Пероральные противодиабетические препараты (сахароснижающие таблетки)

Пероральные противодиабетические препараты (сахароснижающие таблетки)

Пероральные противодиабетические препараты – сахароснижающие таблетки – помогают людям, чей организм продолжает вырабатывать инсулин (большинство людей с сахарным диабетом), контролировать уровень сахара в крови. Эти медикаменты обычно назначаются людям с сахарным диабетом 2 типа параллельно со специфическими изменениями диеты и регулярным выполнением физических упражнений. Некоторые из этих противодиабетических таблеток могут назначаться в комбинации для достижения оптимального контроля уровня сахара крови.

Помните, что люди с сахарным диабетом 2 типа имеют две проблемы, которые ведут к повышению уровня сахара (глюкозы) в кровотоке:

1. У них не вырабатывается достаточное количество инсулина, для того чтобы переместить глюкозу внутрь клеток, как это должно происходить.
2. Клетки организма становятся резистентными к инсулину (инсулинорезистентность), а это значит, что они не воспринимают глюкозу должным образом.

Со временем у людей с сахарным диабетом 2 типа развивается то, что называется бета-клеточной недостаточностью. Это означает, что клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, не могут больше его высвобождать в ответ на высокий уровень сахара крови. Поэтому такие люди для лечения своего сахарного диабета часто нуждаются в инъекциях инсулина либо в комбинации со своими противодиабетическими таблетками, либо в качестве монотерапии.

Каковы побочные эффекты пероральных противодиабетических препаратов?

Побочными эффектами препаратов сульфанилмочевины первого и второго поколений являются:

· Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови)

· Расстройства желудка

· Сыпь на коже или зуд

· Увеличение веса

Побочными эффектами бигуанидов могут быть:

· Расстройство желудка (тошнота, диарея)

· Металлический привкус во рту

Побочные эффекты тиазолидиндиодов:

· Повышение уровня печеночных ферментов

· Печеночная недостаточность

Инсулинотерапия

Распечатать

Инсулинотерапия

Инсулинотерапия является ведущим методом лечения сахарного диабета во всем мире. Она позволяет значительно улучшить состояние пациентов и обеспечить им полноценную жизнь.

Инсулинотерапия применяется:

· для лечения пациентов с сахарным диабетом первого типа;

· в качестве «временной меры» при подготовке пациентов с диабетом второго типа к хирургическим вмешательствам, при возникновении простудных и других заболеваний;

· для лечения пациентов с диабетом второго типа при неэффективности лечения сахароснижающими препаратами.

Расчет суточной дозы инсулина

Врач на основании уровня глюкозы в крови и моче производит расчет суточной дозы инсулина. Затем необходимое количество препарата распределяется на три-четыре инъекции, которые необходимо сделать в течение дня.

В дальнейшем дозы корректируются по результатам исследований содержания глюкозы в крови и моче. Для этого необходимо взять кровь перед каждым введением инсулина и приемом пищи и собрать мочу в три порции: две дневные (с 8.00 до 14.00 и с 14.00 до 20.00) и одна ночная (20.00 до 8.00 следующего дня).

Схема инъекций

Инсулин вводят подкожно, предварительно хорошо массируя место инъекции. Рекомендуется ежедневно чередовать места введения инсулина.

Инъекции выполняются при помощи инсулиновых шприцов с тонкой иголочкой или при помощи шприц-ручек. Шприц-ручкаимеет ряд преимуществ:

· она снабжена специальной иглой, что делает инъекцию инсулина почти безболезненной;

· ее можно носить с собой (просто в кармане) без боязни разрушения инсулина под влиянием температуры окружающей среды. Некоторые шприц-ручки позволяют использовать флаконы инсулина, что значительно облегчает проведение лечения (отсутствие зависимости от наличия картриджей), позволяет готовить и применять смешанные препараты инсулина индивидуально.

Принимать пищу нужно не позже чем через 30 мин после введения инсулина. Не следует вводить за один раз больше 30 ЕД.

Схемы инъекцийинсулина индивидуальны и составляются врачом для каждого конкретного пациента. Наиболее частой схемой инсулинотерапии является следующая комбинация уколов:

· утром (перед завтраком) введение инсулина короткого и пролонгированного действия;

· днем (перед обедом) введение инсулина короткого действия;

· вечером (перед ужином) введение инсулина короткого действия;

· на ночь введение инсулина пролонгированного действия.

Осложнения инсулинотерапии

В некоторых случаях возможно развитие осложнений инсулинотерапии:

· аллергические реакции: зуд, высыпания в месте инъекции. Аллергические реакции нередко возникают в результате неправильного введения инсулина: чрезмерная травматизация (слишком толстая или затупленная игла), введение сильно охлажденного препарата, неправильный выбор места для инъекции и т.п.

· гипогликемические состояния (слишком низкий уровень сахара в крови): появление выраженного чувства голода, потливости, сердцебиения, дрожания. Встречаются при завышении дозы инсулина, недостаточном приеме пищи. При начальных признаках гипогликемии больной должен съесть 100 г булки, 3-4 кусочка сахара или выпить стакан сладкого чая. При отсутствии эффекта необходимо вызвать врача. В некоторых случаях гипогликемические состояния могут возникнуть при чрезмерном физическом напряжении или психическом потрясении, волнении.

· Постинсулиновые липодистрофии: изменение кожи и исчезновение подкожно-жировой клетчатки в месте инъекций. К развитию этого осложнения приводит неправильное введение инсулина (частые инъекции в одни и те же области, введение холодного инсулина и последующее охлаждение области его введения, недостаточное массирование после инъекции и т.п.). При склонности к образованию липодистрофий следует с особой педантичностью соблюдать правила введения инсулина, правильно чередуя места его ежедневных инъекций.

Режим инсулинотерапия

Режимы инсулинотерапии

У здорового человека секреция инсулина происходит постоянно и составляет около 1 ЕД инсулина в 1 ч, это так называемая базальная или фоновая секреция. Во время еды происходит быстрое (болюсное) повышение концентрации инсулина во много раз. Стимулированная секреция инсулина составляет приблизительно 1—2 ЕД на каждые 10 г углеводов. При этом поддерживается постоянный баланс между концентрацией инсулина и потребностью в нем по принципу обратной связи.

Больной сахарным диабетом 1-го типа нуждается в заместительной инсулинотерапии, которая бы имитировала секрецию инсулина в физиологических условиях. Необходимо использовать различные виды препаратов инсулина в разное время. Добиться удовлетворительных результатов однократным введением инсулина у больных сахарным диабетом 1-го типа невозможно. Количество инъекций может быть от 2 до 5—6 раз в сут. Чем больше инъекций, тем режим инсулинотерапии больше приближен к физиологическому. У больных сахарным диабетом 2-го типа с сохраненной функцией бета-клеток достаточно одно-, двукратного введения инсулина для поддержания состояния компенсации.

Существует несколько режимов введения инсулина в день:

• одна инъекция,
• две инъекции,
• режим многократных инъекций,
• инсулиновый дозатор или насос.

Режим инсулинотерапии должен быть индивидуальным в зависимости от целей гликемического контроля у каждого больного. Больной с помощью врача должен постоянно поддерживать равновесие между введенным инсулином и потребностью в нем, определяемой питанием и физической активностью.

Достижения клинической диабетологии за последние 10—15 лет позволили пересмотреть существовавшие принципы лечения инсулином. В настоящее время используются два основных режима инсулинотерапии: традиционная (обычная) и интенсифицированная (интенсивная).

В соответствии с принципами традиционной инсулинотерапии вводят преимущественно инсулин средней продолжительности действия в комбинации с инсулином короткого действия. Инъекции делают обычно 2 раза в сутки и прием пищи «подгоняется» под действие инсулина, в связи с чем больной должен питаться дробно, не менее 5—6 раз в сутки в определенное время. Однократное введение инсулина оправдано лишь при стабильном характере сахарного диабета с относительно небольшой потребностью в инсулине (менее 30—40 ЕД/сут) в основном у лиц с сахарным диабетом 2-го типа. Однократное введение инсулина иногда используется у больных сахарным диабетом 1 -го типа в период ремиссии.

При двукратном назначении инсулина обычно перед завтраком вводят 2/3 суточной дозы, остальную треть — перед ужином; 1/3 дозы каждой инъекции составляет инсулин короткого действия, и 2/3 — средней продолжительности действия. Доза инсулина, обеспечивающая дневной период, должна быть приблизительно в 2—3 раза больше вечерней.

Однако эти соотношения всегда индивидуальны, а рекомендации условны. Используют также комбинации инсулина простого и длительного действия (ультраленте, ультратард). Возможны самые разнообразные комбинации, особенно при использовании готовых смесей. Не рекомендуются использовать в одной инъекции инсулины трех препаратов различной длительности действия (короткого, промежуточного и длительного действия). В таких комбинациях пики действия разных видов инсулина могут накладываться и приводить к затяжным гипогликемиям с последующей реактивной гипергликемией ночью или утром. Лучше использовать дополнительную инъекцию инсулина.

Дозу инсулина необходимо устанавливать для каждого больного индивидуально. Определенным ориентиром суточной дозы может служить естественная потребность здорового человека в инсулине (30—70 ЕД/сут). Диапазон дозировки, который в значительной степени определяется собственной секрецией инсулина и чувствительностью к экзогенному инсулину, у больных колеблется от 0,3 до 0,8 ЕД/кг массы тела в сутки. У пациентов, длительно болеющих инсулинзависимым сахарным диабетом, отличающимся минимальной или отсутствующей собственной секрецией, потребность в инсулине составляет 0,7—0,8 ЕД/кг массы тела. У больных с впервые выявленным сахарным диабетом при использовании современных препаратов инсулина суточная доза его равняется в среднем 0,5 ЕД/кг массы тела. После наступления компенсации заболевания она может снизиться до 0,3—0,4 ЕД/кг или ниже. Суточная доза, составляющая 1 ЕД/кг и более, свидетельствует, в большинстве своем, о передозировке или инсулинорезистентности. Однако эти рекомендации условны и требуют индивидуального подхода и необходимой коррекции в соответствии с уровнем и суточными колебаниями гликемии. Длительная декомпенсация заболевания, беременность, интеркуррентные заболевания могут существенно снизить чувствительность к инсулину, что приводит к повышению дозы препарата. Использование современных высокоочищенных видов инсулина, а также новые возможности для достижения и поддержания длительной и стабильной компенсации заболевания, у основной массы больных привели к значительному снижению суточной дозы инсулина. В 70—80-е годы пациенты с суточной дозой инсулина 70—80—90 ЕД были скорее правилом, чем исключением. Переход на высококачественные инсулины привел к снижению его суточной дозы. В настоящее время пациент с дозой инсулина, превышающей 1 ЕД/кг массы тела, нуждается в выяснении причин такой инсулинорезистентности и исключении возможной хронической его передозировки.

При проведении традиционной инсулинотерапии необходимо соблюдать следующие основные правила, которым больной должен быть обучен в стационаре. Получаемая суточная доза инсулина должна быть так мала, как только возможно, и так велика, как это необходимо. Доза инсулина в одной инъекции не должна превышать 40 ЕД. Необходимо помнить, что маленькие дозы инсулина обладают более короткой продолжительностью действия, чем большие дозы. У инсулина высокой концентрации (U-100) несколько замедляется скорость всасывания и, следовательно, длительность действия препарата. Максимум действия вводимых препаратов инсулина должен соответствовать приему пищи.

Гликемия за 45 мин до еды	Время введения инсулина
Меньше 2,8 ммоль/л	После приема пищи
2,8 — 4 ммоль/л	Во время еды
4,0 — 7 ммоль/л	За 15 мин до еды
7,0— 10 ммоль/л	За 30 мин до еды
Более 10 ммоль/л	За 45 мин до еды

Инсулин короткого действия, как правило, рекомендуется вводить за 15—30 мин до приема пищи. Однако, если есть возможность определять уровень гликемии перед введением инсулина, целесообразно пользоваться следующей рекомендацией по времени введения инсулина короткого действия. В зависимости от показателя гликемии за 45 мин до приема пищи рекомендуется менять время введения инсулина короткого действия для того, чтобы пик действия инсулина совпал с максимальной потребностью:

Через 2—3 ч (пик действия простого инсулина) больной снова должен перекусить. При введении препаратов продленного действия пациент должен есть каждые 4 ч, последний раз за 1—2 ч до сна.

Следует помнить, что препараты человеческих инсулинов имеют меньшую продолжительность действия, чем свиные. Более быстрое начало действия таких препаратов позволяет делать инъекцию при нормогликемии за 15 мин до еды или даже непосредственно перед приемом пищи.

Если при двукратном введении инсулина (вторая инъекция перед ужином) сохраняется высокая гликемия натощак, следует попытаться перенести вечернюю инъекцию инсулина продленного действия на более позднее время (22.00—23.00). В этом случае перед ужином необходимо делать инъекцию инсулина простого действия.

Режим трехкратного введения инсулина предполагает введение 40—50% дозы перед завтраком (1/3 простого и 2/3 инсулина средней продолжительности действия); 10—15% дозы вводится перед ужином в виде инсулина короткого действия, а 40% — инсулина средней продолжительности действия перед сном.

Регулирование дозы инсулина проводится путем изменения на 1—2—4 ЕД того препарата, который в данный момент имеет максимальную активность. Например, если определяется высокий уровень гликемии натощак, рекомендуется увеличить дозу вечернего продленного инсулина или перенести время введения продленного инсулина на 22.00—23.00. Если регистрируется высокий показатель гликемии перед обедом, повышают дозу короткого инсулина перед завтраком. При высоком уровне гликемии перед ужином повышают утреннюю дозу продленного инсулина или дневную дозу короткого инсулина. При повышении уровня гликемии перед сном увеличивают вечернюю дозу короткого инсулина. Такой же принцип снижения дозы при низких показателях гликемии в разное время суток. Важно изменять дозу препарата постепенно. Желательно отдельно корректировать либо дозу инсулина, либо вид препарата. Перед тем как поменять дозу, необходимо убедиться, что повышение или снижение уровня гликемии не связано с какими-либо другими причинами (нарушение всасывания из-за уплотнений, нарушение диеты, техники введения инсулина и т. д.). Если желаемый результат не достигнут, не нужно спешить сразу на следующий день снова менять дозу. Рекомендуется подождать 2—3 дня для того, чтобы сделать окончательный вывод о целесообразности новой коррекции.

Наиболее адекватным, близким к имитации физиологической секреции инсулина является режим интенсифицированной (интенсивной или функциональной) инсулинотерапии. Суть ее состоит в том, что инсулин короткого действия вводят перед основными приемами пищи («пищевой»), а инсулин продленного действия в качестве базального имитирует постоянную секрецию инсулина у здорового человека. Такой режим инсулинотерапии еще носит название «базис-болюсный»; 30— 40% дозы инсулина вводится в виде инсулина средней продолжительности действия на ночь перед сном, а остальная доза распределяется в виде инъекций простого инсулина перед основными приемами пищи в зависимости от потребности. Следует отметить, что этот метод применялся и ранее. В начале 20-х годов, до создания инсулина продленного действия, больные были вынуждены делать 3—4 инъекции в сутки. При этом пионер инсулинотерапии Джослин советовал больным перед каждой инъекцией определять глюкозурию и корректировать дозу инсулина. Сейчас снова вернулись к режиму многократных инъекций, но только со значительно большими возможностями самоконтроля и инсулинами высокого качества.

Интенсифицированная инсулинотерапия может проводиться в режиме многократных инъекций или с использованием инсулиновых инфузоров-дозаторов.

При многократном введении инсулина используют разные режимы.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

• Протеинурия (белок в моче).
• Снижение скорости клубочковой фильтрации.
• Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
• Артериальная гипертензия.
• Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

• Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
• Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
• Острый и хронический гломерулонефрит.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

• Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
• Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
• Стойкая микро- или макрогематурия.
• Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Диабетическая Ретинопатия

Сахарный диабет (СД) - тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины.

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн человек (3% населения Земли). Ежегодно оно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет.

Число больных сахарным диабетом в России - около 10 млн. человек.

У больных СД, по сравнению с нестрадающими диабетом лицами, высок риск:

• развития ишемической болезни (выше в 3-5 раз);
• поражения почек (отмечается у 1 из 6 больных СД);
• в 25 раз выше риск развития слепоты;
• высока частота развития гангрены стоп (1 случай на 200 больных).

Леонид Иосифович Болашевич - директор Санкт-Петербургского филиала МНТК "Микрохирургия глаза", зав. кафедрой офтальмологии СПб МАПО, академик Лазерной академии наук РФ, профессор, д-р мед. наук

Александр Сергеевич Измайлов - зав. отделением лазерной хирургии Санкт-Петербургского филиала МНТК "Микрохирургия глаза", канд. мед. наук

Сахарный диабет является главной причиной развития слепоты у лиц среднего возраста.

Диабетическая ретинопатия (ДР) - это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

Непролиферативная (фоновая) ДР - первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР - тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. "Голодающая" сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата - его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек - поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Периодичность осмотров больных сахарным диабетом офтальмологом

ВРЕМЯ НАЧАЛА ДИАБЕТА	СРОК ПЕРВОГО ОСМОТРА
Возраст до 30 лет	Через 5 лет
Возраст старше 30 лет	При постановке диагноза
Беременность	Первый триместр*
РЕЗУЛЬТАТЫ ОСМОТРА	ПЕРИОДИЧНОСТЬ ПОВТОРНЫХ ОСМОТРОВ
Отсутствие или минимальная непролиферативная ДР	Ежегодно
Непролиферативная ДР	4-6 мес.
Пролиферативная, препролиферативная ДР или диабетический макулярный отек	Назначается лазерное лечение, периодичность между этапами проведения которого колеблется от 2-3 нед. до 4-6 мес.

* - при беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна

Кетоацидоз

Много слов было сказано о том, насколько серьезное и тяжелое заболевание сахарный диабет. Но и без того опасное заболевание может осложняться острыми состояниями, способными стать даже смертельными. Каждому человеку, независимо от его профессиональной принадлежности, необходимо владеть основными навыками помощи в экстренной ситуации.

При сахарном диабете самое распространенное состояние, угрожающее жизни - кетоацидоз, при котором существует риск развития кетоацидотической комы.

Что же выступает в роли пускового механизма?

Причиной развития кетоацидоза могут стать следующие факторы:
1. сахарный диабет 1 типа, а именно абсолютный дефицит инсулина. Сахарный диабет 1 типа не просто так носит название инсулинозависимого. Диабет 1 типа нередко начинается именно с кетоацидоза ввиду того, что инсулин не вырабатывается вовсе
2. недостаточное введение инсулина по каким-либо причинам. В эту группу причин модно отнести неверный расчет дозы инсулина, самовольное решение пациента об уменьшении дозы, невозможность вовремя сделать инъекцию и другие.
3. нарушение диеты, а именно прием запрещенного алкоголя, который значительно нарушает равновесие углеводного обмена, несоответствие потребляемой пищи с дозой введенного инсулина...
4. острые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой (часто гнойные процессы)
5. различного рода стрессы - операции, психические или физические травмы, беременность.

Что происходит дальше внутри организма? Как развиваются события?

Инсулина нет, накапливается глюкоза, но инсулина все нет. Глюкозы все больше, а клетки голодают. Это состояние можно назвать «феноменом энергетического голодания в условии избыточного количества энергетического материала». Избыточное количество глюкозы увеличивает вязкость крови, вследствие жидкость выходит в кровяное русло, чтобы «разбавить» кровь, а клетки «хотят пить». Вместе с жидкостью структурные ячейки нашего организма теряют еще и электролиты, тем самым нарушается их нормальная функция. При достижении определенного уровня сахара в крови в «бой» вступают почки и начинают выводить глюкозу, в результате усиливается мочеиспускание и организм впадает в еще более глубокий дефицит жидкости. Ухудшается кровообращение, образуются тромбы, развивается дефицит электролитов - все это приводит к сбою нормальной жизни в органах и тканях.

Но почему все-таки состояние называется кетоацидозом? На этот вопрос мы сможем ответить, поняв дальнейший механизм. Итак, клетки находятся в условиях энергетического голодания. Но энергию надо где-то брать, и тогда начинается расщепление жиров. Не углубляясь в тонкости реакций, скажу, что в результате преобразования жиров образуются кетоновые тела - ацетоацетат, бета-оксибутират и ацетон. Со временем они накапливаются в крови. В норме кетоновые тела утилизируются мышцами, но при таком натиске, да еще и в отсутствии инсулина, мышцы просто не в состоянии выполнить свою утилизирующую функцию.

В результате описанных выше процессов у пациента появляются симптомы кетоацидоза, нарушается сознание и при неоказании помощи развивается кома. Патогенез развития комы, по-видимому, связан также с дефицитом жидкости в клетках головного мозга, хотя ранее рассматривался механизм токсического воздействия кетоновых тел.

Я узнаю его по...

По каким признакам следует заподозрить кетацидотическое состояние?
Во-первых, конечно, предрасполагающие факторы. Например, если известно, что больной сахарным диабетом по каким-либо причинам не смог сделать инъекцию инсулина, то вполне логично, что разовьется кетоацидоз и становится ясно как действовать. Но далеко не всегда все так просто.

Признаки кетоацидотического состояния всегда появляются понарастающе. Сначала это просто слабость, сонливость, затем это жажда, частое мочеиспускание, еще более выраженная слабость, тошнота или даже позывы на рвоту. При ухудшении состояния появляется запах ацетона изо рта, в некоторых ситуациях возникает острая боль в животе, которая иногда настолько сильная, что может навести на мысли об острой патологии в животе. Также нередко развивается рвота, приобретающая характер неукротимой и не приносящей облегчения, понос или запор (реже). При дальнейшем ухудшении состояния возникает нарушение сознания, пациент становится безучастным к окружающему, заторможен и постепенно впадает в кому. Еще одним признак кетоацидоза - глубокое и шумное дыхание.

Вдруг случилось так, что Вам пришлось стать очевидцем развития кетоацидотического состояния. Что предпринять?
Конечно, лучше знать, что делать.

В первую очередь необходимо оценить основные жизненные функции - дыхание, сердцебиение и сознание. Параллельно вызвать скорую помощь.

Как понять дышит ли человек? Оцените экскурсию грудной клети (движение ее при дыхании) и движение воздуха около носа, приблизившись ухом, чтобы услышать дыхание.

Бьется ли сердце? Деятельность сердца не нарушена, если прощупывается пульсация сонной артерии. Точка, в которой определяется биение сонной артерии легко определить, проведя пальцем от «адамова яблока» до углубления перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей (повернув голову в одну сторону, с другой стороны вперед выступит мыщца, идущая почти от уха и до ключицы - эта мышца и носит название грудино-ключично-сосцевидной). В углублении перед этой мышцей следует определять пульсацию сонной артерии

Если дыхания или сердцебиения нет сразу же начните проводить сердечно-легочную реанимацию.

Оценить сознание человека можно просто, попытавшись громко задать ему вопрос, потрясти за плечо или побить по щекам. При отсутствии реакции сильно разотрите мочки ушей. Если эти манипуляции не приводят к результату, значит действительно положение очень серьезное, человек без сознания и ему угрожает опасность.

Главная задача - поддерживать дыхание и сердцебиение до приезда бригады скорой помощи. Врачи обеспечат внутривенный доступ, начнут интенсивную терапию и доставят больного в отделение интенсивной терапии стационара.

Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома является осложнением сахарного диабета, основу которого составляет избыточный кетогенез и одновременное резкое угнетение процессов утилизации кетоновых тел. Это ведет к нарушению катионного состава крови, истощению щелочных резервов крови, изменению водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния организма. Повышается выделение натрия с мочой, усиливается одновременно выделение воды, развивается дегидратация. Понижается в крови содержание натрия, хлоридов, фосфатов (концентрация калия вначале повышена, а затем понижена).

 

Высокая концентрация кетоновых тел в крови, метаболический и дыхательный ацидозы обусловливают отравление организма, грубые нарушения ЦНС и других жизненно важных систем организма, определяют тяжесть клинических проявлений болезни.

 

Клиника. Кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно (в течение 1—3 суток). В динамике развития комы можно выделить 4 стадии:

 

I стадия (легкое кетоацидотическое состояние) характеризуется вялостью, сонливостью, слабостью, утомляемостью, апатией, иногда рвотой, болями в конечностях и туловище, полидипсией, полиурией, появлением запаха ацетона изо рта;

 

II стадия — выраженное кетоацидотическое состояние (к симптомам I стадии присоединяются выраженная сонливость и оглушенность);

 

III стадия — тяжелое кетоацидотическое состояние (развивается сопор: больного можно вывести на короткое время из состояния глубокого сна только при помощи сильных раздражителей; сухожильные рефлексы высокие, болевая чувствительность, а также зрачковый, роговичный и глотательный рефлексы сохранены);

 

I стадия — глубокая кома (она может быть терминальной): полная потеря сознания, дыхание Куссмауля, резкая бледность лица, кожа сухая, холодная, дряблая, зрачки сужены, косоглазие (сходящееся и расходящееся)/выраженная гипотония скелетных мышц, язык сухой, гиперемированный, АД снижено, пульс малый, частый, нередко аритмичный (может возникать экстрасистолия, мерцательная аритмия), олигурия и даже анурия, температура тела нормальная, гипорефлексия или арефлексия, отсутствие сухожильных, кожных рефлексов, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В клинике комы могут преобладать те или иные синдромы (острого живота, коллапса, энцефалопатии, дизурических расстройств).

 

Лабораторные данные: гипергликемия, глюкозурия, гиперкетонемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, снижение рН крови, относительная плотность мочи повышена.

 

Гиперосмолярная кома

Это состояние при сахарном диабете обусловлено резким повышением осмотического давления плазмы крови. Развитию гиперосмолярной комы способствуют: длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление); обширные ожоги; массивные кровотечения; гемодиализ или перитонеальный диализ; избыточное употребление углеводов; введение гипертонических растворов глюкозы, а также любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости. Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном на начальном этапе заболевании. Пусковыми механизмами в развитии комы являются обезвоживание организма и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках, развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Повышение содержания натрия в плазме крови способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутри мозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. По клиническим признакам сам больной, члены его семьи могут предположить развитие этого острого состояния: нарастает полиурия, наблюдается выраженная полидипсия, кожные покровы и слизистые становятся сухими, снижается тургор кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия. В дальнейшем клиническую картину гиперосмолярной комы в значительной степени определяют неврологические расстройства. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Возможны тромбозы. Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока. Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия — 50-80 ммоль/л и более; гиперосмолярность — 400-500 ммоль/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания моч