При гиперпродукции СТГ могут возникнуть:

1) болезнь Аддисона	3) гипофизарное ожирение
2) акромегалия	4) гигантизм

Гиперпродукция СТГ повышает:

1) уровень глюкозы в крови

2) гликогенолиз

3) захват аминокислот клетками и биосинтез белка

4) синтез соматомединов

5) липолиз

Чувствительность «клеток-мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

1) повышена       2) понижена       3) без изменений

При парциальной гипофункции передней доли гипофиза могут возникать:

1) артериальная гипотензия	4) микседема
2) гипергликемия	5) карликовость
3) Базедова болезнь	6) гипогонадизм

При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут возникать:

1) раннее половое созревание	4) первичный гипертиреоз
2) евнухоидизм	5) болезнь Иценко-Кушинга
3) карликовость	6) галакторея

Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны:

1) артериальная гипотензия (коллапс)	4) гиперкалиемия
2) обезвоживание	5) гипогликемия
3) гипернатриемия

Для первичного альдостеронизма характерны:

1) артериальная гипотензия	4) мышечная слабость
2) периодические приступы судорог	5) гипонатриемия
3) полиурия (как правило)	6) гипокалиемия

38. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность:

1) паратиреоидного гормона	4) АКТГ
2) адреналина	5) кортизола
3) АДГ	6) альдостерона

39. Увеличением экспрессии b -адренорецепторов в тканях под влиянием гормонов щитовидной железы при гипертиреозе объясняются:

1. усиление основного обмена	4. тахикардия
2. повышение артериального давления	5. гипергликемия
3. иммунная офтальмопатия	6. тремор и мышечная слабость

4 0. При кетоацидотической коме наблюдаются:

1. гипергликемия	4. накопление кетоновых тел
2. повышение осмолярности плазмы	5. гликогенолиз
3. увеличение рН плазмы	6. дегидратация клеток

41. Общими для болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга являются:

1. ожирение по верхнему типу	4. симптомы вирилизма у женщин
2. повышение АД	5. стрии на животе
3. гиперпигментация рубцовой ткани и кожи на сгибах конечностей

42. Основные звенья патогенеза сахарного диабета 2 типа:

1. уменьшение количества b-клеток о. Лангерганса

2. развитие инсулинорезистентности

3. гипергликемия

4. энергетическое голодание мышечной ткани

5. переедание

43. Заместительная терапия при острой надпочечниковой недостаточности показана:

1. катехоламинами       2. инсулином          3. глюкокортикоидами

44. Механизмы кетоза при сахарном диабете 1 типа (ИЗД):

1. усиление липолиза

2. увеличение притока жирных кислот в печень

3. уменьшение окисления жирных кислот в печени

4. накопление ацетона, b-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в крови

5. снижение активности ферментов цикла Кребса

45. Отсутствие кетоза у больных с гиперосмолярной комой при сахарном диабете 2 типа объясняется:

1. более быстрым развитием комы по сравнению с кетоацидотической

2. сохранением эндогенной секреции инсулина

3. высоким уровнем контринсулярных гормонов

4. выраженным ацидозом

5. отсутствием усиления липолиза

46. Продуктами метаболизма проопиомеланокортина являются:

1. АКТГ	4. динорфин
2. b-эндорфин	5. кортизол
3. энкефалины	6. вещество Р

47. Гипофункция щитовидной железы в раннем детском возрасте может проявляться:

1. задержкой умственного развития	4. ослаблением мышечного тонуса
2. микседемой	5. выраженным исхуданием
3. гипохолестеринемией	6. отставанием в росте

48. Для кетоацидотической диабетической комы наиболее вероятны:

1. гипергликемия 55 ммоль/л	4. осмоляльность плазмы 350 мосмоль/кг
2. рН крови 7,0	5. кетонемия 0,17 ммоль/л
3. рН крови 7,35	6. кетонемия 2 ммоль/л

49. Для гиперосмолярной диабетической комы наиболее вероятны:

1. гипергликемия 55 ммоль/л	4. осмоляльность плазмы 350 мосмоль/кг
2. рН крови 7,0	5. кетонемия 0,17 ммоль/л
3. рН крови 7,35	6. кетонемия 2 ммоль/л

 

 

Тесты II уровня

Перечислите основные патогенетические пути нарушения функции желез внутренней секреции:

1……. 2……… 3……