Применение седативных средств

Седативные средства успокаивают больных, нормализуют сон, снимают чувство внутреннего напряжения.

Рекомендуется микстура Шарко (настой корня валерианы из 10 г на 200 мл воды, натрия бромид – 6 г, кодеина фосфат – 0.2 г) по 1-2 столовые ложки 3-4 раза в день внутрь; препараты валерианы (настой корня валерианы из10 г на 200 мл воды по 1-2 столовые ложки 3-4 раза в день; экстракт корня валерианы по 2 таблетки 4 раза в день); настойка пустырника по 30-50 капель 3-4 раза в день; настой травы пустырника (из10 г на 200 мл воды по 1-2 столовые ложки 4-6 раз в день внутрь).

Лечение транквилизаторами

Транквилизаторы обладают анксиолитическим действием, снимают чувства страха, тревоги, оказывают общеуспокаивающее действие.

Наиболее широко применяется хлозепид (элениум, напотон) в таблетках по 0.005 г 2-3 раза в день; сибазон (седуксен, апаурин) в таблетках по 0.005 г 2-3 раза в день; феназепам в таблетках по 0.0005 или 0.001 г 2-3 раза в день; мезапам (рудотель), тазепам в таблетках по 0.01 г 2-3 раза в день; мепротан (мепробамат,андаксин) в таблетках по 0.2 г 2-3 раза в день(препарат также снижает влечение к курению).

Лечение сердечными гликозидами

Лечение сердечными гликозидами обычно проводится при развитии недостаточности кровообращения вследствие тиреотоксического поражения миокарда, Сердечные гликозиды более эффективны при появлении мерцательной аритмии.

Следует заметить, что миокард при тиреотоксикозе очень чувствителен к действию сердечных гликозидов, и при лечении ими могут легко развиться явления интоксикации.

Лечение артериальной гипертензии

У больных диффузным токсическим зобом систолическое АД обычно не превышает 160 мм рт.ст., как правило, речь идет о сочетании диффузного токсическог8о зоба с гипертонической болезнью. В этом случае при отсутствии эффекта от лечения b -адреноблокаторами можно применять другие гипертензивные средства.

Лечение анаболическими средствами

Лечение анаболическими средствами при выраженном исхудании больных.

Анаболические средства назначаются на фоне полноценного белкового питания. Предпочтение отдается анаболическим стероидным средствам продленного действия в связи с менее выраженным вирильным эффектом. Назначается ретаболил внутримышечно по 1 мл 5% раствора 1 раз в 2-3 недели (3-4 инъекции).

При отсутствии ретаболила можно рекомендоватьтаблетированные формы анаболических стероидов – неробол (метандростенолон) по 0.005 г 3 раза в день в течение3-4 недель или метиландростендиол в таблетках по 0.01 и 0.025г 2-3 раза в день под язык в течение 3-4 недель. Уметиландростендиола андрогенный эффектвыражен больше, чем у неробола, поэтому его применение должно быть ограничено.

Анаболические стероидные средства противопоказаныпри тяжелом поражении печени, так как они способствуют развитию холестаза.

Лечение гепатопротекторами

Лечение гепатопротекторами рекомендуется при нарушении функциональной способности печени, развитии тиреотоксической гепатопатии. Назначаются эссенциале по 1-2 капсулы 3 раза в день, котерген в таблетках по 0.5 г 3 раза в день, карсил (легалон)по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Лечение гепатопроекторами проводится в течение 3-4 недель. Они стабилизируют мембраны гепатоцитов,улучшают функциональное состояние последних.

Поливитаминотерапия

Больным диффузным токсическим зобом следует широко назначать поливитаминные комплексы (ундевит, декамевит, дуовит, олиговит и др.). которые способствуют улучшению функции печени, иммунной системы. Обменных процессов в тканях.

8. Лечение офтальмопатии

больному рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать мочегонные средства(фуросемид по 40-80 мг 2 раза в неделю, триампур-компорзитум по 2 таблетки 2-3 раза в неделю), закапывать в глаза гидрокортизоновые капли и закладывать за веки гидрокортизоновую мазь(это уменьшает явления конъюнктивита и кератита). Применяют также метилцеллюлозную глазную мазь.

Широко применяемым методом лечения тиреотоксической офтальмопатии является введение в ретробульбарную клетчатку глюкокортикоидов. Они подавляют аутоиммунные процессы, тормозят развитие фиброза, уменьшают явления воспаления и отека в ретробульбарной клетчатке. Ввводится дексазон (дексон) по 4 мг (1 мл) с интервалом 3-4 дня, курс лечения состоит из 6-8 инъекций (24-32 мг) в зависимости от длительности и тяжести офтальмопатии. Нередко прменяется кеналог по 1 мл (40 мг) ретробульбарно 1 раз в 2 недели, курс лечения - 3-4 инъекции.

При далеко зашедшей офтальмопатии с резко выраженными явлениями фиброзирования в ретробульбарной кдетчатке лечение глюкокортикоидами ретробульбарно малоэффективно.

В целях уменьшения явлений фиброза в ретробульбарной клетчатке применяется ретробульбарное введение лидазы (гиалуронидазы) в дозе 1 мл (64 УЕ) в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При тяжелом течении офтальмопатии назначаются глюкокортикоиды внутрь. Наиболее часто применяется преднизолон в суточной дозе 50-80 мг через день в течение 1-2 месяцев с последующим постепенным снижениме дозы.Альтернирующая терапия уменьшает вероятность развития атрофии надпочечников. Если офтальмопатия сопрвождается резкими болями в глазных яблоках, чувством выталкивания глаз из орбит, ухудшением зрения вследствие сдавления зрительного нерва, то необходимо увеличить дозу преднизолона до 100 мг в сутки.

Для лечения офтальмопатии применяется парлодел (бромэргокриптин) – препарат, обладающий возможностью тормозить продукцию соматропина, кортикотропина, пролактина, тиреотропина. Под влиянием лечения уменьшаются экзофтальм, отек и фиброз в ретробульбарной клетчатке. Начинают лечение с приема? таблетки (12.5 мг) 2 раза в день, затем через 3-4 дня при хоршей переностимости повышают дозу препарата до 1 таблетки (25 мг) 2 раза в день и продолжают лечение в течение 1-2 месяцев. При лечении парлоделом возможно снижение АД.

В комплексную терапию тиреотоксической офтальмопатии включают также применение иммуномодуляторов.

В настоящее время для лечения офтальмопатии применяют плазмаферез.

По данным М.И. Балаболкина (1989), плазмаферез показан в тех случаях, когда лечение глюкокортикоидамии иммуномодуляторами не стабилизирует течение офтальмопатии.

Рекомендуется провести 3-4 сеанса плазмафереза. Положительный эффект плазмафереза объясняется, вероятно его иммуномодулирующим влиянием. Эффект плазмафереза наиболее выражен на фоне лечения преднизолоном.

В комплекс лечебных мероприятий при офтальмопатии включают курс магнитотерапии на ткани глаза, что приводит к уменьшению светобоязни, слезотечения, отека век.

При стабильной офтальмопатии на фоне эутиреоидного состояния при продолжающимся лечении мерказолилом целесообразно добавить тироксин по 25 мкг 1 раз в день, через 5-7 дней дозу его можно увеличить до 25 мкг 2 раза в день. При хорошей переносимости препарата и сохранении эутиреоидного состояния возможно повышение суточной дозы тироксина до 75 мкг.

Прием тироксина подавляется по принципу обратной связи выделение тиреотропного гормона, экзофтальмического фактора и замедляет прогрессирование офтальмопатии.

При тяжелом течении офтальмопатии, проявляющемся резко выраженным экзофтальмом, отеком и гиперемией конъюнктивы, парезом взора, ослаблением конвергенции, появлением диплопии, выраженных болей в глазных яблоках, и неэффективности вышеизложенной терапии проводятся дистанционная рентгенотерапия на область орбит в дозе 800-1000 рад на фоне приема глюкокортикоидов. Лечебный эффект облучения орбитальных тканей основан на высокой рентгеночувствительности лимфоидных инфильтратов.

В самых тяжелых случаях офтальмопатии производится декомпрессия глазниц с удалением отечной ретробульбарной клетчатки и части височной кости.

9. Диспансеризация

Больные диффузным токсическим зобом осматриваются эндокринологом 6 раз в год (при тяжелом течении заболевания с висцеральными осложнениями – 1 раз в месяц), офтальмологом и невропатологом 1-2 раза в год.

При каждом посещении эндокринолога производится клинический анализ крови и мочи, ЭКГ. 2-3 раза в год исследуется кровь на содержание трийодтиронина и тироксина, 2 раза в год выполняется УЗИ щитовидной железы.

Больные должны наблюдаться эндокринологом в течение 2 лет после устранения симптомов тиреотоксикоза. После хирургического лечения больные наблюдаются эндокринологом в течение 2 лет при отсутствии осложнений, при осложненных висцеропатических формах – в течение 4 лет или до полного выздоровления.

Показанием к снятию больного с диспансерного учета является выздоровление.

Гиперпаратиреоз

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Перевод

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

мед.
Гиперпаратиреоз — заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной секрецией ПТГ и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора. Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.
• Первичный. Гиперфункция паращитовидных желез вследствие их гиперплазии или новообразования. Две трети случаев первичного гиперпаратиреоза возникают у женщин в постменопаузе.
• Вторичный развивается компенсаторно и обычно обнаруживается при ХПН в условиях недостаточности витамина D и длительной гиперфосфатемии или синдроме мальабсорбции в условиях хронической гипокальциемии.
• Третичный обусловлен развивающейся аденомой паращитовидных желез на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза.
• Псевдогиперпаратиреоз(эктопированный гиперпаратиреоз) наблюдают при злокачественных опухолях различной локализации (бронхогенный рак, рак молочной железы и др.); связан со способностью некоторых злокачественных опухолей секретировать ПТГ.

Частота

1 случай на 1 000 населения (первичный гиперпаратиреоз). Преобладающий возраст: 20-50 лет. Преобладающий пол — женский (2,5:1).

Генетические аспекты

• Гиперпаратиреоидизм семейный первичный с множественными оссифицирующими фибромами челюсти (*145001, R)
• Гиперпаратиреоидизм семейный первичный ("145000, R) вследствие гиперплазии главных клеток паращитовидной железы
• Гиперпаратиреоз, врождённый первичный, с гиперкаль-циурией (239199, р). Клинически: нефрокальциноз, почечный каналь-цевый ацидоз, задержка развития, тошнота. Лабораторно: повышенный уровень ПТГ. гиперкальциемия, гиперкальциурия
• Гиперпаратиреоз врождённый семейный (\#239200, р или R) — заболевание вызвано гомозиготностью по мутантному гену кальциевого рецептора паращитовидных желез, который в гетерозиготном состоянии вызывает семейную гипокальциурическую гиперкальциемию (145980). Клинически: врождённый первичный гиперпаратиреоз, задержка развития, сниженный аппетит, запоры, жажда, гепатомегалия, спленомегалия, полиурия, почечный кальшшоз, гипотония, множественные переломы, аномалии метафизов, остеопороз, узкая грудь, одышка, анемия. Лабораторно: гиперкальциемия, гилофосфатемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия, аминоацидурия, повышенный уровень паратгормона в сыворотке, гиперплазия клеток паращитовидных желез.

Факторы риска

• Возраст старше 50 лет
• Женский пол
• Ионизирующее излучение.

Этиология и патогенез

• Первичный гиперпаратиреоз
• Одиночная аденома паращитовидной железы — 80-90% случаев заболевания, а гиперплазия всех четырёх желез вызывает 10-20% случаев первичного гиперпаратиреоза. Рак паращитовидной железы определяют редко
• ПТГ повышает уровень кальция в крови вследствие стимуляции образования витамина D и превращения его в кальцит-риол (важен для всасывания кальция в ЖКТ), увеличения реабсорб-ции кальция почечными канальцами, снижения реабсорбции фосфата почечными канальцами и мобилизации кальция из костей
• Повышенный уровень циркулирующих ионов кальция ингибирует синтез ПТГ. Считают, что аденома паращитовидной железы способна функционировать автономно, вырабатывая, несмотря на высокий уровень кальция сыворотки, избыточное количество ПТГ и приводя
к первичному гиперпаратиреозу
• Вторичный гиперпаратиреоз
• Наиболее часто наблюдают при ХПН с развитием адаптационной гиперплазии и гиперфункции паращитовидных желез вследствие длительной гипокальциемии. Другие причины: рахит, синдром Фанкони, синдром мальабсорбции
• Нарушение продукции кальцитриола в почках вследствие недостаточности витамина D приводит к нарушению всасывания кальция в ЖКТ и гипокальциемии
• Повреждение почечной паренхимы приводит к гиперфосфатемии
• Резистентность костной и почечной тканей к ПТГ.

Патоморфология

• Гиперплазия паращитовидных желез
• Аденома паращитовидных желез
• Рак паращитовидных желез.

Клиническая картина

зависит от концентрации кальция в сыворотке. Заболевание обычно проявляется в виде лёгкой бессимптомной гиперкальциемии, хотя иногда наблюдают больных с классическими признаками далеко зашедшего поражения почек и костей. При содержании кальция, превышающем 11-12 мг%, появляются неврологические и желудочно-кишечные симптомы. При содержании 14-20мг% развивается ги-перпаратиреоидный гиперкальциемический криз, проявляющийся неукротимой рвотой, жаждой, болями в мышцах и суставах, симптомами острого живота, повышением температуры тела до 40 "С и нарушением сознания. Летальность -50-60%. Проявления собственно гиперпаратиреоза:
• Почечные
• Гиперкальциурия и камни мочевых путей
• Хроническая гиперкальциемия приводит к отложению солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз), возникает почечная недостаточность
• Полиурия и жажда вследствие гиперкальциурии с повреждением эпителия почечных канальцев и снижением чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ.
• Скелетные. Избыток ПТГ повышает резорбцию кости остеокластами и приводит к нарушению метаболизма костей (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь фон Рек-лингхаузена).
• Желудочно-кишечные
• Анорексия
• Похудание
• Запоры
• Тошнота
• Рвота
• Боли в животе
• Часто наблюдают язвенную болезнь и панкреатит.
• Неврологические и психические
• Эмоциональная лабильность
• Нарушения интеллекта
• Быстрая утомляемость
• Мышечная слабость.
• Сердечно-сосудистые
• Артериальная гипертёнзия
• Укорочение интервала Q-T.
• Суставные и околосуставные
• Артралгия
• Подагра
• Псевдоподагра.
• Офтальмологические
• Кератопатия
• Конъюнктивит вследствие отложения кальция в конъюнктиве.
• Кожные — зуд.
Сопутствующая патология. Аденоматоз полиэндокринный семейный. Возрастные особенности. У пожилых более вероятно наличие вторичного гиперпаратиреоза.

Дифференциальный диагноз

• Опухоли (см. Гиперкальциемия при
злокачественных опухолях)
• Саркоидоз вызывает гиперкальциемию вследствие выработки гранулематозной тканью кальцитриола. При отсутствии повышенного содержания ПТГ и признаков саркоидоза рекомендуют tepamioexjuvantibus. В большинстве случаев саркоидоза наблюдают снижение уровня сывороточного кальция в течение 1 нед после назначения глюкокортикоидов (например, 40 мг преднизолона ежедневно), но при первичном гиперпаратиреозе этого не отмечают
• Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (* 145980, 3q21-q24, мутация генов ННС1, FHH, R). Гиперкальциемия лёгкой или умеренной степени, осложнения (мочевые камни и почечная недостаточность) наблюдают редко
• Уровень ПТГ в норме или слегка повышен, возможна гиперплазия паращитовидных желез, но субтотальная паратиреои-дэктомия не приводит к уменьшению гиперкальциемии
• Ключ к диагностике — семейный характер заболевания и низкая экскреция кальция с мочой
• Из-за неэффективности оперативного вмешательства данное состояние следует исключить у больных с первичным гиперпаратирео-зом
• Гипервитаминоз D
• Молочно-щелочной синдром обусловлен употреблением больших количеств кальция и всасывающихся щелочей; характеризуется гиперкальциемией, системным алкалозом и поражением почек вследствие нефрокальциноза. Риск возникновения этого синдрома повышается при ежедневном употреблении более 5 г карбоната кальция (или 2 г в пересчёте на Са), что в два раза превышает дозу, рекомендуемую для предупреждения или лечения остеопороза
• Другие причины гиперкальциемии
• Гипертиреоз вызывает гиперкальциемию вследствие усиления метаболизма костной ткани
• Тиазидные диу-ретики уменьшают экскрецию кальция с мочой, но редко вызывают гиперкальциемию; больным гиперпаратиреозом их не назначают
• Длительная иммобилизация может привести к гиперкальциемии вследствие резорбции кости. Проблема особенно часто возникает у детей, прикованных к постели в течение длительного времени (например, в случае наложения корсета при лечении множественных травматических переломов)
• Остеит деформирующий
• Выздоровление после ОПН, обусловленной некрозом скелетных мышц, часто сопровождается гиперкальциемией. В течение первых 2-3 дней после повреждения мышц из-за разрушения миоцитов происходит местное отложение кальция и фосфатов. При нормализации функции почек кальций и фосфаты выходят из участков повреждения мышц и поступают в кровеносное русло, вызывая гиперкальциемию. Это нарушение обычно возникает спустя 2-3 нед после острого повреждения мышц. Лабораторные данные
• Гиперкальциемия — кардинальный признак первичного гиперпаратиреоза
• Гипофосфатемия
• Соотношение хлоридов к фосфатам сыворотки обычно повышено (>33), что объясняют увеличением содержания С1ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ в сыворотке (вследствие ПТГ-ин-дуцированной бикарбонатурии)
• Активность ЩФ сыворотки повышена только у больных со значительной костной патологией
• Гиперкальциурия, но вследствие Са2+-реабсорбирующего действия ПТГ примерно у одной трети больных содержание кальция в моче нормально
• Повышение уровня ПТГ в крови при наличии гиперкальциемии — сильный аргумент в пользу первичного гиперпаратиреоза, т.к. при других причинах повышения кальция наблюдают снижение ПТГ. Однако, в некоторых случаях отрицательный результат теста окончательно не исключает возможность первичного гиперпаратиреоза. Влияние лекарственных препаратов. Препараты лития, тиазид-ные диуретики или витамин D могут повышать содержание сывороточного кальция.

Специальные исследования

• УЗИ, КТ, МРТ и изотопное сканирование — неинвазивные методы, выявляющие аденомы паращитовидных желез в 60-80% случаев
• Селективная венозная катетеризация — производят забор образцов крови из вен, дренирующих различные области шеи и средостения. Значительное повышение концентрации ПТГ позволяет определить локализацию аденомы. Процедуру проводят больным перед повторной операцией после безуспешной ревизии области шеи.

Лечение:

Тактика ведения. У больных старше 50 лет без клинических симптомов и с уровнем кальция сыворотки не выше 11,4-12,0 мг% заболевание часто не прогрессирует в течение 10 лет и более. Больные находятся под наблюдением, оперативное лечение рекомендуют при повышении уровня кальция, развитии у больного поражения почек, скелета или других проявлений, характерных для тяжёлого течения заболевания.
Хирургическое лечение — единственно радикальный и эффективный способ
• Предоперационная подготовка
• Витамин D за 2-3 дня до операции
• При обезвоживании организма — интенсивная регидратация
• Санация мочевых путей
• Анестезия — общее обезболивание
• Интраоперашонная тактика
• В большинстве случаев обнаруживают одиночную аденому, подлежащую удалению
• Удаляют три железы и часть четвёртой
• Удаляют всю ткань паращитовидных желез с пересадкой части ткани в мышцы предплечья
• Примерно в 10% случаев при первичных ревизиях области шеи не удаётся выявить изменённую ткань паращитовидной железы
• Послеоперационный период
• обычно протекает сравнительно легко
• больные выздоравливают в течение нескольких недель
• Послеоперационные осложнения
• Повреждение возвратного нерва
• Тетания
• ОПН
• Острый панкреатит
• Транзитор-ная гипокальциемия
• Синдром голодных костей. Консервативное лечение показано при наличии противопоказаний к хирургическому лечению, отказе больного от операции или её безуспешности
• Повышенное потребление жидкости и физическая активность способствуют снижению уровня кальция в сыворотке
• Фосфаты в дозах 1-2 г в день перорально. Основное осложнение — внекостная кальцификация (возникает очень редко)
• Эстрогены (заместительная терапия в постменопаузальном периоде) снижают умеренно повышенные уровни сывороточного кальция за счёт уменьшения резорбции костей.
Неотложная терапия гиперпаратиреоидного гиперкальцие-мического криза.
• Форсированный диурез (до 4 л 0,9% р-ра NaCl в/в в сочетании введением фуросемида в/в).
• Бифосфонаты (памидронат и этидронат) вызывают падение
• уровня кальция сыворотки в течение 1-7 дней
• Памидронат 60-90 мг в/в 1 р/сут; при необходимости введение повторяют через 7 дней
• Этидронат 7,5 мг/кг в/в в течение 4 ч 1 р/сут в течение 3-7 дней.
• Пликамицин 25 мкг/кге/е в течение 4-6 ч однократно (снижает уровень кальция сыворотки на несколько дней). Обычно применяют при лечении гиперкальциемии, обусловленной злокачественным новообразованием.
• Нитрат галлия 200 мг/м2/сут в виде длительной инфузии в течение 5 дней. Применение ограничивает потенциальная нефротоксичность.
• Кальцитонин 4 ЕД/кг в/м или п/к каждые 12 ч (действует быстрее, более кратковременно, слабее, чем пликамицин, нитрат галлия и памидронат, но менее токсичен).
• Глюкокортикоиды не влияют на уровень кальция сыворотки больных с гиперпаратиреозом.

Течение и прогноз

• Прогноз исключительно благоприятный при первичном гиперпаратиреозе после проведения хирургического лечения (большинство симптомов исчезает)
• Прогноз не очень благоприятный при вторичном и третичном гиперпаратиреозе (определяется функциональным состоянием почек).

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора.

Причины гипопаратиреоза

Паратгормон совместно с гормоном щитовидной железы кальцитонином и витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Его недостаток вызывает снижение в крови уровня кальция и повышенное содержание фосфатов. В результате нарушается минеральный баланс (равновесие между ионами К, Na, Mg), проницаемость клеточных мембран, что проявляется усилением нервно-мышечной возбудимости и судорогами. Гипокальциемия и гиперфосфатемия способствуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может развиваться в результате:

· хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез. Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе;

· кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи;

· воспалительных процессов в паращитовидных железах;

· опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи;

· врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) - встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца;

· воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом);

· эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность);

· аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз).