Отрубевидный (разноцветный) лишай.

Возбудитель – питироспорум овале и питироспорум орбикуляре – дрожжеподобные грибы рода липофильных, рассматриваются как сапрофитные формы нитевидного гриба.

Патогенез и клиника - болеют чаще в молодом возрасте. Способствует повышенное потоотделение. Пятна медленно увеличиваются в размере, иногда сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми очертаниями и отрубевидным шелушением, обусловленным разрыхлением рогового слоя. Очаги поражения не пропускают УФ-лучи, губительно действующие на возбудителя, поэтому после загара роговой слой эпидермиса отшелушивается и возникает вторичная лейкодерма (становится видна нормальная кожа на фоне загоревшей). Но гриб проникает в устья фолликул, а в весеннее время, размножаясь, вызывает рецидив заболевания.

Для постановки диагноза очаги смазывают настойкой йода, чешуйки интенсивно поглощают йод и их окраска становится более насыщенной (положительная проба с йодом).

Профилактика и лечение – в весеннее время для профилактики рецидивов протирание кожи 2% салициловым спиртом в течение месяца. Для лечения назначают 20% раствор бензилбензоата либо протирание кожи 5% салициловым спиртом 15-20 дней.

                             

                                   Трихофития

  

   Возбудитель – антропофильные (паразитирующие только на человеке) и зоофильные (на человеке и животных) грибы рода трихофитон.

Патогенез и клиника – возникновению способствуют дисфункция желез внутренней секреции (чаще половых), авитаминоз и гиповитаминоз А, вегетоневрозы, снижающие защитные функции организма. В зависимости от локализации и течения различают:

1. поверхностная трихофития гладкой кожи – очаги на открытых участках кожи, резко ограничены, овальные или округлые, по периферии бордюр из пузырьков, узелков и корочек, а в центре – отрубевидное шелушение;

2. поверхностная трихофития волосистой части головы – мелкие очаги с нечеткими границами, серовато-розоватого цвета с небольшим шелушением, волосы в очаге обломаны на уровне кожи;

3. трихофития ногтей – на свободном крае ногтя появляются серовато-белые пятна и полосы, затем ногти утолщаются, становятся бугристыми, крошатся (часто сочетается с поражением гладкой кожи и волосистой части головы);

4. хроническая трихофития взрослых – начинается в детстве с трихофитии волосистой части головы или гладкой кожи и не проходит (болеют преимущественно женщины), в затылочной и височной областях мелкоочаговое шелушение или черные точки («пеньки» волос, обломанных в устьях фолликулов), позднее – мелкие атрофические рубчики, а на гладкой коже (ягодицы, бедра) – серые тонкие чешуйки.

5. инфильтративно- нагноительная, или глубокая, трихофития – чаще болеют лица имеющие контакт с животными (рогатый скот, лошади) – на волосистой части головы возникает резко ограниченный круглый инфильтрат синюшно-красного цвета, выступающий над уровнем кожи (может достигнуть 8 см. в диаметре). Вокруг каждого волоса в очаге возникает пустула, волосы выпадают, из волосяных фолликулов выделяется гной, пальпация болезненна. Лимфоузлы увеличены, недомогание, повышение температуры. На месте очага остается рубец.

Диагностика – в чешуйках, ногтях находят мицелий, а в волосах – споры гриба; для идентификации рода проводят культуральную диагностику на искусственных питательных средах.

Профилактика и лечение – осмотр контактов в семье и коллективе, где находится больной (каждые 5 дней в течение 6-8 недель); при инфильтративно-нагноительной трихофитии – осмотр и лечение больных животных; санитарно-просветительная работа.

 Лечение в стационаре: внутрь – гризеофульвин (до первого отрицательного анализа), наружно – смазывают очаги 3-5% настойкой йода, а на ночь 5% серно-салициловой или серно-дегтярной мазью, для лечения инфильтративно-нагноительной формы – влажно высыхающие повязки из 10-20% водного раствора ихтиола или 0,25% раствора нитрата серебра.

                                   

Микроспория

 

Возбудитель – антропофильный (ржавый) и зоофильный (кошки, собаки) грибы рода микроспорум.

Патогенез и клиника – различают два вида:

1.Антропофильная микроспория – проявляется через 4-6 недель после заражения, очаги напоминают поверхностную трихофитию. На волосистой части головы возникают чаще в краевых зонах, где сливаются и переходят на гладкую кожу. В очагах слабое шелушение, часть волос обломана на уровне 6-8 мм и более.

2.Зоофильная микроспория – на гладкой коже напоминает поверхностную трихофитию. На волосистой части головы – 1-2 крупных очага с резкими границами и отрубевидным шелушением, волосы как бы подстрижены на уровне 6 мм (заболевание долго называлось стригущим лишаем). Волосы имеют беловатый цвет, т.к. грибы, как чехол, покрывают «пеньки» обломанных волос.

Диагностика – зеленое свечение волос при освещении лампой Вуда.

Профилактика и лечение – как при трихофитии (при зоофильной микроспории – отлов беспризорных кошек и собак и систематический осмотр домашних животных).

                                           Эпидермофития

Возбудитель – дерматофиты – микроскопические грибы, возбудители различных форм дерматофитий.

Патогенез и клиника – дерматофиты синтезируют фермент – кератиназу, который расщепляет кератин, и поэтому они растут и размножаются в ороговевших кератиноцитах. Повышенная потливость стоп, функциональные расстройства сосудов нижних конечностей, сухость кожи, трещины, переохлаждение и перегревание, эндокринные нарушения, снижение иммунитета.

Эпидермомикозы по современной классификации делятся на формы: дерматофития лица, туловища, паховая, кистей и стоп. Типичные проявления – красные шелушащиеся пятна и бляшки, с четкими границами и приподнятыми краями. Все формы могут осложняться лимфангитом и лимфаденитом вследствие присоединения пиококковой инфекции, а так же рожистым воспалением и вторичными аллергическими высыпаниями. На ногтях появляются пятна и полосы желтого цвета, ноготь утолщается. На стопах и кистях – сухость, ороговение, муковидное шелушение (иногда красно-синюшный цвет). В складках – мацерация, сильный зуд, эрозирование, трещины, мокнутие.

Профилактика и лечение – личная гигиена в банях, бассейнах, спортивных залах (дерматофиты с чешуйками больных попадают на кожу), внутрисемейная гигиена (ношение одной обуви носок и т.д.), не пользоваться длительно резиновой обувью. Лечение зависит от формы и остроты заболевания (холодные дезинфицирующие примочки, пасты: борно-дегтярная, борно-нафталановая, ихтиоловая, затем фунгицидные растворы (фукарцин, 2% йодная настойка), мази «Ундецин», «Цинкундан».

                              

Кандидоз

Возбудитель – дрожжеподобные грибы рода кандида.

Патогенез и клиника – условно-патогенные, сапрофитируют на слизистых здоровых людей; их патогенность может проявиться на фоне желудочно-кишечных заболеваний, при нарушениях обмена веществ, сахарном диабете, нарушении витаминного баланса, дисбактериозе, раке, лейкозе и др. Проявления разнообразны, вызывают поражение слизистых оболочек, кожи, ногтей. При клеточном иммунодифиците заболевание принимает генерализованный характер и поражает внутренние органы. Различают:

1. дрожжевой глоссит – поражение слизистой оболочки рта, белый точечный налет на спинке языка, затем желтовато-серые пленки плотно спаянные со слизистой оболочкой; при атрофической форме язык малиново-красный, блестящий, сосочки атрофированы;

2. дрожжевой стоматит (молочница) – белый налет на слизистой рта (имеет вид створоженного молока), затем желтовато серые пленки плотно спаянные со слизистой;

3. кандидоз миндалин – покраснение дужек и миндалин, затем белый налет;

4. кандидоз углов рта (кандидозная заеда) – у пожилых с заниженным прикусом, кожа мацерированная, влажная, покрыта белым налетом; иногда переходит на красную кайму губ образуя серые чешуйки и мелкие поперечные трещины;

5. кандидоз складок кожи (дрожжевая опрелость) – чаще у детей грудного возраста, престарелых и полных женщин (пахово-бедренные, межъягодичные, подмышечные и складки под грудью) кожа ярко красного цвета с четкими границами, влажная, покрыта белым налетом;

6. межпальцевая дрожжевая эрозия – (носит профессиональный характер – кондитерские и плодоовощные базы) ярко красный цвет, четкие границы, не выходит за пределы складок, в центре – эрозия со скудным серозным отделяемым;

7. дрожжевая паронихия – отек, инфильтрация, гиперемия валиков ногтя, отсутствие надногтевой кожицы; латеральные края ногтя как бы срезаны, поверхность с поперечными бороздами, иногда буровато-серого цвета.

Профилактика и лечение – лечение основного заболевания на фоне которого возникает кандидоз, назначение нистатина при лечении антибиотиками. При поверхностных формах кандидоза – растворы анилиновых красителей фукарцин, бура в глицерине, нистатиновая и левориновая мази, клотримазол. При упорно протекающих формах нистатин и леворин. Диета с ограничением углеводов и большие дозы витаминов группы В (рибофлавин).     

 

 

  

                      РАЗДЕЛ 4. ПАРАЗИТОЛОГИЯ

Тема 1. Общая характеристика и классификация простейших.

                              Частная протозоология.

Тело простейших состоит из цитоплазмы, ядра и органоидов, обеспечивающих функции питания, движения, выделения. Передвигаются они с помощью псевдоподий, жгутиков, ундулирующих мембран и ресничек.

Питаются органическими частицами, в т.ч. и живыми микроорганизмами и растворенными в окружающей среде питательными веществами.

Питание простейших:

- заглатывание пищевых частиц в клеточный рот или включение их в цитоплазму (фагоцитоз и пиноцитоз);

- всасывание питательных соков и растворенных питательных веществ поверхностью тела (эндоосмотически).

Для простейших характерна способность к инцистированию (они округляются и покрываются плотной оболочкой) в неблагоприятных условиях. Попав в благоприятные условия выходят из цисты и начинают размножаться.

Размножаются бесполым (поперечное, продольное и множественное деление) и половым путем. Многие виды развиваются последовательно в нескольких хозяевах.

Простейшие, обитающие в организме человека, относятся к четырем классам:

1. Жгутиковые – имеют один или несколько жгутиков на одной из стадий развития. Наиболее патогенное значение для человека имеют трипаносомы и лейшмании. Передаются через кровососущих переносчиков (мухи цеце, москиты и др.). Очень широко распространены лямблии и трихомонады. Некоторые виды, обитающие в организме человека, условно патогенны (трихомонады кишечника и ротовой полости).

2. Саркодовые – обитатели морей, водоемов и почвы. Многие виды амеб обитают внутри организма животных. Передвигаются за счет изменения формы тела с образованием кратковременных выростов – псевдоподий, или ложноножек. Размножение бесполое, путем деления.

3. Споровики – в процессе своего развития имеют стадию споры, которая образуется в результате слияния мужской и женской половой клетки. Затем образуется зигота, потом циста, в которой формируется большое количество спорозоитов, передающихся различными путями от одного хозяина к другому. Для человека патогенны плазмодии и токсоплазмы (внутриклеточные паразиты со сложным циклом развития).

4. Ресничные – тело покрыто ресничками, служащими для передвижения. Размножение бесполое (поперечное деление) и половое (путем конъюгации – обмена ядрами между двумя особями). К этому классу относится балантидий – самый крупный из паразитических простейших человека.

Лямблиоз

 

Возбудитель –лямблия (описана в 1859г. русским ученым Д.Ф.Лямблем). Существует в виде подвижной вегетативной формы и неподвижной цисты. Имеет два ядра, четыре пары жгутиков и присасывательный диск в виде углубления. Пищу всасывают всей поверхностью, размножаются делением.

Пути передачи – фекально-оральный (через загрязненную воду, пищу, грязные руки, предметы обихода, игрушки и пр.)

Патогенез и клиника – присасывательным диском прикрепляются к ворсинкам тонкого кишечника. Когда попадают в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятны, превращаются в цисты. Цисты выделяются с испражнениями и хорошо сохраняются во внешней среде (до месяца). Затем заносятся через рот в организм человека и, попадая в кишечник, превращаются в вегетативную форму.

Распространены очень широко (чаще у детей). Нерезкие боли в животе, расстройство стула, снижение аппетита, иногда боли в правом подреберье.

Профилактика – строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил.

 

                                     Трихомоноз

 

Возбудители – у человека обитает три вида трихомонад: кишечная (в толстом кишечнике), ротовая (в полости рта), вагинальная (в моче-половых путях). Вагинальная имеет четыре жгута. Цист не образует, во внешней среде быстро погибает.

Пути передачи – половой.

Патогенез и клиника – играет заметную роль в патологии моче-половой системы, особенно у женщин. Может быть и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Основные симптомы: зуд, боль, жжение, серозно-гнойные выделения (бели).

Профилактика – санитарно-просветительная работа.

 

                                    Амебиаз

 

Возбудитель – дизентерийная амеба (описал в 1875г. русский ученый Л.Ф.Леш). Существует в виде вегетативной формы и цисты. Вегетативная может быть тканевой (гематофаг или пожиратель эритроцитов) и просветной (обитает в просвете толстого кишечника). Цисты длительно сохраняются во внешней среде. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты.

Пути передачи – фекально-оральный (вода, овощи, мухи, грязные руки, посуда и пр. предметы).

Патогенез и клиника – цисты заносятся в рот и проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое из четырех ядер делится надвое и образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает 8 дочерних амеб. Обычно в виде просветной формы обитает в толстом кишечнике, но может проникать в стенку кишечника, превращаясь в тканевые патогенные формы. Часть попадает в нижние отделы, где они отмирают или покрываются оболочками, превращаясь в цисты. Цисты с испражнениями попадают во внешнюю среду. 

В толстом кишечнике развивается воспалительный процесс и язвы. Боли внизу живота, частый жидкий стул в виде малинового желе из-за примеси крови и слизи. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. Тканевые амебы с кровью могут заноситься в печень, легкие, мозг и др. органы, вызывая там абсцессы. Возможен летальный исход.

Профилактика – соблюдение правил личной гигиены.

 

                              

Малярия

 

Возбудитель – малярийный плазмодий (открыт в 1880г. французским ученым А. Лавераном). Проходит бесполое развитие (шизогонию), которая состоит из двух фаз – тканевой (в печени) и эритроцитарной. В теле переносчика - малярийного комара, совершается половое развитие (спорогония).

Пути передачи – переносчики малярии комары, но заражение может произойти и при переливании крови.

 Патогенез и клиника - при укусе спорозоиты проникают в кровь человека, с кровью в печень, где превращаются в тканевые шизонты из которых через неделю образуется до 50 тыс. молодых паразитов – мерозонтов. После разрушения печеночной клетки тканевые мерозонты поступают в кровь и проникают в эритроциты. Эритроцитарные шизонты делятся, образуя 8-24 кровяных мерозоита. После разрушения эритроцита они проникают в новые эритроциты и весь цикл повторяется каждые 72 часа. В части эритроцитов развиваются мужские и женские половые клетки – гамонты. Комар, кусая зараженного человека, с кровью заглатывает гамонты и в желудке комара они превращаются в зрелые половые клетки – гаметы. После оплодотворения образуется ооциста, а при ее делении тысячи спорозоитов. Которые проникают в слюнные железы комара и при укусе в кровь человека. Весь процесс развития плазмодия длится до 45 сток.

Инкубационный период до 14 дней. Начало острое, быстрый подъем температуры (до 40^о), озноб сменяется жаром, сильные головные боли, состояние тяжелое. Приступ наблюдается в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. После приступа слабость, обильный пот. Приступы повторяются через 1-2 дня. Развиваются малокровие, истощение, увеличение печени и селезенки. При отсутствии лечения летальный исход.

Профилактика – выявление и изоляция больных, гидротехнические мероприятия, истребление комаров, контроль за кровью при гемотрансфузии.

 

 

Токсоплазмоз

 

 Возбудитель – токсоплазма (обнаружена в 1908г. французами Николь и Мансо). По форме напоминает дольку апельсина. Поражают животных, птиц и человека. Паразитируют внутриклеточно, размножаются продольным делением. Скопление токсоплазм внутри пораженной клетки –псевдоциста. При разрушении клетки паразиты проникают в новые и цикл деления повторяется. Устойчивы во внешней среде.

Пути передачи – через рот (плохо проваренное мясо, сырые молочные продукты, яйца и руки, загрязненные во время ухода за животными); через кожу и слизистые (при снятии шкур, разделке туш, во время медицинских процедур); внутриутробно (через плаценту).

Патогенез и клиника – попадая в организм человека проникают во внутренние органы (печень, селезенка, головной мозг, глаза, мышцы и др.). Могут сохраняться в организме хозяина многие годы в виде истинных цист. Половой цикл размножения токсоплазм обнаружен в клетках кишечника кошек.

Клиническая картина многообразна, типичная симптоматика отсутствует. Повышение температуры, увеличение лимфоузлов, поражение внутренних органов, появление сыпи и пр. Диагноз можно поставить только при исследовании крови. При заражении беременных – выкидыши, мертворождение, пороки развития (умственная отсталость, нарушение зрения и др.).

Профилактика – соблюдение правил ухода за животными и личной гигиены. В группе риска медицинские работники и любители кошек.

 

                                Балантидиоз

      

    Возбудитель – балантидий, тело покрыто ресничками, служащими для передвижения. Размножение бесполое (поперечное деление) и половое (конъюгация). Питаются бактериями, грибками, форменными элементами крови. Образует цисты, которые обитают в кишечнике свиней, для которых они не патогенны. С испражнениями свиней цисты попадают во внешнюю среду.

Пути передачи – через рот (вода, пища, грязные руки, мухи). Источник – больной человек, носитель, свиньи.

Патогенез и клиника – попав в толстый кишечник человека цисты переходят в вегетативные стадии и размножаются. Внедряются в слизистую толстого кишечника и вызывают там воспалительно-язвенный процесс.

Клинически наблюдаются понос, боли в животе, рвота, головные боли, в испражнениях - слизь и кровь. Может быть хроническое течение, в ряде случаев – летальный исход. Чаще регистрируется в районах, где развито свиноводство.

Профилактика – личная гигиена, соблюдение правил ухода за свиньями, охрана от загрязнения воды и пищи.

       

Тема 2. Общая характеристика и классификация гельминтов

                                   Частная гельминтология

  Гельминты – паразитические черви. Вызываемые ими заболевания называются гельминтозами. Насчитывают более 250 назологических форм гельминтозов. Различают три основных класса гельминтов:

- круглые черви (нематоды) – удлиненное цилиндрическое несегментированное тело. Раздельнополые, покрыты кутикулой. Развитие происходит прямым путем или со сменой хозяев.

- ленточные черви (цестоды) – плоское лентовидное тело (стробила), состоящее из члеников (проглоттид). Длина тела у разных видов различна. Головка (сколекс) с присосками, а у ряда видов и с крючьями. Гермафродиты.

- сосальщики (трематоды) – небольшого размера с плоским ланцетовидным или листовидным телом. Большинство гермафродиты. Имеют две присоски, одна окружает ротовое отверстие, а другая (брюшная) служит органом прикрепления.

Наиболее распространены заболевания, вызываемые круглыми червями: аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз.

                                 

Аскаридоз

Возбудитель – аскарида (крупные гельминты) 25-40 см. Паразитируют в тонком кишечнике. Самка в сутки откладывает до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду и дозревают в почве.

Пути передачи – фекально-оральный (проглатывание яиц с плохо вымытыми овощами, фруктами и через грязные руки).

Патогенез и клиника – в кишечнике оболочка яйца растворяется, выходит личинка, пробуравливает стенку кишки и мелкие кровеносные сосуды, попадает в кровь, затем в печень, нижнюю полую вену, правую половину сердца и в малый круг кровообращения. В легких через стенку альвеол в бронхи и с мокротой вновь заглатываются в желудочно-кишечный тракт. Оказавшись снова в кишечнике быстро растут и превращаются в зрелых гельминтов (с момента заглатывания яйца до развития зрелой аскариды проходит 75-90 дней.

Различают две фазы заболевания:

- ранняя (миграционная) – при массивной инвазии наблюдаются аллергические высыпания на коже, кашель, боли в груди, субфибрильная температура (бронхиты, пневмонии, эозинофильные инфильтраты в легких).

- поздняя (кишечная) – диспепсические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, обильное слюноотделение, боли в животе, поносы, запоры; симптомы интоксикации: раздражительность, слабость, недомогание, головная боль, беспокойный сон, скрежетание зубами во сне. При большом скоплении аскарид может развиться кишечная непроходимость. В периферической крови – гипохромная анемия, эозинофилия, повышенная СОЭ. Диагноз подтверждается обнаружением яиц аскарид в кале.

Профилактика и лечение – выявление и дегельминтизация больных, санитарно-просветительная работа среди населения, строгое соблюдение правил личной гигиены. Из лекарственных препаратов применяют «Комбантрин», «Вермокс», «Декарис», «Минтезол», пирантел, пиперазина адипинат и др.                                 

Трихоцефалез

Возбудитель – власоглавы. Яйца выделяются с фекалиями и созревают в почве 30-40 дней. Продолжительность жизни власоглава около 5 лет.

Пути передачи – фекально-оральный (проглатываются зрелые яйца, из которых в кишечнике развиваются личинки, развивающиеся во взрослых паразитов).

Патогенез и клиника – тонким головным концом власоглавы внедряются в слизистую кишечника и питаются кровью.

Клинические проявления зависят от интенсивности и длительности инвазии. Диспепсические расстройства и боли в животе (преимущественно в правой подвздошной области). В тяжелых случаях симптомы поражения нервной системы: головные боли, головокружения, обмороки, эпилептоидные припадки. В крови – гипохромная анемия, лейкоцитоз. Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале.

Профилактика и лечение – как при аскаридозе.

Энтеробиоз

Возбудитель – острица (мелкие гельминты) до 1 см. Продолжительность жизни остриц 3-4 недели.

Пути передачи – фекально-оральный (нательное и постельное белье, игрушки, горшки и др. предметы обихода). Единственный источник – человек. 

Патогенез и клиника – паразитируют в толстом и нижних отделах тонкого кишечника. Самки выползают из прямой кишки и в перианальных складках откладывают яйца, которые дозревают 4-6 часов. Активные движения остриц вызывают сильный зуд в окружности ануса. При расчесывании перианальной области яйца попадают на пальцы и при несоблюдении правил личной гигиены заносятся в рот. Несмотря на непродолжительность жизни остриц, постоянные реинвазии обусловливают длительность заболевания.

Больного беспокоит перианальный зуд (постоянный и мучительный). Расчесы могут сопровождаться ссадинами и приводить к развитию дерматита, отличающемуся упорным течением. Нарушение сна, раздражительность, боли в животе, ночное недержание мочи (у девочек при заползании остриц в половые органы возникает вульвовагинит). Длительная инвазия отрицательно действует на нервно-психическое состояние (что выражается в ослаблении памяти). Для подтверждения диагноза, с целью обнаружения яиц производят соскоб с перианальных складок.

Профилактика и лечение - подмывание на ночь, смазать анальное отверстие вазелином, закрыть сухим ватным тампоном, надеть чистые плотнооблегающие трусы (тампон не позволяет гельминтам выползать из кишечника). Утром все повторить. Ногти коротко остричь. В остальном профилактика и лечение как у всех гельминтозов.

Описторхоз

Возбудитель – описторх (класс трематоды). Длина 1 см. Сзади два крупных семенника, а в средней части матка, содержащая массу яиц.

Пути передачи – при употреблении недостаточно обработанной или сырой рыбы.

Патогенез и клиника – паразитирует в печени, желчном пузыре и поджелудочной железе человека, собак, кошек и др. Яйца с желчью попадают в кишечник и с испражнениями в окружающую среду (их развитие возможно только в водоемах). В организме моллюсков, проглотивших яйца, развиваются личинки. Через два месяца они выходят в воду и проникают в тело карповых рыб и в их мышцах переходят в следующую личиночную стадию (покрываются оболочкой), где через 6 недель становятся инвазивными для человека. Попав с рыбой в кишечник человека, освобождаются от оболочек и проникают в печень, где через месяц достигают половой зрелости и выделяют яйца.

Клиника характеризуется общей реакцией (повышение температуры, головная боль), а затем симптомы поражения печени, желчных путей (застой желчи в связи с закупоркой сосудов паразитами), поджелудочной железы.

Профилактика – выявление и лечение больных, защита водоемов от заражения фекалиями, сан-просвет.работа, отказ от употребления сырой и полусырой рыбы.                                          

Тениаринхоз

   Возбудитель – невооруженный бычий цепень (класс цестоды). В длину 4-10 метров. На голове 4 присоски. Тело разделено на членики (1-2 тыс.). Концевые членики по мере созревания отрываются от стробилы (6-8 за сутки), а новые образуются в зоне роста и длина не уменьшается.

Пути передачи – недостаточно обработанное говяжье мясо (шашлык, фарш, строганина и пр.)

Патогенез и клиника – паразитирует в тонком кишечнике человека, членики выделяются с испражнениями и активно выползают через задний проход. Попадают во внешнюю среду (земля, трава, сено) и с кормом в крупный рогатый скот, в мышцах которого превращаются в личинки – финны. Финны 0,5 см белого цвета с мясом попадают в тонкий кишечник человека, прикрепляются к его стенке и через 3 месяца превращаются в половозрелого паразита.

Больного беспокоят боли в животе, кишечные расстройства, изменения аппетита, головные боли. Диагноз ставят при выделении члеников.

Профилактика – защита корма скота от фекального загрязнения, ветеринарно-санитарная экспертиза мяса, тщательная термическая обработка мяса, санитарное просвещение населения.

 

                      

РАЗДЕЛ 5. ВИРУСОЛОГИЯ.

Тема 1. Классификация, структура и особенности биологии вирусов.

                                         Бактериофаги

 

Открытие вирусов Д.И.Ивановским в 1892г. положило начало развитию науки вирусологии. Более быстрому ее развитию способствовали: изобретение электронного микроскопа, разработка метода культивирования микроорганизмов в культурах клеток.

Слово “вирус” в переводе с латинского - яд (животного происхождения). Этот термин применяют для обозначения уникальных представителей живой природы, не имеющих клеточного строения и обладающих облигатным внутриклеточным паразитизмом, т.е. которые не могут жить без клетки.

Основные свойства вирусов (и плазмид), по которым они отличаются от остального живого мира:

1.Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах).

2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа: ДНК- вирусы или РНК- вирусы (у всех остальных организмов в клетке содержится как ДНК, так и РНК).

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок- синтензирующих систем, в связи с чем вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

6.Средой обитания вирусов являются живые клетки-бактерии (это вирусы бактерий или бактериофаги), клетки растений, животных и человека.

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус. Вирион- конечная фаза развития вирусов.

Строение (морфология ) вирусов.

1. Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК (у РНК- вирусов) или двухцепочечными молекулами ДНК (у ДНК- вирусов).

2. Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид, т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.

3. Суперкапсид - дополнительная мембраноподобная оболочка поверх капсида, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина.Такие вирусы называют “одетыми”.

Кроме вирусов, имеются еще более просто устроенные формы способных передаваться агентов - плазмиды, вироиды и прионы.

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина:

1. Адсорбция - пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).

2 .Проникновение - путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).

3. Освобождение нуклеиновых кислот - “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4. Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков - подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5. Сборка вирионов - ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6. Выход вирусных частиц из клетки - приобретение суперкапсида оболочечными вирусами.

 Основные методы культивирования вирусов:

1.В организме лабораторных животных.

2.В куриных эмбрионах.

3.В клеточных культурах (основной метод).

Для культивирования вирусов используются разнообразные специальные синтетические вирусологические питательные среды сложного состава, включающие большой набор различных факторов роста (среда 199, Игла, раствор Хэнкса). В среды добавляют стабилизаторы - различные в видовом отношении сыворотки крови (наиболее эффективной считают эмбриональную телячью сыворотку), L-цистеин и L-глютамин.

В зависимости от функционального использования среды могут быть ростовые (с большим содержанием сыворотки крови) - их используют для выращивания клеточных культур до внесения вирусных проб, и поддерживающие (с меньшим содержанием сыворотки или ее отсутствием) - для содержания инфицированных вирусом клеточных культур.

Бактериофаги – вирусы, обладающие способностью проникать в бактериальные клетки, репродуктироваться в них и вызывать их лизис.

 Естественной средой обитания фагов является бактериальная клетка, поэтому фаги распространены повсеместно (например, в сточных водах, почве, в кишечнике животных, человека, птиц и т.д.). Фаг был выделен из молока, овощей. Источником фагов патогенных микробов являются больные люди и животные, бактерионосители, реконвалесценты. Фагам присущи биологические особенности, свойственные и другим вирусам.

Наиболее морфологически распространенный тип фагов характеризуется наличием головки (икосаэдра) и отростка (хвоста) со спиральной симметрией, т.е. внешне несколько напоминают сперматозоид. Хвостовой отросток имеет цилиндрический стержень, окруженный сократительным чехлом. Фаги более устойчивы во внешней среде, чем бактерии (однако быстро погибают при кипячении, действии кислот и УФ-лучей).

Взаимодействие фагов с клеткой (бактерией) строго специфично, т.е. бактериофаги способны инфицировать только определенные виды и фаготипы бактерий.

Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий:

1 .Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов).

2 .Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму.

3. Репродукция фага.

4. Выход дочерних популяций.

Основные свойства фагов.

Различают:

 - вирулентные фаги - вызывают продуктивную форму процесса,  

    - умеренные фаги - вызывают редуктивную фаговую инфекцию      (редукцию фага). В последнем случае геном фага в клетке не реплицируется, а внедряется (интегрируется) в хромосому клетки хозяина (ДНК в ДНК), фаг превращается в профаг. Этот процесс получил название лизогении. Если в результате внедрения фага в хромосому бактериальной клетки она приобретает новые наследуемые признаки, такую форму изменчивости бактерий называют лизогенной (фаговой) конверсией. Бактериальную клетку, несущую в своем геноме профаг, называют лизогенной, поскольку он может вызвать продуктивную инфекцию с лизисом бактерии.

 

Практическое использование бактериофагов:

1.Для идентификации (определение фаготипа) в диагностике инфекционных заболеваний.

2.Для фагопрофилактики (купирование вспышек) при дизентерии, брюшном тифе, холере, чуме, стафилококковой инфекции.

3.Для фаготерапии (лечение дисбактериозов).

4.Для оценки санитарного состояния окружающей среды и эпидемиологического анализа.

 

 

Тема 2. Частная вирусология.

 

                                 ВИЧ – инфекция.

Возбудитель - вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, вызывающих медленные вирусные инфекции. Был открыт в 1982 г. и впервые описан в Западной Африке. Сложный РНК-овый вирус, окружен суперкапсидом и белковыми оболочками. Высокая изменчивость затрудняет разработку специфической профилактики (вакцины). Обладает средней устойчивостью и быстро погибает при кипячении и действии дезинфектантов (но реально гарантируют уничтожение автоклавирование и воздушная стерилизация