Частота обнаружения лейкемических инфильтратов в вилочковой железе при лейкозах

Формы лейкозов	Количество наблюдений	Количество умерших, у которых в вилочковой железе обнаружены
		Лейкемические инфильтраты	В том числе с опухолевидными разрастаниями
Острый миелолейкоз	18	8	1
Острый гемоцитобластоз	9	4	-
Острый ретикулез	2	2	1
Хронический лимфолейкоз	4	4	2
Хронический миелолейкоз	7	2	-
Хронический ретикулез	5	2	-
ВСЕГО	45	22	4

 

Клеточный соста лейкемических инфильтратов в вилочковой железе находится в зависимости от формы лейкоза и в общем соответствует клеточному составу костного мозга, селезенки и лимфатических узлов этих больных. Однако при остром и хроническом миелолейкозах степень созревания миелоидных клеток в вилочковой железе обычно бывает несколько ниже, чем в кроветворных органах. Особенно отчетливо это заметно, когда в один срез с вилочковой железой попадают мелкие лимфатические узлы. В вилочковой железе у обследованных нами умерших от миелолейкозов, наряду с малодифференцированными клетками, нередко обнаруживаются эозинофильные лейкоциты на разных стадиях созревания, иногода отдельные мегакариоциты, а у одного умершего отмечались большие скопления тучных клеток. Нам ни разу не пришлось наблюдать в вилочковой железе при лейкозах очагов эритропоэза. Это можно объяснить отсутствием у обследованных умерших аутоиммунных гемолитических процессов, которые, как показали наши прежние исследования (1964), являются одной из основных причин возникновения при лейкозах очагов экстрамедуллярного эритропоэза. По данным историй болезни, проба Кумбса на наличие антиэритроцитарных антител у всех нихбыла отрицательной, что можно связать с интенсивным их лечением гормонами коры надпочечников. Вообще возникновение очагов эритропоэза в вилочковой железе, по-видимому, не является очень большой редкостью. По наблюдениям Т,Е, Ивановской с соавт.(1968), в вилочковой железе детей раннего детского возраста нередко обнаруживаются скопления эритробластов. Находящихся на различных стадиях созревания. Нам пришлось их наблюдать один раз в вилочковой железе у умершего от хронического гломерулонефрита.

При остром гемоцитобластозе, остром и хроническом ретикулезе и хроническом лимфолекозе лейкемические инфильтраты в вилочковой железе оказались мономорфными и состояли соответственно из низкодифференцированных клеток типа гемоцитобластов-миелобластов, ретикулярных клеток или лимфоцитов

При слабо выраженной лейкемической инфильтрации вилочковой железы отчетливо видно, что лейкемические инфильтраты локализуются по периферии ее долек. При более выраженной – они обнаруживаются также в центральных частях долек, и, наконец, при еще большей выраженности лейкемическая инфильтрация становится диффузной, и на этом фоне границы отдельных долек постепенно теряются и затем полностью исчезают.

Следует подчеркнуть, что при диффузной лейкемической инфильтрации вилочковой железы дифференциальная диагностика между ее лейкемическим поражением и опухолью на основании одного только гистологического исследования может становиться весьма трудной, а подчас и просто невозможной. Рекомпеднцют в подобных случа.х проводить одновременно исследование костного мозга. Можно думать, что в опубликованных случа.х развития острого лейкоза у детей с лимфосаркомой средостения лейкемические инфильтраты в вилочковой железе были ошибочно приняты за лимфосаркому и что у этих больных с самого начала было одно заболевание – лейкоз, протекавший с опухолевидным изменением вилочковой железы.

Опухолевидные лейкемические разрастания в вилочковой железе при лейкозах, особенно у детей, не представляют большой редкости. Вилочковая железа при этом может достигать значительных размеров и веса. У обследованных нами четырех умерших с подобными разрастаниями ее вес колебался от 130 до 300 г. Т.Е. Ивановская обнаружила при этом у одного из обследованных ею детей вилочковую железу весом 520 г. чаще опухолевидная лейкемическая инфильтрация вилочковой железы обнаруживается у больных с уже развернутой клинческой картиной лейкоза. Однако в некоторых случа.х она может бвть первым клиническим проявлением болезни. Так, напрмер, резкое увеличение вилочковой железы, сопровождается сдавлением органов средостения, которое наблюдалось у обследованного мальчика 12 лет, явилось поводом для его госпитализации в хирургическую клинику с диагнозом опухоли средостения. При первичных исследованиях крови изменених не отмечалось, и только во время его дальнейшего пресывания в клинике в крови появились типичные изменения, позволяющие поставить диагноз острого миелолейкоза.

Является ли поражение вилочковой железы в этом и ему подобных наблюдениях первичным? Решение этого вопроса требует большой осторожности. Т.Е.Ивановская допускает, это в отношении острых лимфоретикулезов, ссылаясь на то, что при исследованиях костного мозга у некоторых таких больных вначале изменений не отмечалось. К сожалению, в ее работе не приводятся миелограммы этих больных. Однако, учитывая что диагностика лейкозов в ранних фазах их развития на основании исследований костного мозга иногода оказывается весьма затруднительной даже у больных без опухолеподобных поражений вилочковой железы, окончательный ответ на поставленный вопрос может быть получен только после проведения дальнейших исследований.

У одного умершего от острого миелолейкоза в вилочковой железе нами обнаружена истинная опухоль, состоявшая из скоплений лимфоцитов(тимоцитов), разделенных прослойками грубоволокнистой ткани. Такое строение весьма характерно для лимфоцитарных опухолей вилочковой железы. По своему клеточному составу опухоль резко отличалась от клеточного состава близлежащих лимфатических узлов, находившихся в состоянии миелоидной метаплазии, что позволяет исключить ее лейкемическое происхождение. Каких-либо данных, указывающих на связи развития острого миелолейкоза у этого больного с обнаруженной опухолью, не имеется, и такое совпадение следует, по-видимому, рассматривать как случайное.

Наряду с явлениями лейкемической инфильтрации в вилочковой железе при лейкозах нередко обнаруживались атрофические изменения, которые по сравнению с умершими того же возраста от других заболеваний, как правило, оказывались выраженными в большей степени. При этом отмечалось не только ументьшение общего веса вилочковой железы, ни в ней, за исключением случаев резко выраженно лейкемической инфильтрации, оказывались уменьшенным и относительное содержание паренхимы. У обследованных нами умерших от лейкозов, у которых лейкемические изменения вилочковой железы не обнаруживались, ее содержание, определявшееся планиметрическим методом, составляло от 0,22 до 28,3%. При этом у 14 из 21 таких умерших оно оказалось значительно меньшим, а у остальных 7 – примерно равным или несколько большим, чем у людей того же возраста, погибших от различных других неопухолевых заболеваний. На основании статистической обработки этих данных с помощью парного критерия Вилькинсона (n=21; Т= 60; р<0,05) отмеченные различия содержания паренхимы в вилочковой железе у умерших от лейкозов и других заболеваний следует признать существенными. При соответствующих расчетах оказалось, что и вес паренхимы вилочковой железы у умерших от лейкозов, за исключение случаев выраженной ее лейкемической инфильтрации, во всех возрастных группах был ниже нормального.

Микроскопически в дольках вилочковой железы у умерших от лейкозов взрослых всегда отсутствовало деление на корковый и мозговой слои. В связи с уменьшением количества лимфоцитов и спадением сети эпителиальных и ретикулярных клеток, образующей строму долек, в долькаъх нередко обнаруживались эпителиоподобные тяжи и комплексы клеток, пронизанные аргирофильными волокнами. Среди телец Гассаля, количество которых было уменьшено вплоть до полного отсутствия. Значительно преобладали дегенеративные формы, характеризующиеся гиалиновым или кистозным превращением или, реже, их обызвествелнием.

Оценивая значение атрофических изменений вилочковой железы при лейкозах, следует учесть, что в настоящее время практически все больные лейкозами подвергаются интенсивному лечению кортикостероидами. Последнее, как уже указывалось, вызывает инволютивные изменения вилочковой железы. В связи с этим атрофические изменения, наблюдающиеся в вилочковой железе при лейкозах, нужно, по-видимому, рассматривать в первую очередь как результат лечения, на что указывают также Davis и McCredie (1962).

В последнее время, основываясь на данных экспериментальных исследований, которые показали, что тимэктомия предотвращает развитие у мышей лифолейкоза, стали делать попытки лечения больных лейкозами путем хирургического удаления вилочковой железы или ее рентгеновского облучения. Судить об эффективности такого лечения пока еще рано. С.В. Скуркович и С.Я. Долецкицй (1963), сообщившие об успешном удалении вилочковой железы у мальчика 9 лет в период ремиссии острого лейкоза, отдаленных результатов операции не прводят. Andersen и Pedersen (1967) наблюдали нормализацию клеточного состава крови после удаления опузоли вилочковой железы у больного лимфолейкозом, имевшего в крови 13 000 лейкоцитов, из которых 82% составляли лимфоциты. Однако и в этом случае нельзя быть уверенным в полном излечении больного, так как срок, прошедший после операции, недостаточно велик. Из 4 детей с острыми лейкозами, которым производилось ретгеновское облучение области вилочковой железы, у трех отмечаллась ремиссия, длившаяся у двух из них 2 и 3 месяца и у одного – 8 месяцев. Однако все они в конечном итоге погибли.

 

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

 

ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА МОЖЕТ ПОРАЖАТЬСЯ ТАКЖЕ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ. УЖЕ ДАВНО БЫЛА ВЫДЕЛЕНА ЕГО МЕДИАСТИНАЛЬНАЯ ФОРМА, ИСТОЧНИКОМ РАЗВИТИЯ КОТОРОЙ, НАРЯДУ С ЛИМФАТИЧЕСКИМИ УЗЛАМИ СРЕДОСТЕНИЯ, МОЖЕТ БЫТЬ ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА. Tomson (1955), обнаруживший увеличение вилочковой железы у 112 из 275 обследованных больных лимфогранулемтозом, выдвинул даже идею отом, что лимфогранулематоз является метастазирцющей опухолью вилочковой железы. Не ражделяя этой точки зрения, следует лишь отметить значительную частоту вовлечения вилочковой железы в патологический процесс при лимфогранулематозе, что требует обратить больше винмания на изучение наблюдающихся в ней при этом изменений.

 Имеющиеся описания морфологических изменений вилочковой железы при лимфогранулематозе весьма неполные и основываются в большей степени на результатах исследований ее опухолевидных поражений, протекающих без выраженных общих проявлений болезни и расценивающихся при жизни и при вскрытии таких больных как опухоли, чем на результатах патологоанатомическогообследования умерших от лимфогранулематоза. Среди обследованных нами оперативно удаленных опухолей вилочковой железы у трех больных также оказались лимфогранулематозные поражения. Кроме того, нами была обследована вилочковая железа у шести умерших от лимфогранулематоза, включая одного и сгрибовидным микозом, рассматривающимся в настоящее время большинством исследователей, как изолированная кожная форма лимфогранулематоза.

Характериные для лимфогранулематоза разрастания гарнуляционной ткани с полиморфнчм клеточным составом и гигантскими клетками Березовского-Штернберга наблюдаются в вилочковой железе непостоянно. Они были обнаружены в ней у трех из шести обследованных нами умерших от лимфогралулематоза. Процесс начинается в отдельных дольках вилочковой железы с пролиферации в их мозговом слое ретикулярных клеток и появления между ними эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток и, в большем или меньшем количестве, гигантских многоядерных клеток Березовского-Штернберга с лопастным расположением ядер в центральной части цитоплазмы. При этом следут отметить, что в соседних непораженных дольках нередко отмечаются значительные скопления плазматических клеток.

Первоначально в пораженных лимфогранулематозом дольках могут сохраняться отдельные дегенерирующие, нередко обызвествленные тельца Гассаля и скопления лимфоцитов, преимущественно по периферии долек. Однако в последующем грануляционная ткань их полностью замещает и начинает распространяться на междольковые прослойки жироваой клетчатки, в результате чего границы между дольками стираются и образуют сплошные разрастания лимфогранулематозной ткани, нередко содержащие участки участки некроза и очаги склероза.

При значительном разрастании грануляционной ткани последняя может приобретатьвид опухоли, что при отсутствии других проявлений лимфогранулематоза может вести к ошибочному диагнозу опухоли вилочковой железы и служит поводом для оперативного вмешательства. Последнее, как уже отмечалось, имело место у трех обследованных нами больных.

Следует подчеркнуть, что хирургическое удаление опухолевидно измененной вилочковой железы при лимфогранулематозе не только не ухудшает общего состояния больных, но и в некоторых случаях,- что зависит, по-видимому, от характера течения болезни, - может дать положительный эффект. Так, на трех оперированных больных один ребенок, 3 лет, умер от лимфогранулематоза через 8 месяцев после операции. У другой больной, 39 лет, на протяжении двух лет после операции периодически отмечались обострения лимфогранулематоза. Дальнейшая ее судьба неизвестна. Наконец, одна больная, подвергшаяся сразу после операции рентгенотерапии, практически здорова уже более 9 лет. При гистологическом обследовании опухолевидных лимфогранулематозных разрастаний в вилочковой железе необходимо проводить дифференциальную диагностику с ее гранулематозными опухолями. Последние отличаются от лимфогранулематоза более выраженным полиморфизмом гигантских многоядерных клеток, в 3-4 раза превышающих по размерам гигантские клетки Березовского-Штернберга.

У двух умерших от лимфогранулематоза и одного с грибовидным микозом разрастаний грануляционной ткани в вилочковой железе обнаружено не было. В последней отмечались лишь выраженные атрофические изменения, что можно связать с проводившимся лечение кортикостероидными гормонами и цитостатическими средствами (новоэмбихин, циклофосфан, брунеомицин, фатрин и т.д.).

 

ЛИМФО- И РЕТИКУЛОСАРКОМА

 

При лимфо- и ретикулосаркомах – злокачественных опухолях – из лимфоидной ткани в процесс иногда вовлекается и вилочковая железа. Эти опухоли начинаются обычног где-то в одном месте и затем сопровождаются распространенным метестазированием в различные органы и ткани. Они очень сходны между собой по клинческому течению и внешним проявлениями, различаясь лишь по клеточному составу опухолевых разрастаний. При лимфосаркоме основная масса опухоли представлена клетками типа средних и больших лимфоцитов, тогда как при ретикулосаркоме отмечаются разрастания более крупных светлых клеток, имеющих неправильной овальной формы ядра с нежносетчатой структурой хроматина и крупным ядрышком. Среди этих клеток встречаются дву- и многоядерные клетки. В опухолевых клетках при лимфо- и ретикулосаркомах нередко обнаруживаются многочисленные фигуры деления. В последнее время лимфо- и ретикулосаркомы вле чаще рсасматриваются как разные формы одного и того же вида опухоли и объединяют их под общим названием ретикулосаркомы (Р.Д. Штерн,1970).

От ретикулосаркомы (лимфосакркомы) следует отличать ретикулосаркоматоз (лимфосаркоматоз), характеризующийся первичномножественным образованием опухолевых разрастаний в лимфоидной ткани различных областей тела.

У одного обследованного нами мужчины, 21 года, умершего от ретикулосаркоматоза, вилочковая железа оказалась замещенной опухолевой тканью и весила 185,0 г. микроскопически в ней обнаруживались сплошные разрастания ретикулярных клеток, между которыми в небольшом количестве отмечались аргирофильные волокна. Каких-либо следов долек вилочковой железы в основной массе опухолевых разрастаний не наблюдалось, и лишь по их периферии можно было видеть отдельные островки опухолевых разрастаний, несколько напоминавшие по форме дольки вилочковой железы. У другого больного, 42 лет, погибшего от ретикулосаркомы левой подмышечной области, опухолевых изменений вилочковой железы обнаружено не было. Последняя находилавь в состоянии резкой атрофии. Что, возможно связано с лечением больного сарколизином и оливомицином.

Следует подчеркнуть, что микроскопические изменения, обнаруживаемые в вилочковой железе при лимфо- и ретикулосаркоматозе, могут весьма напоминать изменения, наблюдаемые в ней при лейкозах, лимфогранулематозе и лимфоретикулярных ее оопухолях. Поэтому, на основании одного гистологического исследования вилочковой железы диагноз ретикулосаркоматоза (ретикулосаркомы) может ставиться лишь с больой осторожностью и только с учетом всех имеющихся клинических данных.

 

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РЕТИКУЛЕЗЫ

В 1938 г. Н. И. Гольштейном Было опубликовано описание результатов проведенного в прозектуре ВМА патологоанатомического обследования девочки, умершей в возрасте 1 года 5 месяцев от болезни Нимана-Пика. Как следует из этого описания и хранящихся в коллекции кафедры патологической анатомии академии гистологических препаратов, у нее, наряду с характерными для этого заболевания изменениями селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов, отмечалось также поражение вилочковой железы. При этом в дольках последней наблюдались разрастания крупных, окрашивающихся суданом Ш ретикулярных клеток со светлой пенистой цитоплазмой, располагающщихся среди лимфоцитов и местами образующих сплошные поля.

Проведенное наблюдение свидетельствует о возможности поражения вилочковой железы при болезни Нимана-Пика и, по-видимому, при других близких ему заболеваниях (болезнь Гоше и болезнь Христиана-Шюллера), относимых к группе метаболических или липидозных ретикулезов. Однако редкость подобных заболеваний и отсутствие в литературе других данных об обследовании при них вилочковой железы не позволяют пока судить о частоте наблюда\ющихся при этом изменений.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты морфологических исследований вилочковой железы человека в различных патологичеких условиях, оцениваемые с позиции соверменных представлений о ее роли в формировании и поддержании иммунологическй целостности оргинзма. Неоспоримо свидетельствует о большом значении обнаруживаемых в ней изменений в развитии человеческой патологии. Наблюдающиеся при этом клинимческие проявления могут быть разделены на две основные группы: синдромы, связанные с понижением функции вилочковой железы вследствие ее атрофических изменений; и синдромы, отражающие повышение ее функции, обусловленное развитием гиперпластических процессов.

Характер клинических проявлений, связанных с атрофическими изменениями вилочковой железы. Находятся в зависимости от степени выраженности этих изменений и возраста, в котором они наступают.

При гипоплазии вилочковой железы нарушается формирование лимфатической ткани в организме. что сопровождается лимфопенией и гипогаммаглобулинемией, начинаются упорные, не поддающиеся лечению поносы, приводящие людей к истощению и гибели большей частью уже в раннем детском возрасте. Указанная клиническая картина проявлений ничем принципиально не отличается от “вастинг-синдрома”, развивающегося у животных после удаления у них вилочковой жлезы сразу после рождения. Однако при гипоплазии вилочковой железы у людей, при которой не отмечается полного отсутствия его ткани, отдельные клинические проявления могут быть менее выраженными, а иногда. При относительно небольшой степени ее гипоплазии, заболевание может принимать затяжное течение – на многие годы и даже десятилетия.

В настоящее время картина этого заболевания, наблюдающегося нередко у детей из одной и той же семьи, неоднократно описывалвшаяся под названием “эсенциального лимфоцитофтиза”, “семейной лимфопении”, “наследственной лимфоплазмоцитарной дисгенезии” и “синдрома алимфоплазии вилочковой железы”, достаточно хорошо известна. Весьма вероятно, что этот синдром может возникать не только при врожденной гипоплазии вилочковой железы, но и в в результате резвития в ней атрофических изменений под влиянием воздействия различных факторов внешней среды (например, проникающей радиации) в позднем преиоде эмбрионального развития или в ранние сроки после рождения.

Развитие атрофических изменений вилочковой железы в более позднем возрасте, когда лимфатическая ткань в организме оказывается уже достаточно хорошо сформированной, не сопровождается столь выраженными клиническими проявлениями. Однако оно не остается без последнствий даже при нормально протекающей возрастной инволюции, закономерно начинающейся после наступления полового созревания. Этим в частности, можно объяснить издавне хорошо известный факт пониженной сопротивляемости старых людей к различным инфекционным заболеваниям, вызывающим у них значительно большую летальность чем у молодых. Этим, однако, по-видимому, не исчерпываются все воможные последствия возрастной инволюции вилочковой железы.

Следует отметить, что степень выраженности этих изменений у людей одних и тех же возрастных групп подвержена значительным колебаниям. Поэтому нам представилось небезынтересным провести сопоставление состояния вилочковой железы у обследованных умерших с характером их заболевания. При этом оказалось, что у умерших от различных форм рака инволютивные изменения вилочковой железы были значительно более выраженными, чем у умерших в том же возрасте от других заболеваний. Этот факт заслуживает внимания в связи с развиваемой в последнее время иммунологической гипотезы опухолевого роста.

Сущность этой гипотезы заключается в том, что в организме в течение всей жизни образуются отдельные опухолевые клетки. Которые отличаются от нормалных клеток своими антигенным составом. При нормально функционирующей системе иммунитете эти аномальные клетки уничтожаются. Когда же происходи ослабление иммунных реакций, эти клетки получают возможность к прогрессивному развитию и дают начало опухолевому росту. При этом возникновение опухолей под влиянием действия канцерогенных веществ и проникающей радиации с позиции этой гипотезы может быть объяснено их способностью вызывать поврежнение вилочковой железы и ослаблять систему иммунитета.

Обнаружение у умерших от различных форм рака более выраженных инволютивных изменений в вилочковой железе. Чем у умерших того же возраста от других заболеваний, наряду с хорошо известным фактом развития раковой опухоли, преимущественно у пожилых и старых людей (в период выраженной инвобюции вилочковой железы), подтверждает эту гипотезу, котоая, безусловно, заслуживает самого серьезного внимания.

Стольже резко выраженные инволютивные изменения железы, как при раке. Наблюдались с тако же закономерностью еще только при апластической анемии. Это, наряду с многочисленными описаниями развития апластической анемии при опухолях вилочковой железы. Позволяет предположить, что она имеет занчение не только для нормального лимфопоэза, но и для кроветворения в целом и, в частности, эритропоэза. По-видимому, понижение функции вилочковой железы, связанное с развитием в ней атрофических изменений или замещением ее ткани опухолью, приводит к нарушению эритропоэза, а затем и всего миелопоэза, которое проявляется развитием апластической анемии.

Характер морфологических изменений, обнаруживаемых в вилочковой железе при гиперпластических процессах в ней, не всегда одинаков и имеет, по-видимому. Различное клиническое значени. В настоящее время можно выделить три основные разновидности гиперплазии вилочковой железы.

Первая из них характеризуется общим увеличеснием количества ткани вилочковой железы без изменения в ее строении и наблюдается примущественно у детей и людей молодого возраста, причем у людей, достигшиших периода половой зрелости, провести строго грань между такого вида гиперплазией вилочковой железы и задержкой ее инволюции (персистенцией) не всегда представляется возможным. При этом обычно одновременно с гиперплазией вилочковой железы отмечается гиперплазия лимфоидной ткани. Маленькие надпочечники и нередко также гипоплазия аорты, что все вместе получило название тимиколимфатического состояния. Люди с подобного рода изменениями оказываются нестойкими к различного рода внешним внешним воздействиям и нередко неожиданно умирают от легкой инфекции. Небольшой операции, незначительной травмы или вообще без каких-либо видимых причин. Наступление смерти в таких случаях. По-видимому связано с недостаточностью надпочечников, как известно, играющих большую роль в общем адаптационноом синдроме. Гиперплазия вилочковой железы. Являеющаяся одним из проявлений надпочечниковой недостаточности, прямого отношения к наступлению смерти. Вероятно, не имеет. В последнее время, исходя из представлений об участии вилочковой железы в процессах иммунитета, высказывается предположение о том, что смерт в подобных случаях наступает от анафилактического шока. Однако это предположение не имеет прямых подтверждений и требует дальнейшей проверки.

Вторая разновидность гиперплазии вилочковой железы характеризуется образованием в ее долькйх лимфатических фолликулов, нередко с центрами размножения. Подобные изменения являются весьма характерными для прогрессирующей миастении. Рассматриваемой в настоящее время большинством авторов как следствие аутоиммунных процессов, а также вообще для аутоиммунных заболеваний. Однако, будучи характерными, э

Эти изменения наблюдаются при аутоиммунных заболеваниях непостоянно. Возможно, что образование лимфатических фолликулов с центрами размножения в дольках вилочковой железы при аутоиммунных заболеваниях является лишь поздней стадией происходящего в ней процесса, ранние фазы которого морфологически не столь выражены и потому пока не обнаружены. С другой стороны, необходимо учитывать, что отсутствие таких изменений в вилочковой железе у дюдей с аутоиммунными заболеваниями может быть результатом лечебного действия гормонов коры надпочечников, широко применяющихся при лечении таких больных и, как указывалось, вызыввающих инвобютивные изменения вилочковой железы.

Пока еще трудно судить, каково конкретное значение указанных выше изменений вилочковой железы в развитии аутоиммунных зиболеваний. Ее удаление при миастении, особенно если оно производится в раннем периоде развития болезни, во многоих случаях приводит если не к полному выздоровлению, то к значительному улучшению состояния больных. В то же время предпринималвшиеся до сих пор отдельные попытки ее удаления при диссеминированной красной волчанке и некоторых других аутоиммунных заболеваниях большей частью не оказывали такого эффекта.

К гиперпластическим процесса в вилочковой железе следует также отнести нередко наблюдающееся образование в ней, на фоне более или менее выраженных инволютивнчх изменений, своеобразных железистоподобных ячеек. Проведение клинико-анатомических сопоставлений позволило рассматривать их как проявление происходящих в организме иммунологических процессов.

К числу патологических процессов, наблюдающихся в вилочковой жлезе, относятся также ее опухоли, особенности строения и клинического течения которыъх были разобраны в главе 4. Отмечающиеся иногда при опухолях вилочковой железы развитие прогрессирующей миастении и апластической анемии связано не с самой опухолью, а с изменениями окружающей опухоль ткани вилочковой железы. Это подтверждает отсутствие какой-либо зависимости развития этих синдромов от характера строения опухоли вилочковой железы и закономерным обнаружением в ее ткани вокруг опухоли при прогрессирующей миастении явлений гиперплазии, нередко с формированием лимфатических фолликулов с центрами размножения, а при апластической анемии – явлений ее вытеснения опухолью и атрофии.