

36. ЭКГ- признаки гипертрофии правого желудочка:

1. увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1,2

2. увеличение амплитуды зубца S в отведениях V1,2

3. увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6

4. увеличение амплитуды зубца S в отведениях V5,6

5. смещение электрической оси сердца вправо (a> +100 градусов)

6.смещение электрической оси сердца влево (a< -30 градусов)

37. ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка:

1. увеличение амплитуды зубца R в отведениях V 1,2

2. увеличение амплитуды зубца R в отведениях V 5,6

3. увеличение амплитуды зубца S в отведениях V 5,6

4. увеличение амплитуды зубца S в отведениях V 1,2

5.смещение электрической оси сердца влево

6. депрессия сегмента RS-T с формированием (-)или двухфазного зубца Т в отведениях V5,6, I, aVL

Тесты II уровня

38. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синоатриального узла (номотопные аритмии):       1. … 2. … 3. … 4. …

39. Синусовая тахикардия обусловлена:               ……………….

40. Синусовая брадикардия обусловлена:           ………………

41. Разобщение предсердного и желудочкового ритмов при атриовентрикулярной блокаде III степени является результатом: ……………………..

42. Степень атриовентрикулярной блокады, которая характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS): ……….. 

43. Отсутствие зубца Р на ЭКГ в атриовентрикулярной экстрасистоле является следствием:      ……………………..

44. Появление отрицательного зубца Р в атриовентрикулярной экстрасистоле является следствием: ………………………

45. Аритмии, при которых наблюдается отсутствие зубца Р на ЭКГ во всех отведениях:     1. … 2. …

46. Вид блокады, который характеризуется выпадение полного сердечного цикла (PQRST):            …………

47. ЭКГ-признак атриовентрикулярной блокады I степени: ……………….

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме:

 «Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»

1. В коронарных сосудах преобладают:

1. a - адренорецепторы;       2. b - адренорецепторы.

2. Активация b - адренорецепторов коронарных сосудов катехоламинами вызывает:

  1. расширение коронарных сосудов;        2. спазм коронарных сосудов.

3. Кровоснабжение субэндокардиальных слоёв миокарда осуществляется преимущественно:

1. в период систолы;  3. во время всего сердечного цикла.

2. в период диастолы;      

4. Анастомозы, обеспечивающие коллатеральное кровоснабжение миокарда, расположены преимущественно:

  1. в субэндокардиальных слоях миокарда;

  2. в субэпикардиальных слоях миокарда;

  3. в средних слоях миокарда.

5. Для обширного острого инфаркта миокарда левого желудочка характерны:

1. повышение конечного диастолического давления левого желудочка;

2. уменьшение конечного диастолического объёма левого желудочка;

3. уменьшение ударного объёма;

4. уменьшение минутного объёма сердца;

5. увеличение фракции выброса.

6. Для острого инфаркта миокарда характерны:

1. нейтрофильный лейкоцитоз;	4. эозинопения;
2. лимфоцитоз;	5. увеличение СОЭ
3. лимфопения;

7. Понижение сократительной способности миокарда при остром инфаркте миокарда сопровождается:

    1. укорочением времени кровотока;

    2. учащением сердечной деятельности;

      3. понижением систолического давления;

    4. повышением сердечного индекса;

    5. повышением периферического сопротивления сосудов.

8. При остром инфаркте миокарда в крови наблюдаются:

1. повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);

2. повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ);

3. понижение содержания миоглобина;

4. понижение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ);

5. понижение содержания С-реактивного белка;

6. повышение протромбинового индекса.

9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:

1. укорочением диастолы при тахикардии;

2. понижением перфузионного давления в зоне ишемии;

3. понижением вязкости крови;

4. повышением напряжения миокарда во время диастолы;

5. увеличением массы сердца.

10. Спазм коронарных сосудов могут вызвать:

1. тромбоксан А2;	4. адреналин;
2. аденозин;	5. простациклин (ПГI2).
3. эндотелин;

11. Основные механизмы ишемического повреждения миокарда:

1. понижение энергетического обеспечения миокарда;

2. активация перекисного окисления липидов (ПОЛ);

3. высвобождение лизосомальных гидролаз;

4. инактивация фосфолипаз;

5. нарушение водно-электролитного баланса кардиомиоцитов.

12. Повышение потребности миокарда в О₂ может быть обусловлено:

1. увеличением числа сердечных сокращений;

2. активацией парасимпатической нервной системы;

3. увеличением силы сердечных сокращений;

4. повышением артериального давления;

5. повышением напряжения стенки желудочков.

13. Процесс реполяризации в миокарде желудочка в зоне субэндокардиальной ишемии миокарда направлен:

1. от эндокарда к эпикарду;

2. от эпикарда к эндокарду.

14. Процесс реполяризации в миокарде желудочка в зоне субэпикардиальной ишемии миокарда направлен:

1. от эндокарда к эпикарду;     2. от эпикарда к эндокарду.

15. Суммарный вектор деполяризации миокарда желудочков при трансмуральном инфаркте миокарда переднеперегородочной области преимущественно направлен:

1. вверх;           2. назад;           3. вниз.

16. Суммарный вектор деполяризации миокарда желудочков при трансмуральном инфаркте миокарда заднедиафрагмальной области преимущественно направлен:

1. вверх;           2. вниз;              3. назад;               

17. О трансмуральной ишемии миокарда свидетельствует:

1. положительный «коронарный» зубец Т;

2. патологический зубец Q;

3. отрицательный «коронарный» зубец Т;

4. смещение сегмента ST выше изолинии.

18. Прямой признак трансмурального ишемического повреждения миокарда:

1. патологический зубец Q;

2. отрицательный симметричный зубец Т;

3. смещение сегмента ST ниже изолинии;

4. смещение сегмента ST выше изолинии.

19. О субэндокардиальной ишемии миокарда свидетельствует:

1. положительный “коронарный” зубец Т;

2. положительный сглаженный зубец Т;

3. смещение сегмента ST ниже изолинии;

4. отрицательный симметричный зубец Т.

20. Прямой ЭКГ - признак субэндокардиального ишемического повреждения, регистрирующийся над очагом поражения:

1. отрицательный “коронарный” зубец Т;

2. смещение сегмента ST ниже изолинии;

3. смещение сегмента ST выше изолинии;

4. патологический зубец Q.

21. Прямые ЭКГ – признаки, свидетельствующие об остром трансмуральном инфаркте миокарда давностью 5 - 7 суток:

1. желудочковый комплекс типа QR;

2. желудочковый комплекс типа QS;

3. положительный сглаженный зубец Т;

4. смещение сегмента ST выше изолинии;

5. отрицательный “коронарный” зубец Т.

22. Прямые ЭКГ признаки, характерные для подострой стадии инфаркта миокарда:

1. патологический зубец Q;

2. отрицательный “коронарный” зубец Т;

3. сегмент ST на изолинии или приближается к ней;

4. смещение сегмента ST выше изолинии;

5. положительный асимметричный зубец Т.

23. Прямые ЭКГ – признаки, характерные для острой стадии инфаркта миокарда давностью до трех суток:

1. смещение сегмента ST ниже изолинии;

2. патологический зубец Q;

3. элевация сегмента ST с образованием монофазной кривой.

4. отрицательный “коронарный” зубец Т;

5. положительный “коронарный” зубец Т.

24. ЭКГ – признаки, характерные для инфаркта миокарда в стадии рубцовых изменений:

1. патологический зубец Q;

2. смещение сегмента ST выше изолинии;

3. сегмент ST на изолинии;

4. положительный сглаженный зубец Т;

5. отрицательный “коронарный” зубец Т.

25. Прямые признаки заднедиафрагмального инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются:

1. в I отведении	4. в aVR отведении
2. в II отведении	5. в aVL отведении
3. в III отведении	6. в aVF отведении

26. Прямые признаки инфаркта миокарда боковой стенки левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:

1. I; 2.II; 3. III;          4. aVR; 5. aVL; 6. aVF;

7.V₁; 8.V₂; 9.V₃; 10.V₄; 11.V₅; 12.V₆; 13.V₇; 14.V₈; 15.V₉

27. Прямые признаки заднебазального инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:

1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR;  5. aVL;   6. aVF;  7.V₁;   

8.V₂; 9.V₃; 10.V₄; 11.V₅; 12.V₆; 13.V₇; 14.V₈; 15.V₉

28. Прямые признаки переднего распространённого инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:

1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR; 5. aVL; 6. aVF;  7.V₁;

8.V₂;   9.V₃; 10.V₄; 11.V₅;  12.V₆; 13.V₇; 14.V₈; 15.V₉

29. Формирование положительного “коронарного” зубца Т при субэндокардиальной ишемии миокарда обусловлено:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. ускорением процесса реполяризации;

3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;

4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.

30. Формирование отрицательного “коронарного” зубца Т при субэпикардиальной ишемии миокарда обусловлено:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. ускорением процесса реполяризации;

3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;

4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.

31. Подъём сегмента ST над изолинией при субэпикардиальном ишемическом повреждении обусловлен:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. появлением разности поверхностных потенциалов между более отрицательной неповреждённой областью миокарда и менее отрицательной повреждённой

3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;

4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.

32. Смещение сегмента ST ниже изолинии при субэндокардиальном ишемическом повреждении обусловлено:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. появлением разности потенциалов между менее отрицательной зоной повреждения и более отрицательными неповреждёнными участками миокарда;

3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;

4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.

33. Формирование желудочкового комплекса типа QS при трансмуральном инфаркте миокарда обусловлено:

1. ослаблением электрической активности миокарда в зоне некроза;

2. прекращением формирования ЭДС в зоне некроза;

3. полным выпадением вектора деполяризации участка некроза из суммарного вектора деполяризации желудочков;

4. отклонением суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону, противоположную зоне некроза.

34. Фибрилляция сердца при обширном остром инфаркте миокарда может быть обусловлена:

1. появлением эктопических очагов возбуждения;

2. повышением степени неравенства рефрактерных периодов различных участков миокарда;

3. повышением тонуса парасимпатической нервной системы;

4. повышением содержания внеклеточного калия;

5. появлением очага некрозов в проводящей системе сердца;

6. острой дилатацией полостей сердца;

35. Длительная ишемия миокарда может вызвать:

1. понижение перфузионного давления в миокарде;

2. застой в большом круге кровообращения;

3. увеличение работы сердца;

4. нарушение систолической и диастолической функций миокарда;

5. урежение сердечных сокращений.

36. Принципы патогенетической терапии острого инфаркта миокарда:

1. ограничение зоны инфаркта миокарда;

2. уменьшение потребности миокарда в кислороде;

3. лечение и предупреждение осложнений;

4. коррекция КОС и электролитного баланса;

5. улучшение коронарного кровотока.    

6. Купирование болевого синдрома

37. Наиболее частые ранние осложнения острого инфаркта миокарда:

1. аневризма сердца;	4. фибрилляция сердца;
2. синдром Дресслера;	5. острая сердечная недостаточность;
3. тромбоэмболии;	6. кардиогенный шок.

38. Наиболее частые поздние осложнения острого инфаркта миокарда:

1. аневризма сердца;	4. фибрилляция сердца;
2. синдром Дресслера;	5. острая сердечная недостаточность;
3. тромбоэмболии;	6. кардиогенный шок.

39. Метаболическая регуляция тонуса коронарных сосудов осуществляется:

1. pO2 в артериальной крови;	4. содержанием аденозина;
2. pCO2 в артериальной крови;	5. содержанием глюкозы в крови.
3. рН крови;	6. содержанием альбумина в плазме

40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:

1. спазмом коронарных артерий под влиянием вазоконстрикторов;

2. сужением просвета коронарных артерий агрегатами клеток крови;

3. ¯ просвета коронарных артерий тромбом, атеросклеротической бляшкой;

4. уменьшением внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утолщения сосудистой стенки

5. повышение чувствительности коронарных сосудов к действию вазодилататоров;

41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:

1. увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке;

2. уменьшение конечного диастолического объёма в левом желудочке;

3. повышение гидростатического давления в капиллярах лёгких;

4. уменьшение ударного объёма (УО) левого желудочка;

5. повышение периферического сопротивления сосудов.

42. Укажите, соответствие ЭКГ - признака отражаемому им процессу в миокарде при острой коронарной недостаточности:

А. патологический зубец Q	1. ишемия
Б. смещение сегмента ST от изолинии	2. ишемическое повреждение
В. “коронарный“ зубец Т	3. некроз

 

Тесты II уровня

43. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях II, III, aVF: желудочковый комплекс типа QS; сегмент ST выше изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.

44. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях I, aVL, V₅, V_6.: желудочковый комплекс типа QR; сегмент ST на изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.

45. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях V₇, V₈, V₉: желудочковый комплекс типа QS; сегмент ST выше изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.

46. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях V₁, V₂, V₃: желудочковый комплекс типа QS; сегмент ST выше изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ