Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Профилактика осложнений при использовании ЛМ
Повреждение ротоглоточных структур можно избежать при следующих условиях. 1. Точно соблюдать стандартную методику установки ЛМ. Это предполагает минимальный контакт с передними ротоглоточными структурами; сгибание шеи и разгибание головы способствуют смещению голосового аппарата кпереди; полное сдувание манжеты значительно уменьшает объём части ЛМ, вводимой в ротоглотку; использование указательного пальца в качестве направляющего проводника и давления на заднеглоточный отдел при установке ЛМ гарантируют её опускание по задней части ротоглоточного пространства; отсутствие этапа поворота ЛМ во время процедуры установки способствует устранению причин к возникновению ротации ЛМ и повреждения голосового аппарата.
-114-
2. Выбор оптимального размера ЛМ. Это обеспечивает герметичное соединение ЛМ с дыхательными путями при более низком прессорном воздействии на ротоглоточные структуры. 3. Время для установки ЛМ (после достижения достаточной глубины наркоза).
Предотвращение возникновения нежелательных ответных гортанно-глоточных и других рефлексов возможно при выполнении требований в вышеописанных пунктах 1, 2, 3. Но поскольку степень выраженности ответных реакций с различными воздуховодами общепринято ассоциируется с периодами поверхностного уровня анестезии, то вопрос о глубине анестезии имеет приоритетное значение, так как от этого зависят выраженность ответных реакций и безопасность дальнейшего функционирования ЛМ. Для оптимизации методики вводного наркоза мононаркоз диприваном или барбитуратами можно заменить сочетанием дипривана или барбитуратов с бензодиазепинами, мышечными релаксантами.
Предотвращение регургитации и аспирации достигается с помощью герметизации дыхательного контура и комплекса профилактических мер аспирационного синдрома.
Поддержание оптимального давления в манжете ЛМ способствует герметизации ЛМ с дыхательными путями, адекватному давлению манжеты на слизистую оболочку глотки и защите дыхательных путей от содержимого желудка и ротоглотки. Для профилактики избыточного раздувания манжеты её объём заполняют идентичной газонаркотической смесью при проведении анестезии с закисью азота; проводят постоянное наблюдение за давлением внутри манжеты ЛМ (оптимально 60-100 мм водн. ст.). При отсутствии же мониторинга рекомендуют периодически выводить из манжеты ЛМ 1-2 мл воздуха, если наркоз с использованием закиси азота продолжается более часа.
На основании опыта выполнения 388 анестезий Е.Л. Долбнева (1999) предлагает следующий алгоритм работы с ЛМ:
-115-
Бронхолёгочные осложнения
Частота осложнений, связанных с дыхательной недостаточностью, по-прежнему остаётся высокой и зависит от ряда причин: дислокации тканей, развития воспалительного процесса в послеоперационном периоде, угнетения кашлевого рефлекса, бронхолёгочных осложнений и др. (Столяренко П.Ю., 1980; Грицук С.Ф., 1998). Многообразные нарушения трахеобронхиальной проходимости у пациентов связаны с имеющимися заболеваниями и выражаются в нарушении эвакуации секрета, гиповентиляции из-за боли, остаточного действия наркотических анальгетиков и миорелаксантов, нарушения центральной регуляции дыхания при отёке мозга. Часто у пациентов после операции наблюдаются комбинации таких нарушений.
Пневмония – одно из наиболее частых и тяжёлых послеоперационных бронхолёгочных осложнений. По нашим данным, пневмония составляет 74,8% от всех бронхолёгочных осложнений у умерших.
В патогенезе послеоперационных пневмоний играют роль три основных механизма: инфекция, общее состояние организма (его реактивность) и рефлекторные, структурные и функциональные нарушения в самом аппарате дыхания. Основным инфекционным агентом является, в
-116-
большинстве случаев, бактериальная флора, вегетирующая в дыхательных путях в условиях нормы или поступающая извне (из полости рта, носоглотки, ран челюстно-лицевой области, госпитальная инфекция).
В последние годы в реанимационной практике всё большее значение имеет продлённая ИВЛ, значительно расширены показания к ней как к средству профилактики и лечения дыхательной недостаточности. При этом одним из наиболее частых и серьёзных осложнений в процессе продлённой ИВЛ является инфицирование трахеобронхиального дерева и развитие пневмоний, получивших название "нозокомиальных" (Боровик А.В., Руднов В.А., 1996). Англоязычные авторы, подчёркивая значение продлённой ИВЛ как фактора риска возникновения пневмоний, используют для их обозначения термин "Veantilator - associated pneumonia" (VAP). Пациенты с нозокомиальной инфекцией бронхолёгочной системы занимают первое место по количеству летальных исходов среди больных с госпитальной инфекцией другой локализации (Gardner P. et al., Wenzel R.P. et al., Mandell L. et al., 1983-1993).
Особенности нозокомиальной инфекции заключаются в следующем: - развивается при повреждениях защитных механизмов; - очень часто возникает на фоне предшествующей антибактериальной терапии различной длительности; - возбудители нозокомиальной инфекции – инфекционные агенты, не вызывающие заболеваний у здоровых людей; - причина нозокомиальной инфекции – микроорганизмы, входящие в состав собственной микрофлоры пациента.
Ведущую роль в развитии нозокомиальной инфекции обусловливает неспорообразующая грамотрицательная флора желудочно-кишечного тракта конкретного больного.
На основании литературных данных и собственных наблюдений можно выделить факторы, предрасполагающие к транслокации флоры и возникновению нозокомиаль-ной пневмонии: 1) интубация и реинтубация трахеи: - введённая трубка нарушает барьерные функции гортани и голосовых связок; - происходит прямое механическое повреждение слизистой оболочки с последующей колонизацией в этой области;
-117-
- исключение из "дыхательного контура" рото- и носоглотки нарушает кондиционирование вдуваемой смеси с повреждением слизистой; - плохо обработанная трубка является источником инфекции. 2) наличие трахеостомы: - несмотря на строгое соблюдение асептики, все трахеостомические раны инфицируются (контаминация из ран челюстно-лицевой области при флегмонах, перманентная аспирация содержимого ротоглотки вследствие нарушения замыкательной функции надгортанника и механизма кашля); - уже через 2-3 дня флора приобретает особую вирулентность. 3) наличие назогастрального зонда; 4) частые бронхоскопии без соблюдения асептики, а также удаление содержимого ротоглотки и трахеобронхиального дерева одним катетером. 5) угнетение глоточного и гортанного рефлексов. Иногда отмечаются гематогенный путь распространения инфекции и эмболия.
Воспалительная реакция является ответом на сочетанное влияние бактерий и местных лёгочных предпневмонических изменений (ателектазы, кровоизлияния и др.). Эта реакция зависит от общего состояния организма. Сопровождающие оперативное вмешательство в челюстно-лицевой области наркоз, боль, кровопотеря, продукты распада белков, психическая депрессия, нарушения питания угнетают защитные функции организма пожилого пациента, снижают его реактивность и, тем самым, влияют на характер патологических изменений в лёгких.
Важную роль в развитии патологических процессов играют и местные изменения в лёгких. К ним относятся очаги ателектаза, гиперемии, кровоизлияний, некрозов (рис. 20, 21), усиление бронхиальной секреции, инфаркты в зависимости от величины попадающих в лёгочные сосуды эмболов; функциональные изменения: поверхностное дыхание, обусловливающее уменьшение воздушности лёгкого вплоть до полной безвоздушности его отдельных участков разного объёма. Сужение бронхов в результате спазма их гладкой мускулатуры и набухание слизистой оболочки часто сочетается с подавлением кашлевого рефлекса из-за медикаментозных воздействий (наркотические анальгетики и другие препараты для наркоза), болевого фактора, нарушения проходимости и эва-
-118-
Рис. 20. Больной П-ин И.Н., 62 лет. Микрофотограмма. Спазм бронхиол. Ателектаз лёгкого. Обширная инфильтрация межальвеолярных перегородок нейтрофилами, макрофагами и гистиоцитами. Просвет большинства альвеол заполнен инфильтратом. ×200. Окраска гематоксилином и эозином*
Рис. 21. Больная К-ая В.А., 78 лет. Микрофотограмма. Участок ателектаза лёгкого. Стенки альвеол отёчные, с обширной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами и отчасти лимфоплазмоцитарными элементами. ×400. Окраска гематоксилином и эозином ---------------------- * Консультация по микрофотограммам получена у доцента кафедры патологической анатомии СамГМУ В.М. Русакова.
-119- куаторной функции бронхов. Следует иметь в виду также изменения лёгочного кровообращения с развитием гипостатических явлений. Большая часть местных изменений в системе органов дыхания развивается рефлекторно под влиянием экзо- и эндогенных раздражений со стороны операционного поля, при одновременном воздействии и других патогенетических факторов (аспирация, основное, сопутствую-щие заболевания, возрастные изменения).
Клиническая картина послеоперационной пневмонии в наших наблюдениях была различной и в значительной степени зависела от патогенетических особенностей. В большинстве случаев пневмонии были двусторонними (94%). Абсцедирующая пневмония выявлена при патолого-анатомическом исследовании у 14 умерших, аспирационная – у 10, септическая – у 9, гипостатическая – у 7.
У 10 умерших, которым была диагностирована аспирационная пневмония и у 8 с абсцедирующей пневмонией, при жизни нами была проведена проба на аспирацию, которая у всех оказалась положительной.
Таким образом, можно сделать вывод, что аспирация имеет значение в возникновении не только аспирационной пневмонии. Следует оговориться, что трудно провести грань между отдельными нозологическими формами пневмонии. Обычно патологоанатом ставит диагноз "аспирационная пневмония" при явном клиническом подтверждении аспирации (синдром Мендельсона). К ранее описанным выпискам из историй болезни в подтверждение сказанного приводим ещё несколько.
Больной Б-ов Х.Г., 68 лет. Поступил в стоматологическое отделение 2.03.96 г. Клинический диагноз "Одонтогенная гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, околоушно-жевательной области слева, окологлоточных, крыловидно-нижнечелюстных пространств слева и справа, переднебоковой поверхности шеи". Сопутствующие заболевания: ИБС, атеросклеротический кардиосклероз. Хронический бронхит. 2.03.96 г. операция: трахеостомия, под местной анестезией. Вскрытие флегмоны, ревизия органов средостения под эндотрахеальным наркозом через трахеостому. На 2-е сутки проба на аспирацию была положительной: после введения в рот метиленового синего при кашле через трахеостомическую канюлю выделялась мокрота, окрашенная в
-120-
синий цвет. Послеоперационный период протекал неблагоприятно. Распространение гнилосто-некротического воспаления на стенку внутренней яремной вены привело к кровотечению, по поводу которого 21.03.96 г. сделана операция по перевязке внутренней яремной вены. Несмотря на массивную антибактериальную терапию, после которой гнойно-некротическое воспаление стало разрешаться, развилась двусторонняя верхнедолевая очаговая сливная, а справа и абсцедирующая пневмония. Массивная интоксикация и нарастающая дыхательная недостаточность способствовали развитию отёка лёгких, отёка мозга, вклинению мозга в большое затылочное отверстие, что явилось непосредственной причиной смерти больного на 22-е сутки после госпитализации. Клинический и патолого-анатомический диагнозы совпали.
Рис. 22. Больной Б-ов Х.Г., 68 лет. Микрофотограмма. Участок острой бронхопневмонии. Просвет бронха заполнен гнойными элементами. Стенки бронха отёчные, инфильтрированы нейтрофилами, макрофагами. Вокруг бронха воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоидно-гистиоцитарных клеток. В инфильтрате видны микробные колонии. ×200. Окраска гематоксилином и эозином
Патолого-анатомическое описание органов дыхания. В грудной полости справа обнаружено 500, слева 700 мл прозрачной жидкости. Лёгкие спадаются плохо. Нижние доли тестоватые, поджаты к корню, на разрезе они тёмно-вишневого цвета, торчат "перьями" поперечно-
-121-
срезанные бронхи и сосуды. Верхние доли с участками уплотнения справа и слева. Справа, на фоне сливающихся зернистого вида очагов видны участки некроза с намечающейся границей (не сформированной капсулой) от сохранённой ткани лёгкого. Слева очаги серо-коричневого цвета от 1-2 см в диаметре с зернистой поверхностью сливаются, образуя участки в 5-10 см с кровоизлияниями, с поверхности стекает мутная жидкость. В просвете бронхов определяется геморрагическая и слизисто-гнойная мокрота в большом количестве. Микрофотограмма представлена на рис. 22.
Больная Т-ва К.И., 64 года. Поступила в стоматологическое отделение 15.01.1993 г. Клинический диагноз "Острый гнойный паротит, осложнённый флегмоной околоушно-жевателъной, щёчной, поднижнечелюстной области слева". Сопутствующие заболевания: Хронический диффузный бронхит с астматическим компонентом. Эмфизема лёгких. Гипертоническая болезнь. ИБС Атеросклероз сосудов головного мозга, сердца, аорты. Хронический калькулёзный холецистит. Депрессивно-ипохондрическое состояние.
Доставлена в клинику из психиатрической больницы. 15.01.93 г. выполнена операция по вскрытию флегмоны. Обезболивание комбинированное: масочный наркоз закисью азота с кислородом (1:1) + местная анестезия 0,5% раствором новокаина. На 2-е сутки рентгеноконтрастная проба на аспирацию оказалась положительной. Послеоперационный период протекал неблагоприятно. На 4-е сутки после операции на фоне нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности констатирована смерть. Причина смерти – обширные гнойные осложнения на фоне двусторонней пневмонии.
Осложнения: глубокая флегмона шеи, языка, окологлоточного пространства, задний медиастинит. Двусторонняя гипостатическая пневмония. Бактериологическое исследование гноя из раны и очага воспаления в лёгких 25.01.93 г. – S. aureus. Микрофотограмма бронха представлена на рис. 23.
-122-
Рис. 23. Больная Т-ва К.И., 64 года. Микрофотограмма. Просвет бронха содержит остатки пищевых масс. В пищевых массах микробные колонии. Эпителий бронха слущен. Стенка бронха спазмирована, полнокровна, отечна. ×400. Окраска гематоксилином и эозином
Больной С-ев А.А., 68 лет. Поступил в стоматологическое отделение 12.05.95 г. Клинический диагноз "Одонтогенная гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта и корня языка". Сопутствующие заболевания: ИБС. Стенокардия напряжения. Хронический бронхит. Пневмосклероз. 12.05.95 г. операция: нижняя трахеостомия под местной анестезией. Вскрытие флегмоны дна полости рта, корня языка. Обезболивание – эндотрахеальный наркоз через трахеостому. Послеоперационный период протекал неблагоприятно. Проба на аспирацию с метиленовым синим положительная. Несмотря на оперативное и медикаментозное лечение гнилостно-некротический процесс прогрессировал, распространился в средостение. 13.05.95 г. выполнена операция по вскрытию флегмоны окологлоточного пространства, шеи, дренирование верхнезаднего средостения. Развились двусторонний гнойно-фибринозный перикардит, двусторонняя нижнедолевая пневмония, отёк лёгких, мозга и мозговых оболочек. Из патолого-анатомического описания органов дыхания. В грудной полости справа обнаружено около 10 мл мутной с нитями фибрина жидкости, обильные гнойно-фибринозные наложения на плевре, осо-
-123-
бенно у корня лёгкого. Слева в грудной полости плевра тусклая с гнойно-фибринозными наложениями. Лёгкие спадаются удовлетворительно. Передневерхние отделы верхних долей розового цвета, воздушные. Задненижние отделы тёмно-вишнёвого цвета, мало воздушные, в нижних долях с обеих сторон определяются очаги до 1,5 см в диаметре более плотные, серо-красного цвета. Слизистая оболочка трахеи и бронхов тусклая, синюшная, в просвете слизисто-гнойная мокрота. Бронхи зияют. На разрезе стенка плотная. С поверхности разреза стекает пенистая жидкость. Гистологическое исследование лёгких представлено на микрофотограмме (рис. 24). Краткая выписка из протокола патолого-анатомического исследования № 92 от 30.08.95 г.
Рис. 24. Больной С-ев А.А., 68 лет. Микрофотограмма. Ателектаз лёгкого. Отёк лёгкого. Стенки альвеол инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. ×200. Окраска гематоксилином и эозином
Больной С-ов В.А., 68 лет. Клинический диагноз "Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта". Сопутствующий диагноз "Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Хронический пиелонефрит в стадии обострения". Осложнения заболевания: Гнойный медиастинит. Двусторонняя крупноочаговая сливная пневмония.
-124-
Патолого-анатомический эпикриз. Смерть больного С-ва В.А., 68 лет, страдавшего гнилостно-некротической флегмоной дна полости рта, корня языка, гнойным медиастинитом, циррозом печени, наступила от двусторонней сливной пневмонии. Лёгкое – стенки альвеол утолщены, инфильтрированы палочкоядерными лейкоцитами. Стенки бронхиол также инфильтрированы гноем. Отмечаются небольшие очаги некроза. Лимфоузлы с очагами гиперплазии, малокровны. Данные гистологического исследования представлены на микрофотограмме (рис.25).
Рис. 25. Больной С-ов В.А., 68 лет. Микрофотограмма. Ателектаз лёгкого. Просвет альвеол спавшийся. Стенки полнокровные. Отмечается небольшой отёк лёгкого с клетками слущенного альвеолярного эпителия. ×200. Окраска гематоксилином и эозином
Больной С-ев Ф.И.у 70 лет. Поступил 13.09.94 г. Умер 25.09.94 г. Клинический диагноз "Гнилостно-некротическая флегмона поднижнечелюстной, щёчной области, боковой поверхности шеи слева". Осложнения: сепсис, двусторонняя полисегментарная пневмония (левосторонняя нижнедолевая абсцедирующая). Смерть наступила от септической интоксикации, развившейся на фоне лобарной абсцедирующей пневмонии, которая клинически выявлена только на секции.
-125-
Больной Н-ов И.Г., 64 лет. Поступил 4.03.74 г. Умер 28.03.74 г. Клинический диагноз "С- r нижней челюсти. Состояние после операции Ванаха и лучевой терапии по поводу с- r нижней губы ". Сопутствующие заболевания: Хронический бронхит, эмфизема лёгких. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. НПА. 21.03.74 г. выполнены трахеостомия под местной анестезией, сегментарная резекция нижней челюсти под эндотрахеалъным наркозом. В первые сутки после операции проба на аспирацию с метиленовым синим была положительной. В послеоперационном периоде отмечены нагноение раны и некроз нижней челюсти, присоединилась двусторонняя аспирационная абсцедирующая пневмония (справа – нижне- и среднедолевая; слева – нижнедолевая). Из заключения по секции № 61 от 29.03.74 г.:... смерть больного наступила от обширной двусторонней абсцедирующей пневмонии.
Следующее клиническое наблюдение свидетельствует о возможном другом варианте аспирации и о важности полного сбора анамнеза и обследования.
Больной К-ин К.Ф., 70 лет. Поступил в стоматологическое отделение 27.01.1977 г. Клинический диагноз "Одонтогенная флегмона поднижнечелюстной и подподбородочной областей, окологлоточного пространства слева, передней поверхности шеи". Сопутствующие заболевания: ИБС, гипертоническая болезнь. Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема лёгких. Вскрытие флегмоны проводилось под масочным наркозом закисью азота с кислородом (соотношение 2:1). В послеоперационном периоде состояние больного ухудшилось, при нарастающих явлениях асфиксии в перевязочной проведена срочная трахеостомия. При этом из претрахеального пространства получен гной. На 9-е сутки после операции больной умер от аррозивного кровотечения из сосудов шеи. Патолого-анатомический диагноз. Основной: ИБС Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сосудов мозга и сердца. Бурая киста головного мозга на месте старого кровоизлияния. Ишемический инсульт в области чечевицеобразного ядра диаметром 1 см.
-126-
Очаги кровоизлияния в области подкорковых узлов (микроскопическое исследование). Осложнения: Травма пищевода инородным телом (кость). Флегмона мышц шеи. Кровотечение из аррозированных сосудов шеи. Постгеморрагическая анемия. Сопутствующий диагноз ''Атеросклероз аорты. Хронический бронхит. Эмфизема лёгких".
Заключение. Больной К-ин К.Ф. страдал гипертонической болезнью, 7 лет назад перенёс инсульт, после чего отмечались явления дисфагии. Это, по-видимому, и явилось тем фактором, который способствовал ранению пищевода инородным телом (рыбной костью). В результате возникло расплавление мягких тканей соответственно месту расположения пищевода с аррозией сосудов, что привело к массивной потере крови и смерти больного.
P. S. При клиническом обследовании врачей по ложному пути направило удаление 35 зуба за неделю до поступления в клинику Ошибочно диагностирована одонтогенная флегмона при сомнительных признаках. При вскрытии флегмоны гной не был получен. Не был установлен перенесённый инсульт, не было консультации с невропатологом. Так как интубация трахеи и другие эндоскопические вмешательства не проводились, то единственной причиной повреждения пищевода явилась травма костью во время приёма пищи. Это впоследствии и подтвердили родственники.
О пагубной роли аспирации во время наркоза было сказано в монографии "Продлённая проводниковая блокада в челюстно-лицевой хирургии" (Столяренко П.Ю., 1996). В этой книге хотелось бы обратить внимание на особенности анестезиологического обеспечения у больных с флегмонами дна полости рта, так как при этой патологии наиболее часто возникают серьёзные бронхолёгочные осложнения. При флегмонах дна полости рта ещё до операции у пациентов отмечается исходная дыхательная недостаточность III степени (рис. 26). Внутривенный наркоз опасен из-за своей недостаточной управляемости. Серьезной проблемой является интубация трахеи, так как у больных с такой патологи-
-127-
ей ограничено открывание рта, увеличен и ригиден язык, может быть неэффективной ИВЛ маской наркозного аппарата. При неквалифицированном введении интубационной трубки возможно попадание её в пищевод с последующей "интрагастральной вентиляцией", а также не исключены травматические повреждения надгортанника, щитовидного хряща, ложных и истинных голосовых связок и пищевода. Могут быть как небольшие надрывы слизистых оболочек с кровоизлиянием, так и более грубые дефекты стенок вплоть до полного их разрыва.
Рис. 26. Спирограммы больного Е., 66 лет. Диагноз одонтогенная флегмона дна полости рта, а – при поступлении (ЖЕЛ – 39%, МВЛ – 35%, РД – 36% к должным величинам), г – при выписке на 14-е сутки (ЖЕЛ – 115%, МВЛ – 101%, РД – 100%) к должным величинам)
Причиной тяжёлых травматических повреждений верхних дыхательных путей в некоторых случаях становится не только низкая квалификация анестезиолога –реаниматолога и поспешность, с которой осуществляется манипуляция (на фоне гипоксии!), но и некоторые конституционные особенности пациента. Интубация трахеи представляет значительные технические трудности у лиц гиперстенической конституции с короткой шеей, которая не позволяет произвести достаточное для беспрепятственного введения эндотрахеальной трубки разгибание головы. При назотрахеальной интубации возможны повреждения слизистой носоглотки с последующим профузным кровотечением. Следует помнить
-128-
и об опасности послеинтубацинного отёка гортани и трахеита у больных с воспалительным процессом, локализующимся вблизи верхних дыхательных путей. По данным Н.К. Пермякова (1985), любые оперативные вмешательства длительностью 2-3 часа и более под эндотрахеальным наркозом осложняются трахеитом. Следует подчеркнуть очень важную особенность при лечении больных стоматологического профиля, о которой забывают некоторые анестезиологи, – сложность поддержания проходимости дыхательных путей. Развитие местных нарушений, в том числе ограничение открывания рта, сужение ротоглотки, увеличение объёма и дистального смещения языка, ухудшение его подвижности, скопление большого количества густой слизи на корне языка и в нижних отделах ротоглотки, выраженная отёчность тканей вокруг нижней челюсти и на шее в значительной степени затрудняют поддержание проходимости верхних дыхательных путей во время общей анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде. Всё это является отрицательными факторами, приводя-щими к невозможности тщательного и эффективного туалета трахеобронхиального дерева и опасности развития таких осложнений, как ларинго- и бронхоспазм, механическая обтурация дыхательных путей, невозможность и опасность интубации трахеи, трудность проведения принудительной ИВЛ, необходимость сохранения самостоятельного дыхания.
Наличие выраженной исходной дыхательной недостаточности при разлитых воспалительных процессах вблизи верхних дыхательных путей, а также развитие таких осложнений, как медиастинит, сепсис предрасполагают к тому, что адекватная анестезия и сохранение проходимости дыхательных путей во время операции и в послеоперационном периоде возможны лишь при условии наложения трахеостомы.
Недостаточный туалет трахеостомической канюли, кроме бронхолёгочных осложнений в любые сроки, может привести к асфиксии из-за закрытия дыхательного отверстия. Такие осложнения чаще возникают не при ИВЛ, а при спонтанном дыхании.
Считаясь одним из главных технических достижений реаниматологии, ИВЛ у больных с челюстно-лицевой патологией, и особенно с воспалительными процессами, должна проводиться по строгим показаниям к применению, а также под постоянным контролем газового состава крови. Это необходимо для правильного регулирования количества по-
-129-
ступающего кислорода или смеси его с воздухом, а также для регулирования смены фаз вдоха и выдоха, которая осуществляется автоматически. Расширение относительных показаний к ИВЛ создает реаниматологу кроме выполнения интубации трахеи и трахеостомии дополнительные трудности, поскольку аппарат подключается больному со спонтанным дыханием. Необходимое синхронное выполнение ИВЛ аппаратом и спонтанного дыхания сравнительно легко достигается у большинства больных реанимационного отделения, находящихся в коматозном состоянии. У пациентов стоматологического отделения, находящихся, как правило, в сознании при лёгочно-сердечной недостаточности приходится прибегать к медикаментозному подавлению спонтанного дыхания или медикаментозному сну. С этого момента больной становится абсолютно беспомощным и полностью зависит от управляемого искусственного дыхания и от профессионализма обслуживающего медицинского персонала.
Неправильный выбор объёма вентиляции и десинхронизация ИВЛ со спонтанным дыханием больного приводят к тяжёлой баротравме лёгких из-за резкого повышения внутрилёгочного давления. При этом имеет значение чрезмерное увеличение положительного давления альвеолярного воздуха при вдохе и отрицательного – при выдохе. К таким же результатам может привести и ИВЛ с положительным давлением на выдохе. Возникают избыточное растяжение альвеол, их разрыв, буллёзная и интерстициальная эмфизема, локальные кровоизлияния в паренхиме лёгких и субплевральных областях. Эти изменения достаточно чётко документируются при микроскопическом исследовании лёгких. Они обусловливают развитие в постреанимационном периоде прогрессирующей гипоксической гипоксии сами по себе и через ряд последующих осложнений в виде диффузно-очаговых альвеолитов, бронхопневмоний, очаговых ателектазов и дистелектазов, ещё более усугубляющих дыхательную недостаточность и гипоксию.
Воспалительные заболевания трахеобронхиального дерева и лёгких считаются наиболее частым и грозным осложнением ИВЛ. Источником инфицирования может быть эндогенная флора, вегетирующая на слизистых оболочках полости рта, верхних дыхательных путей и кожных покровах больного. Большое значение имеет также экзогенная внутрибольничная инфекция, обусловленная плохой стерилизацией аппаратов ИВЛ.
-130-
перевязочного материала, трахеостомических и интубационных трубок, постельного белья. Большое значение имеет также недостаточный туалет кожных покровов в окружности трахеостомы и послеоперационной раны челюстно-лицевой области. Предрасполагающими моментами в патогенезе пневмонии, помимо описанных выше травматических повреждений лёгких, являются, в первую очередь, нарушения дренажной функции бронхов, вызванные язвенно-некротическим трахеобронхитом, аспирационным синдромом, подавлением кашлевого рефлекса и секреции бронхиальных желёз, двигательной активности. Бронхиальные железы в условиях медикаментозного сна, постоянного воздействия ганглиоблокаторов, наркотических веществ и атропина вырабатывают скудное количество густой слизи, которая утрачивает своё биологическое назначение смачивания эпителиальных поверхностей и абсорбции некротизированных и слущенных клеток с целью их выведения. Наибольшее угнетающее действие на секрецию бронхиальных желёз оказывает атропин, применяемый с целью уменьшения секреции. Многократные инъекции препарата значительно нарушают обычный секреторный процесс, надолго выводя железистые клетки из строя, увеличивая риск обтурации бронхиального дерева слущенными бронхиальными клетками и альвеолоцитами. Десквамации бронхиального эпителия способствует длительное воздействие недостаточно увлажненной газовой смеси, применяемой при ИВЛ. Распространенная десквамация эпителия ведет к "облысению" бронхов, что наряду с полным прекращением железистой секреции и подавлением кашлевого рефлекса за счёт боли и наркотических анальгетиков практически полностью выключает дренажную функцию бронхов, а также страдают механизмы аэродинамической фильтрации и подавляется функция фагоцитоза альвеолярных макрофагов. В этих условиях резко возрастает опасность генерализации микробной флоры с нисходящим распространением инфекции по системе трахеобронхиального дерева и развитием бронхопневмонии, значительно снижающей функцию газообмена. В таких случаях профилактика пневмонии и других бронхолёгочных осложнений кроме рационального анестезиологического обеспечения, послеоперационного обезболивания, физиотерапевтического воздействия и др. во многом ставится в зависимость не от состояния биологи-
-131-
ческих систем организма, а от точного соблюдения реаниматологом существующих установок. Микробная загрязнённость аппарата ИВЛ и недостаточная санация трахеобронхиального дерева являются главной угрозой возникновения воспалительных бронхолёгочных осложнений.
Воспалительные поражения лёгких поначалу имеют характер мелкоочаговых бронхопневмоний, захватывающих территорию одного или нескольких альвеолярных ходов. Позже из-за слияния мелких воспалительных фокусов бронхопневмония приобретает сливной крупноочаговый характер с последующим абсцедированием воспалительных фокусов. Частое обнаружение микроабсцессов лёгких у умерших в стоматологических стационарах (22,1%) подтверждает значение фактора аспирации.
Таким образом, у больных пожилого и старческого возраста пневмония является одним из наиболее частых и опасных бронхолёгочных осложнений в челюстно-лицевой хирургии. По нашим собственным исследованиям и данным литературы основными факторами, способствующими развитию этого осложнения, являются: аспирационный синдром, возрастные изменения, нарушения внешнего дыхания, длительная интубация трахеи, инфекция, наличие трахеостомы и назогастрального зонда, изменения в лёгких (ателектазы, травматические повреждения при ИВЛ, обструктивные заболевания), нерациональная медикаментозная терапия (подавление кашлевого рефлекса и секреции бронхиальных желёз), осложнения наркоза, адинамия.
СЕДАЦИЯ Отход от широкого использования общей анестезии в стоматологической практике сопровождается расширением применения методов седации, облегчающих проведение стоматологических вмешательств у пациентов пожилого и старческого возраста под местной анестезией (Бизяев А.Ф. и соавт., 1992; Шугайлов И.А., 1998; Столяренко П.Ю., Кравченко В.В., 1998; Aitkenhead A.R., Smith G., 1996 и др.). Хотя стоматологи и проходят специальную подготовку по использованию седативных методов, с расширением подобной практики для обеспечения седации у пожилых пациентов, подвергающихся операциям в челюстно-лицевой области, должны привлекаться анестезиологи.
-132-
Седация – это тщательно контролируемые методы, при которых один внутривенно вводимый препарат или комбинация закиси азота и кислорода применяются таким образом, чтобы обеспечить осуществление стоматологического вмешательства с минимальным физиологическим и психологическим стрессом, но с сохранением постоянного словесного контакта с пациентом. Используемый метод должен иметь определённую безопасность, достаточную для того, чтобы сделать маловероятной непредусмотренную потерю сознания. Любой седативный метод, отличный от описанного выше, должен рассматриваться как относящийся к стоматологической общей анестезии.
Наиболее важными здесь являются следующие правила: - должен применяться один внутривенный препарат; - успокоение пациента –
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-08; просмотров: 74; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.140.108 (0.163 с.) |