Как лечить диабетическую ретинопатию?

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания - тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек. В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group - группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии - на 47%.

Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

- разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;

- увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;

- тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной Степени определяется системным статусом пациента.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Консервативное лечение. При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации. После достаточного повышения прозрачности оптических сред глаза производится лазерное лечение диабетической ретинопатии. Если в течение 1 мес. этого не происходит, то выполняется витрэктомия. Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма - один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, по данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск новых лечебных препаратов. С другой стороны, на сегодняшний день не существует медикаментозных препаратов, эффективность которых в лечении диабетической ретинопатии доказана. В современных зарубежных руководствах и пособиях по ведению диабетической ретинопатии и гемофтальма методы их лекарственного лечения либо не рассматриваются, либо упоминаются вкратце в разделе о перспективных разработках. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазер-коагуляция и хирургическое лечение глазных осложнений диабета. Традиционно выполняемое во многих глазных стационарах России консервативное лечение больных с ДР является не только примером нерационального расхода бюджетных средств, но и одной из главных причин позднего обращения больных для лазерного лечения.

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа: меры профилактики
и способы лечения

Сахарный диабет влечет за собой снижение иммунитета и плохое заживление ран. Ввиду отсутствия нормального кровотока возникает специфическое поражение артерий, в частности, на конечностях. Диабетическая стопа – патология конечности человека, больного сахарным диабетом. Синдром возникает на поздних стадиях заболевания, является одним из тяжелейших осложнений и может привести к смерти. Проявляется в комплексе изменений суставов и нервов ноги, деформации конечностей, глубоком повреждении тканей на пораженном участке. Заболевание связано с сильным повреждением сосудов, нервов, кожи и костей, требует долгого и ответственного лечения.

Симптомы

К основным признакам явно выраженного заболевания относятся трофические язвы, долго не заживающие гнойные раны, изменение формы конечности и, если дело дошло до поздней стадии, гангрена стопы или отдельного ее участка. На ранних стадиях обычно предъявляются жалобы на ускоренную утомляемость ног при ходьбе и стоянии, ощущение тяжести, замерзания стоп, из-за деформации конечности возникают проблемы с ношением привычной обуви.

Главное – сохранять целостность кожного покрова; основная опасность таится в ранках и трещинах, так как туда незамедлительно проникает инфекция, которая вызывает гнойное воспаление и омертвение тканей. Сильные боли или онемение, появление язв, пузырей, шелушения требуют самого срочного врачебного вмешательства, потому как дальнейшие стадии приводят к гангрене пораженного места и ампутации конечности. Обследоваться необходимо даже в том случае, если на стопе нет видимых повреждений или язв, но есть ощущение онемения и боли.

Профилактика

Профилактика заключается в следующих моментах. Осмотр стоп нужно проводить как можно чаще и внимательнее, так как малейшие нарушения на начальной стадии послужат сигналом тревоги для обращения к врачу. Если на коже стопы возникла царапина или трещина, нельзя пользоваться пластырем, спиртом и жиросодержащими мазями – эти средства приводят к дополнительному раздражению. Покраснение или бледность, наличие отеков, притупление чувствительности, грибковые поражения, общая деформация стопы – при любых выявленных отклонениях от нормы настоятельно рекомендуется начать лечебные процедуры. Кроме того, время от времени желательно производить неврологическое обследование на определение тактильной, температурной и вибрационной чувствительности стопы. Ангиографическая диагностика сосудов ног позволяет выявить наличие тромба. При наличии поражений рекомендуется правильно подобрать удобную обувь, возможно даже специальную ортопедическую. Не лишним будет выполнение лечебно-физкультурных комплексов специальных упражнений для диабетической стопы. Главное в профилактических процедурах – немедленное выявление и своевременное устранение любых признаков механического повреждения. Систематическое наблюдение в специализированных кабинетах позволит своевременно выявить и оперативно устранить любые признаки деформации стопы.

Люди в возрасте, с избыточным весом, курящие, злоупотребляющие алкоголем составляют особую группу, более подверженную риску возникновения синдрома.

Три формы синдрома

В зависимости от способа поражения диабетическая стопа имеет три формы проявления – нейропатическая, ишемическая и смешанная.

Самая распространенная форма – нейропатическая. Она возникает при поражении нервной системы нижних конечностей, причем, ношение неудобной, тесной обуви только способствует возникновению процесса. Стопа деформируется, меняется перераспределение нагрузки на разные участки, что приводит к мозолям и отекам. Чаще всего форма появляется между пальцев ног или на самой стопе. Основными симптомами является нечувствительность к боли в области поражения, наличие мозолей, язвы с ровными краями; наблюдается нарушение строения, кожа теплая и сухая.

Ишемическая форма развивается из-за постоянных отеков ног, при нарушении кровоснабжения конечностей. Обычно появляется на пальцах, но сильной деформации стопы не наблюдается. На месте поражения чувствуется болезненность, независимо от того, есть нагрузка на ногу или нет. Из-за сниженного кровотока постоянное ощущение холода в конечности. Язва имеет рваные края, мозоли, как правило, отсутствуют либо их немного.

При смешанной форме диабетическая стопа имеет симптомы обеих вышеуказанных форм.

Как лечить трофическую язву

При сахарном диабете из-за недостаточного кровоснабжения на коже стоп развиваются трофические язвы. Пораженный участок кожи становится легко травмируемым и уязвимым для проникновения вредных микроорганизмов. Язва возникает из небольших пигментных пятен, постепенно увеличиваясь в размерах и уплотняясь. Постоянные болевые ощущения мешают соблюдать правила гигиены и носить обувь.

Тактика лечения заключается в том, чтобы устранить венозный застой в тканях чаще всего методом хирургического вмешательства. Лечение может осуществляться как стационарно, так и в амбулаторных условиях – все зависит от общего состояния больного. В домашних условиях рекомендуется гигиеническая обработка поверхности салфетками с применением антисептических медикаментов, наложение повязки с заживляющим средством. При заживлении необходимо оберегать пораженный участок от возможных травм.

Лечение диабетической стопы

Длительное повышенное содержание глюкозы в крови поражает сосуды и нервы нижних конечностей, и лечение синдрома связано в первую очередь с приведением в норму уровня сахара. Возможно, придется увеличить дозу инсулина, так как при воспалениях потребности организма в этом веществе возрастают. На основании результатов анализов лечащий врач выявляет оптимальные дозы инсулина и проводит коррекцию уровня сахара в крови.

Синдром диабетической стопы лечится комплексным путем – проводится хирургически в один или несколько этапов, или консервативным - в таком случае пациент использует антисептические повязки и восстанавливающие мази. При нейропатической форме кожа стопы имеет очень слабые защитные свойства, в результате чего способствует быстрому проникновению инфекции и появлению воспалительных процессов. Поэтому необходимо пройти курс антибактериального лечения, препараты для которого назначает врач. Также обязательно регулярно обрабатывать рану и до минимума снизить нагрузку на больную конечность. При ишемической форме лечение проводится антибиотиками, к тому же при наличии отеков необходима дегидратационная терапия.

В случае неэффективности всех принятых мер требуется хирургическое вмешательство, направленное на восстановление циркуляции крови в сосудах.

Как избежать ампутации?

Методы интенсивного лечения необходимы для того, чтобы не допустить появление особо опасных воспалений. Основная причина возникновения гангрены – закупорка сосудов и кислородное голодание тканей ноги. Процесс развивается очень быстро при сильном гнойном поражении участка, и даже небольшая гангрена может привести к полному омертвению конечности, в результате чего становится неизбежна ампутация ноги до верхней трети бедра. Впрочем, некоторые современные клиники, применяющие инновационные технологии, научились восстанавливать кровоток в сильно пораженной ноге и сохранять конечности пациентов. Но в любом случае очень важно не допустить перехода болезни к этой крайней стадии, так как разложение тканей распространяется очень быстро и может привести к гибели всего за несколько часов. Ампутации можно избежать только в том случае, если пораженная нога взята больным под особый контроль, а все рекомендации врача неукоснительно выполняются. Следует иметь в виду, что синдром диабетической стопы – это заболевание, которое само по себе не проходит. Язвы не заживут, если уход за ними не сделать жизненно обязательным.

Основные действия по предотвращению появления гангрены можно свести к следующему: поддерживать необходимый уровень сахара в крови, следить за гигиеной ног, осуществлять регулярные визиты к эндокринологу и четко следовать его рекомендациям. Если вы курите, то крайне необходимо немедленно бросить, так как курение только ускоряет процесс повреждения сосудов.

Кетоацидотические систояния

Кетоацидоз

Много слов было сказано о том, насколько серьезное и тяжелое заболевание сахарный диабет. Но и без того опасное заболевание может осложняться острыми состояниями, способными стать даже смертельными. Каждому человеку, независимо от его профессиональной принадлежности, необходимо владеть основными навыками помощи в экстренной ситуации.

При сахарном диабете самое распространенное состояние, угрожающее жизни - кетоацидоз, при котором существует риск развития кетоацидотической комы.

Что же выступает в роли пускового механизма?

Причиной развития кетоацидоза могут стать следующие факторы:
1. сахарный диабет 1 типа, а именно абсолютный дефицит инсулина. Сахарный диабет 1 типа не просто так носит название инсулинозависимого. Диабет 1 типа нередко начинается именно с кетоацидоза ввиду того, что инсулин не вырабатывается вовсе
2. недостаточное введение инсулина по каким-либо причинам. В эту группу причин модно отнести неверный расчет дозы инсулина, самовольное решение пациента об уменьшении дозы, невозможность вовремя сделать инъекцию и другие.
3. нарушение диеты, а именно прием запрещенного алкоголя, который значительно нарушает равновесие углеводного обмена, несоответствие потребляемой пищи с дозой введенного инсулина...
4. острые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой (часто гнойные процессы)
5. различного рода стрессы - операции, психические или физические травмы, беременность.

Что происходит дальше внутри организма? Как развиваются события?

Инсулина нет, накапливается глюкоза, но инсулина все нет. Глюкозы все больше, а клетки голодают. Это состояние можно назвать «феноменом энергетического голодания в условии избыточного количества энергетического материала». Избыточное количество глюкозы увеличивает вязкость крови, вследствие жидкость выходит в кровяное русло, чтобы «разбавить» кровь, а клетки «хотят пить». Вместе с жидкостью структурные ячейки нашего организма теряют еще и электролиты, тем самым нарушается их нормальная функция. При достижении определенного уровня сахара в крови в «бой» вступают почки и начинают выводить глюкозу, в результате усиливается мочеиспускание и организм впадает в еще более глубокий дефицит жидкости. Ухудшается кровообращение, образуются тромбы, развивается дефицит электролитов - все это приводит к сбою нормальной жизни в органах и тканях.

Но почему все-таки состояние называется кетоацидозом? На этот вопрос мы сможем ответить, поняв дальнейший механизм. Итак, клетки находятся в условиях энергетического голодания. Но энергию надо где-то брать, и тогда начинается расщепление жиров. Не углубляясь в тонкости реакций, скажу, что в результате преобразования жиров образуются кетоновые тела - ацетоацетат, бета-оксибутират и ацетон. Со временем они накапливаются в крови. В норме кетоновые тела утилизируются мышцами, но при таком натиске, да еще и в отсутствии инсулина, мышцы просто не в состоянии выполнить свою утилизирующую функцию.

В результате описанных выше процессов у пациента появляются симптомы кетоацидоза, нарушается сознание и при неоказании помощи развивается кома. Патогенез развития комы, по-видимому, связан также с дефицитом жидкости в клетках головного мозга, хотя ранее рассматривался механизм токсического воздействия кетоновых тел.

Я узнаю его по...

По каким признакам следует заподозрить кетацидотическое состояние?
Во-первых, конечно, предрасполагающие факторы. Например, если известно, что больной сахарным диабетом по каким-либо причинам не смог сделать инъекцию инсулина, то вполне логично, что разовьется кетоацидоз и становится ясно как действовать. Но далеко не всегда все так просто.

Признаки кетоацидотического состояния всегда появляются понарастающе. Сначала это просто слабость, сонливость, затем это жажда, частое мочеиспускание, еще более выраженная слабость, тошнота или даже позывы на рвоту. При ухудшении состояния появляется запах ацетона изо рта, в некоторых ситуациях возникает острая боль в животе, которая иногда настолько сильная, что может навести на мысли об острой патологии в животе. Также нередко развивается рвота, приобретающая характер неукротимой и не приносящей облегчения, понос или запор (реже). При дальнейшем ухудшении состояния возникает нарушение сознания, пациент становится безучастным к окружающему, заторможен и постепенно впадает в кому. Еще одним признак кетоацидоза - глубокое и шумное дыхание.

Вдруг случилось так, что Вам пришлось стать очевидцем развития кетоацидотического состояния. Что предпринять?
Конечно, лучше знать, что делать.

В первую очередь необходимо оценить основные жизненные функции - дыхание, сердцебиение и сознание. Параллельно вызвать скорую помощь.

Как понять дышит ли человек? Оцените экскурсию грудной клети (движение ее при дыхании) и движение воздуха около носа, приблизившись ухом, чтобы услышать дыхание.

Бьется ли сердце? Деятельность сердца не нарушена, если прощупывается пульсация сонной артерии. Точка, в которой определяется биение сонной артерии легко определить, проведя пальцем от «адамова яблока» до углубления перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей (повернув голову в одну сторону, с другой стороны вперед выступит мыщца, идущая почти от уха и до ключицы - эта мышца и носит название грудино-ключично-сосцевидной). В углублении перед этой мышцей следует определять пульсацию сонной артерии

Если дыхания или сердцебиения нет сразу же начните проводить сердечно-легочную реанимацию.

Оценить сознание человека можно просто, попытавшись громко задать ему вопрос, потрясти за плечо или побить по щекам. При отсутствии реакции сильно разотрите мочки ушей. Если эти манипуляции не приводят к результату, значит действительно положение очень серьезное, человек без сознания и ему угрожает опасность.

Главная задача - поддерживать дыхание и сердцебиение до приезда бригады скорой помощи. Врачи обеспечат внутривенный доступ, начнут интенсивную терапию и доставят больного в отделение интенсивной терапии стационара.

Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома является осложнением сахарного диабета, основу которого составляет избыточный кетогенез и одновременное резкое угнетение процессов утилизации кетоновых тел. Это ведет к нарушению катионного состава крови, истощению щелочных резервов крови, изменению водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния организма. Повышается выделение натрия с мочой, усиливается одновременно выделение воды, развивается дегидратация. Понижается в крови содержание натрия, хлоридов, фосфатов (концентрация калия вначале повышена, а затем понижена).

 

Высокая концентрация кетоновых тел в крови, метаболический и дыхательный ацидозы обусловливают отравление организма, грубые нарушения ЦНС и других жизненно важных систем организма, определяют тяжесть клинических проявлений болезни.

 

Клиника. Кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно (в течение 1—3 суток). В динамике развития комы можно выделить 4 стадии:

 

I стадия (легкое кетоацидотическое состояние) характеризуется вялостью, сонливостью, слабостью, утомляемостью, апатией, иногда рвотой, болями в конечностях и туловище, полидипсией, полиурией, появлением запаха ацетона изо рта;

 

II стадия — выраженное кетоацидотическое состояние (к симптомам I стадии присоединяются выраженная сонливость и оглушенность);

 

III стадия — тяжелое кетоацидотическое состояние (развивается сопор: больного можно вывести на короткое время из состояния глубокого сна только при помощи сильных раздражителей; сухожильные рефлексы высокие, болевая чувствительность, а также зрачковый, роговичный и глотательный рефлексы сохранены);

 

I стадия — глубокая кома (она может быть терминальной): полная потеря сознания, дыхание Куссмауля, резкая бледность лица, кожа сухая, холодная, дряблая, зрачки сужены, косоглазие (сходящееся и расходящееся)/выраженная гипотония скелетных мышц, язык сухой, гиперемированный, АД снижено, пульс малый, частый, нередко аритмичный (может возникать экстрасистолия, мерцательная аритмия), олигурия и даже анурия, температура тела нормальная, гипорефлексия или арефлексия, отсутствие сухожильных, кожных рефлексов, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В клинике комы могут преобладать те или иные синдромы (острого живота, коллапса, энцефалопатии, дизурических расстройств).

 

Лабораторные данные: гипергликемия, глюкозурия, гиперкетонемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, снижение рН крови, относительная плотность мочи повышена.

 

Гиперосмолярная кома

Это состояние при сахарном диабете обусловлено резким повышением осмотического давления плазмы крови. Развитию гиперосмолярной комы способствуют: длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление); обширные ожоги; массивные кровотечения; гемодиализ или перитонеальный диализ; избыточное употребление углеводов; введение гипертонических растворов глюкозы, а также любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости. Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном на начальном этапе заболевании. Пусковыми механизмами в развитии комы являются обезвоживание организма и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках, развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Повышение содержания натрия в плазме крови способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутри мозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. По клиническим признакам сам больной, члены его семьи могут предположить развитие этого острого состояния: нарастает полиурия, наблюдается выраженная полидипсия, кожные покровы и слизистые становятся сухими, снижается тургор кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия. В дальнейшем клиническую картину гиперосмолярной комы в значительной степени определяют неврологические расстройства. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Возможны тромбозы. Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока. Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия — 50-80 ммоль/л и более; гиперосмолярность — 400-500 ммоль/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия, признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии. На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга. Предупредить развитие гиперосмолярной комы можно прежде всего достижением устойчивой компенсации сахарного диабета, а также своевременным восполнением потери жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией. Следует осторожно относиться к применению мочегонных средств.

Молочнокислый ацидоз и кома