Клинические проявления диффузного токсического зоба

Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.

Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.

При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.

Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.

Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.

Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).

Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.

При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.

В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.

Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз, которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т.е. их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.

Другим редким (менее 1 % случаев), ассоциированным с диффузным токсическим зобом, заболеванием является претибиальная микседема. Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом.

Лечение диффузного токсическогого зоба

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

Лечебная программа при диффузном токсическом зобе.

1. Лечение тиреостатическими средствами.
2. Лечение глюкокортикоидами.
3. Иммуномоделирующая терапия.
4. Лечение b -адреноблокаторами.
5. Лечение радиоактивным йодом.
6. Хирургическое лечение.
7. Симптоматическое лечение.
8. Лечение офтальмопатии.
9. Диспансеризация.

1. Лечение тиреостатическими средствами.

Лечение мерказолилом

Мерказолил (тиамазол, метилмазол, карбимазол) – производное имидазола, выпускается в таблетках по 0.005 г.

Механизм действия мерказолила:

• блокирует образование тиреоидных гормонов на уровне взаимодействия моно- и дийодтирозина, а также тормозит йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина;
• оказывает иммуномодулирующее действие, улучшает функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, снижает титры антитиреоидных антител.

Мерказолил назначается в следующих дозах: при легкой степени – 30 мг в сутки; при тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом суточные дозы мерказолила достигают 40-60 мг. Указанные суточные дозы распределяются на 4 приема и в течение 2-3,5 недель приводят к уменьшению симптомов тиреотоксикоза, увеличению массы тела.

С момента наступления эутиреоза доза мерказолила постепенно снижается, приблизительно по 5 мг каждые 7 дней, и доводится до поддерживающей, обычно составляющей 2,5-10 мг в день. Прием поддерживающей дозы мерказолила продолжается до 1-1,5 лет. Преждевременная отмена препарата приводит к рецидиву тиреотоксикоза и необходимости назначать вновь высокие дозы мерказолила (чаще у носителей HLA- B8 и DR3). Существует точка зрения о возможности отмены мерказолила через 6 месяцев, если сохраняется эутиреоз в течение этого срока.

Побочные действия мерказолила:

• развитие лейкопении и агранулоцитоза; последний развивается обычно у лиц в возрасте старше 40 лет в 0,5% случаев; необходимо исследовать кровь при суточной дозе мерказолила более 30 мг 1 раз в 10 дней, при поддерживающей дозе – 1 раз в месяц.
• аллергические реакции в виде эритемы, зудящих красных пятен, крапивницы (у 5% больных);
• зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы в ходе лечения мерказолилом) и увеличение экзофтальма; эти побочные эффекты обусловлены повышением продукции тиреоидного гормона (по принципу обратной связи) при подавлении синтеза тиреоидных гормонов мерказолилом.

При развитии лейкопении назначаются стимуляторы лейкопоэза (метилурацил по 0,5 г 3 раза в день, нуклеиновокислый натрий по 0.1 г 3 раза в день, пентоксил по 0.2 г 3 раза в день) в течение 2-3 недель, При отсутствии эффекта от стимуляторов лейкопоэза назначается преднизолон по 15-20 мг в сутки.

При развитии зобогенного эффекта или усилении экзофтальма в целях подавления гиперпродукции тиреотропина к лечению мерказолилом на фоне эутиреоидного состояния добавляют небольшие дозы тиреоидных препаратов(тироксин по 25 мкг 2 раза в день). При развитии зобогенного эффекта мерказолила можно также применять таблетки «Микройод» (см. далее)

Лечение калия перхлоратом

Калия перхлорат выпускается в таблетках по 0.25 г.

Механизм действия калия перхлорат поглощается щитовидной железой и конкурирует с йодом за связывание с йодконцентрирующей системой щитовидной железы. Тем самым блокируется поглощение ею йода, что приводит к уменьшению продукции тироксина и трийодтиронина и снижению поступления этих гормонов в кровь.

По эффективности калия перхлорат уступает мерказолилу. Препарат применяется преимущественно для лечения легких и средней тяжести форм тиреотоксикоза при непереносимости мерказолила или наличии лейкопении.

Схема лечения калия перхлоратом: принимается внутрь в суточной дозе 800-1000 мг в течение 6 недель, затем по 600 мг в сутки в течение 4 недель, далее по 400 мг в сутки до устранения симптомов тиреотоксикоза, в дальнейшем – 200-400 мг в сутки на протяжении 1 года.

Г. А. Котова (1991) рекомендует применять калия перхлорат при легких формах заболевания в дозе 0.5-0.75 г в сутки, при формах средней тяжести – 1-1,5 г.

Калия перхлорат может вызывать такие же побочные действия, как и мерказолил.

Лечение лития карбонатом

Лития карбонат выпускается в таблетках по 0.3 г.

Механизм действия лития карбоната заключается в снижении стимулирующего действия на щитовидную железу тиреотропина и тиреостимулирующих антител, что ведет к снижению продукции тироксина и трийодтиронина и уменьшению содержания их в крови.

Лития карбонат преимущественно применяется при непереносимости мерказолила и назначается в суточной дозе 900-1500 мг.

Побочные действия препарата выражаются в повышенной жажде, сонливости, нарушении ритма сердца, диарее, усилении тремора пальцев рук. При появлении побочных эффектов препарата необходимо сделать перерыв на 1-2 дня и далее применять его в уменьшенной дозе. Целесообразно проводить лечение тиреотоксикоза лития карбонатом под контролем содержания его в крови. Побочные явления лития карбоната развиваются при концентрации его в крови более 1.6 мэкв/л. Эффективная терапевтическая концентрация иона лития в крови составляет 0.4-0.6 мэкв/л, что редко приводит к нежелательным побочным реакциям.

1.4. Лечение препаратами микройода:

Механизм действия препаратов микройода:

• блокирование выделения тиреотропного гормона аденогипофизом;
• уменьшение образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе;
• уменьшение кровенаполнения щитовидной железы;
• уменьшение чувствительности щитовидной железы к влиянию тиреостимулирующих антител.

В настоящее время в качестве препарата микройода применяется раствор Люголя и реже – таблетки «Микройод».

Раствор Люголя для внутреннего применения имеет следующий состав: йод – 1 г, калия йодид –2 г, дистиллированная вода – до 20 мл.

Показания к назначению раствора Люголя:

• предоперационная подготовка (в целях уменьшения кровенаполнения щитовидной железы и, следовательно, снижения кровопотери во время операции) раствор Люголя назначается по 10 капель (на молоке) 3 раза в день в течение 10-14 дней;
• тиреотоксический криз; в этом случае раствор Люголя вводится внутривенно капельно с предварительной заменой калия йодида на натрия йодид (методика изложена в гл. «Лечение тиреотоксического криза»);
• Крайне тяжелое течение тиреотоксического зоба с выраженным поражением сердца или психозом; в этом случае раствор Люголя используется на фоне лечения мерказолилом в качестве быстро купирующего тиреотоксикоз средства. Назначается раствор Люголя по 20 капель в день на фоне приема мерказолила в суточной дозе 100 мг; указанные дозы препаратов применяются в течение 5 дней, затем ежедневно дозу раствора Люголя уменьшают на 1 каплю и постепенно отменяют, а дозу мерказолила постепенно снижают до 40-60 мг в сутки.

Эффект от лечения раствором Люголя наступает быстро – уже через 7-10 дней, однако в дальнейшем симптомы тиреотоксикоза рецидивируют. В связи с такой особенностью раствор Люголя при лечении крайне тяжелых формах тиреотоксикоза назначается только на фоне приема мерказолила.

Semenkovich (1992) рекомендует применять насыщенный раствор калия йодида, который содержит 750 мг вещества в 1 мл. Его назначают по 2 капли 3 раза в сутки.

Таблетки «Микройод» имеют следующий состав: йод – 0.0005 г, калия йодид – 0.005 г, порошок корневищ с корнями валерианы – 0.05 г. Применяются для уменьшения зобогенного эффекта тиреостатических препаратов по 1 таблетке 2-3 раза в день курсами по 20 дней с 10-20-дневными перерывами.

Противопоказаниями к применению препаратов йода являются туберкулез легких, нефриты, фурункулез, угревая сыпь, хроническая пиодермия, геморрагические диатезы, крапивница, беременность, повышенная чувствительность к йоду.

Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоиды при диффузном токсическом зобе оказывают следующее действие:

• проявляют иммунодепрессантный эффект, тормозят образование иммуноглобулинов, стимулирующих функцию щитовидной железы, и таким образом снижают продукцию тироксина и трийодтиронина;
• уменьшают превращение тироксина в трийодтиронин;
• уменьшают лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы.

Глюкокортикоиды назначают при диффузном токсическом зобе по следующим показаниям:

• тяжелое течение заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом; лечение глюкокортикоидами позволяет быстрее купировать тиреотоксикоз и на фоне приема мерказолила быстрее вызвать эутиреоидное состояние меньшими суточными дозами препарата, что уменьшает его зобогенный эффект;
• выраженная лейкопения, развившаяся на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза(при невозможности отменить мерказолил);
• тиреотоксический криз, тиреотоксическая офтальмопатия;
• отсутствие эффекта от лечения тиреостатическими средствами:

Чаще всего применяется преднизолон в суточной дозе 15-30 мг.

При лечении глюкокортикоидами следует учитывать циркадный ритм секреции эндогенных глюкокортикоидов надпочечниками. Рекомендуется большую часть суточной дозы преднизолона принять в 7-8 ч утра (время максимальной секреции эндогенных глюкокортикоидов). Обычно назначают 2/3 суточной дозы преднизолона в 7-8 ч утра, а 1/3 – в 11ч дня.

Для предупреждения угнетения коры надпочечников рекомендуется применять альтернирующую или интермиттирующую методику лечения.

Альтернирующая терапия заключается в назначении 48-часовой дозы глюкокортикоидов утром через день. При такой методике лечения стимулируется продукция адренокортикотропина и сохраняется способность надпочечников адекватно реагировать на стрессовую ситуацию, уменьшается риск развития атрофии коры надпочечников. В день, когда преднизолон не применяется, можно назначить этимазол внутрь по 0,1 г 2-3 раза в день под контролем АД – препарат стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и может значительно повысить АД.

Интермиттирующая терапия заключается в чередовании 3-4 дней приема глюкокортикоидов с 3-4 дневным перерывами. Однако этот метод не всегда эффективен при тяжелом диффузном токсическом зобе.

Лечение глюкокортикоидами продолжается до наступления эутиреоидного состояния, затем доза преднизолона постепенно снижается под контролем общего состояния больного приблизительно на 2.5-5 мг в неделю и в дальнейшем препарат отменяется. Если снижение дозы преднизолона вызывает усиление симптомов тиреотоксикоза, необходимо вернуться к прежней дозе.

3. Иммуномодулирующая терапия

Иммуномодулирующая терапия является обязательной в комплексном лечении диффузного токсического зоба. Целью этой терапииявляется нормализация функции иммунной системы.

В качестве иммуномодулирующих применяются следующие лекарственные средства.

Натрий нуклеиновокислый – назначается в порошках по 0.1 г 4 раза в день в течение 3-4 недель. Препарат хорошо переносится, не оказывает побочных действий, во время лечениянатрием нуклеиновокислым не требуется тщательного контроля за состоянием иммунной системы.

Тимомиметики – иммуномодуляторы, полученные из тимуса, содержат биологически активные вещества, нормализующие работу иммунной системы.

Тималин – регулирует соотношение В- и Т-лимфоцитов, стимулирует реакции клеточного иммунитета, повышает функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, усиливает фагоцитоз. Препарат вводят внутримышечно по 10-30 мг в сутки в течение 5-20 дней. Курс лечения повторяют через 3 месяца.

Т-активин –нормализует количество Т-лимфоцитов и их функцию, в том числе и Т-супрессоров, стимулирует продукциюa - и g -интерферона. Препарат вводят подкожно по 1 мл (100мкг) в течение 5-6 дней на ночь, затем повторяют введение по 1 мл через 7 дней, делают 5-6 инъекций.

М.И. Балаболкин рекомендует применять Т-активин по 1 мл 0.01% раствора подкожно 1 раз в день в течение 5 дней, затем повторять курсы 4-5 раз с интервалами 3-4 недели.

Зимозан – биополимер, выделенный из оболочек дрожжевых клеток, стимулирует кроветворение и функцию Т-лимфоцитов. Препарат вводится внутримышечно по 1 мл 0.1% раствора 1 раз в день в течение 10-14 дней.

Диуцифон – стимулирует функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, назначается в таблетках по 0.1 г 3 раза в день в течение 3 дней, затем перерыв на 4 дня, далее повторяется 4-дневный курс, всего проводится 4 курса.

Декарис (левамизол) – стимулирует функцию Т-лимфоцитов-супрессоров, назначается по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней. Повторные курсы проводятся через 2-3 недели 2-4 раза.

Необходимо помнить о возможной лейкопении при лечении декарисом. Лечение следует проводить под контролем количества лейкоцитов в крови. Улучшение показателей состояния иммунной системы наиболее четко проявляется под влиянием декариса у лиц молодого возраста.

В ходе лечения тимомиметиками, диуцифоном, декарисом необходимо проверять функциональное состояние иммунной системы.

В лечении больных диффузным токсическим зобом в качестве иммуномоделирующих методов применяется гемосорбция и плазмаферез. Гемосорбция (особенно иммуносорбция) и плазмаферез позволяют быстро выводить из организма тиреостимулирующие иммуноглобулины и избыток тиреоидных гормонов. Эти методы лечения применяются при тяжелом течении токсического зоба и тяжелой офтальмопатии.

Имеются наблюдения о положительном эффекте циклоспорина А при диффузном токсическом зобе. Особенно при развитии офтальмопатии. Препарат подавляет продукцию тиреостимулирующих антител, назначается внутримышечно по 10-15 мг в сутки в течение 2-3 месяцев под контролем общего анализа крови, содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, креатинина, мочевины.

4. Лечение b -адреноблокаторами.

Механизм действия b -адреноблокаторов при диффузном токсическом зобе:

• блокирует b -адренорецепторы миокарда, что уменьшает воздействие симпатической нервной системы на сердце. Снижает тахикардию и потребность миокарда в кислороде;
• обладает мембранодепрессантным действием, блокирует поступление ионов натрия в кардиомиоцит, вследствие чего проявляется антиаритмический эффект;
• снижают АД
• уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин;
• оказывает седативное действие.

b -Адреноблокаторы назначаются на фоне антитиреоидной терапии при любой форме диффузного токсического зоба, особенно тяжелой, а также при сочетании диффузного токсического зоба с гипертонической болезнью и аритмиями сердца.

Наиболее активным препаратом является пропранолол (анаприлин, индерал). М.И. Балаболкин считает, что для достижения клинического эффекта достаточно принимать пропранолол в суточной дозе 40-100 мг. По мнению Н.Т. Старковой, одновременно с антитиреоидными препаратами можно назначать пропранолол в суточной дозе 160 мг (по 40 мг 4 раза в день внутрь).

Можно применять аналогичные препараты тразикор или обзидан в той же дозе.

Удобен для приема b -адреноблокатор продленного действия коргард в таблетках по 40 мг. Длительность действия коргарда – 12 ч, его принимают по 1-2 таблетки 2 раза в день.

Более целесообразно применять b -адреноблокаторы кардиоселективного действия, блокирующие b 1-адренорецепторы миокарда и не влияющие на b 2-адренорецепторы бронхов, а следовательно не ухудшающие бронхиальную проходимость. К таким препаратам относятся спесикор и корданум. Они выпускаются в таблетках по 0.05 г и назначаются по1 таблетке 3-4 раза в день.

Лечение b -адреноблокаторами проводится в указанных дозах до нормализации ЧСС, улучшения общего состояния, затем можно приступить к постепенному уменьшению доз.

Побочные действия b -адреноблокаторов:

• бронхоспазм (не характерен для кардиоселективных b -адреноблокаторов);
• синусовая брадикардия и замедление атриовентрикулярной проводимости;
• повышение содержания холестерина и триглицеридов в крови;
• снижение содержания глюкозы в крови;
• неврологические, психотические нарушения: депрессия, ухудшение памяти, ночные кошмары, иногда галлюцинации.

Противопоказания к назначению b -адреноблокаторов являются; нарушения бронхиальной проводимости, выраженная недостаточность кровообращения, атриовентрикулярная блокада.

5. Лечение радиоактивным йодом

Механизм действия радиоактивного йода (131I) при диффузном токсическом зобе заключается в том, что он накапливается в щитовидной железе, излучает b -частицы, которые ее разрушают, и продукция тиреоидных гормонов снижается.

Показания к лечению диффузного токсического зоба радиоактивным йодом:

• диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом средней степени тяжести и тяжелым у лиц в возрасте старше 40-45 лет при отсутствии эффекта от длительного лечения антитиреоидными средствами;
• тяжелые формы диффузного токсического зоба с выраженной недостаточностью кровообращения, токсическим гепатитом, психозом;
• наличие сопутствующих заболеваний(инфаркт миокарда, недавно перенесенный инсульт, гипертонический криз и др.), когда оперативное лечение невозможно, а медикаментозное лечение неэффективно;
• рецидивы диффузного токсического зоба после оперативного лечения при отсутствии эффекта от правильно проведенной антитиреоидной терапии;
• категорический отказ от операции при отсутствии эффекта от правильно проведенной медикаментозной терапии.

Методика лечения. Дозурадиоактивного йода назначают в зависимости от клиники и выраженности тиреотоксикоза. Обычно применяют дробный метод лечения- вначале больному дают 3-4 мКи внутрь, а через 3-4 месяца при необходимости назначают такую же дозу или меньшую.

Опасности и осложнения при лечении радиоактивным йодом:

• гипотиреоз (профилактикой гипотиреоза можно считать дробный метод лечения радиоактивным йодом);
• тиреотоксический криз (возникает потому, что щитовидная железа под влиянием радиоактивного йода повреждается и кровь поступает сразу большое число тиреоидных гормонов); для профилактикитиреотоксического криза необходимодо назначения радиоактивного йода добиться эутиреоидного состояния антитиреоидными средствами, установить поддерживающую дозу и на фоне эутиреоза дать радиоактивный йод, после чего продолжить прием поддерживающей дозы мерказолила в течение нескольких месяцев.

Противопоказания к лечению радиоактивным йодом:

• беременность и лактация;
• молодой возраст
• стойкая лейкопения
• узловой зоб (в связи с возможной малигнизацией); однако существует мнение о возможности лечения узлового токсического зоба радиоактивным йодом при отсутствии эффекта от антитиреоидной терапии и при наличии противопоказаний к оперативному лечению.

6.Хирургическое лечение

Методом оперативного лечения является субтотальная резекция щитовидной железы по Николаеву.

Показания:

• тяжелая форма заболевания, а также форма средней тяжести при отсутствии эффекта от правильно проводимой непрерывной антитиреоидной терапии в течение 4-6 месяцев, рецидивы заболеваний у молодых людей;
• период беременности и лактация;
• узловые, смешанные формы токсического зоба;
• большая степень увеличения щитовидной железы;
• развитие мерцательной аритмии.

Предоперационная подготовка больных заключается в следующем:

• необходимо провести антитиреоидную терапию до возможно максимального устранения симптомов тиреотосикоза;
• для уменьшения кровоточивости паренхимы щитовидной железы рекомендуется в течение 2 недель до операции принимать раствор Люголя по 15-20 капель в день;
• следует провести лечение, направленное на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, печени нервной системы, общеукрепляющие мероприятия;
• накануне операции назначают седативные и снотворные средства;
• если больной в предоперационном периоде получал b -адреноблокаторы, недопустима их внезапная отмена, так как это может привести к резкому обострению ИБС у пожилых людей, а в некоторых случаях – к развитию острой надпочечниковой недостаточности; в связи с этим необходимо продолжить прием b -адреноблокаторов как в предоперационном, так и в послеоперационном периодах;
• при тяжелой форме заболевания и длительном его течении рекомендуется назначить за 2-3 дня до операции прием глюкокортикоидных препаратов (например, преднизолон по 15-20 мг в сутки), а в день операции ввести внутривенно 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината.

А.С. Ефимов (1983) рекомендует при тяжелых заболеваниях прием глюкокортикоидов в предоперационном периоде в течение 2-3 недель. Применение глюкокортикоидов в предоперационном и послеоперационном периодах предупреждает развитие острой надпочечниковой недостаточности.

В послеоперационном периоде возможны осложнения:

• парез возвратного нерва и афония (обычно проходят через 3-6 месяцев);
• развитие гипопаратиреоза вследствие удаления паращитовидных желез, их отека или повреждения
• гипотиреоз; различают гипотиреоз ранний, возникающий вскоре после операции, и поздний, развивающийся через несколько недель после нее; ранний гипотиреоз обусловлен избыточным удалением щитовидной железы, развитие позднего гипотиреоза связано с образованием в организме аутоиммуноглобулинов (аутоантител) в ответ на поступлениев кровь тиреоглобулина и белков (антигенов) поврежденной щитовидной железы; образовавшиеся аутоантителаспособсивуют дальнейшему повреждению щитовидной железы и развитию гипотиреоза;
• развитие тиреотоксического криза вследствие повреждения щитовидной железы и поступления в кровь большого количества тиреоидных гормонов; во избежание тиреотоксического криза больных надо оперировать после достижения эутиреоидного состояния антитиреоидными средствами и после операции продолжать прием мерказолила в поддерживающих дозах;
• в редких случаях возможно кровоизлияние в диафрагмальный нерв.

Больные оперированные по поводу диффузного токсического зоба должны состоять на диспансерном учете в течение 2 лети обследоваться в течение первого года каждые 3 месяца, в течение второго года – каждые 6 месяцев.

Противопоказания к операции:

• легкая форма диффузного токсического зоба;
• малые размеры щитовидной железы;
• острое нарушение мозгового кровообращения и недавноперенесенный инфаркт миокарда;
• инфекционно-воспалительные заболевания (ангина, грипп, пневмония и др.), оперировать больного разрешается лишь через 1-1.5 месяцев после их ликвидации;
• тяжелые декомпенсированные соматические заболевания, значительно повышающие риск операционной летальности.

7.Симптоматическое лечение