Тема: «патология общего кровообращения»

 

1. К ОСНОВНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ, КРОМЕ

1) одышка

2) брадикардия

3) миогенная дилятация

4) отеки

5) тахикардия

 

2. ОСНОВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) асцит

2) отек легких

3) тахикардия

 

3. ОСНОВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) отек легких

2) асцит

3) пневмосклероз

 

4. К СРОЧНЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТСЯ

1) одышка

2) гипертрофия миокарда

3) анемия

5. К ДОЛГОВРЕМЕННЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТСЯ

1) одышка

2) гипертрофия миокарда

3) анемия

 

6. ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТЕКОВ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИГРАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

2) повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

3) понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

4) истощение предсердного натрийуретического фактора

5) динамическая лимфатическая недостаточность

 

7. ПРИЗНАКАМ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ

1) увеличение печени

2) снижение венозного давления

3) замедление скорости кровотока

4) цианоз

5) отеки

 

8. ДЛЯ СТАДИИ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) гипертрофия кардиомиоцитов

2) увеличение числа кардиомиоцитов

3) нормализация интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

4) нормализация (повышение) АТФ и креатинфосфата в кардиомиоцитах

 

9. ДЛЯ АВАРИЙНОЙ СТАДИИ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ МИОКАРДА НЕ ХАРАКТЕРНО

1) повышение интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

2) снижение интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

3) активация гликолиза

4) увеличение содержания ионов натрия в кардиомиоцитах

5) дерепрессия генома и активация синтеза РНК и белка

 

 

10. ОСНОВУ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ ПРИ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ МИОКАРДА СОСТАВЛЯЕТ

1) развитие капиллярной сети миокарда

2) накопление в миокарде запасов гликогена

3) системный структурный след в кардиомиоцитах в виде увеличения количества     митохондрий, площади СПР и структурных белков

 

11. ОСНОВНЫМ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИМ СУБСТРАТОМ ДЛЯ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1) глюкоза

2) гликоген

3) жирные кислоты

4) аминокислоты

5) молочная кислота

 

12. ГИПЕРТРОФИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ:

1) стенозе митрального отверстия

2) стенозе устья аорты

3) недостаточности трехстворчатых клапанов

 

13. СОДЕРЖАНИЕ КАЛЬЦИЯ В САРКОПЛАЗМЕ ВО ВТОРУЮ СТАДИЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

14. КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ СТЕНОЗЕ МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ ИДЕТ ЗА СЧЕТ ГИПЕРТРОФИИ

1) левого желудочка

2) левого предсердия

3) правого предсердия

4) правого желудочка

 

15. ДЛИТЕЛЬНАЯ КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ СТЕНОЗЕ УСТЬЯ АОРТЫ ИДЕТ ЗА СЧЕТ ГИПЕРТРОФИИ

1) правого желудочка

2) левого желудочка

3) правого предсердия

4) левого предсердия

 

16. ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ПОВЫШЕННЫМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ ВЫБРОСУ КРОВИ РАЗВИВАЕТСЯ В СЛЕДУЮЩИХ СЛУЧАЯХ, КРОМЕ

1) стеноз аорты или аортального отверстия

2) гипертоническая болезнь

3) недостаточность митрального клапана

4) симптоматические гипертензии

 

 

17. К ОСНОВНЫМ ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ ПЕРЕХОДУ СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ В СТАДИЮ ИЗНАШИВАНИЯ, ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ:

1) увеличение затраты энергии на обслуживание самого миокарда

2) уменьшение соотношения: площадь поверхности кардиомиоцита/объем

3) снижение плотности капиллярной сети

4) увеличение плотности капиллярной сети

5) нарушение ядерно/цитоплазматического отношения в кардиомиоцитах

6) снижение плотности адренергических рецепторов

7) рост интерстиция

 

18. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА - ЭТО:

1) адаптационный процесс

2) типовой патологический процесс

 

19. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ВКЛЮЧАЕТ:

1) структурно-геометрические изменения желудочка в виде его гипертрофии и дилатации, приводящие к изменению геометрии желудочка, а также к нарушениям систолической и диастолической функции

2) структурно-геометрические изменения желудочка без его гипертрофии и дилатации, приводящие к изменению геометрии желудочка, а также к нарушениям систолической и диастолической функции

 

20. К ИНИЦИАЛЬНЫМ ФАКТОРАМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА НЕ ОТНОСИТСЯ:

1) нарушения гемокоагуляции

2) гемодинамический стресс

3) активация систем нейроэндокринной регуляции

 

21. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ВКЛЮЧАЕТ:

1) структурную и функциональную перестройку только миоцитарного компонента

2) структурную и функциональную перестройку только интерстициального компонента

3) структурную и функциональную перестройку миоцитарного и интерстициального компонентов

 

22. ОСНОВНЫМ СТИМУЛОМ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ОТВЕТА КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) гемодинамический стресс

2) нарушение нейроэндокринной регуляции

3) оба стимула в равной степени

 

23. ОСНОВНЫМ СТИМУЛОМ РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) гемодинамический стресс

2) нарушение нейроэндокринной регуляции

3) оба стимула в равной степени

 

 

24. МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА, СВЯЗАННЫЙ СО СТРУКТУРНОЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕСТРОЙКОЙ ИНТЕРСТИЦИЯ:

1) нарушение релаксации миокарда

2) повышение жесткости миокарда

3) оба механизма в равной степени

 

25. МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА, СВЯЗАННЫЙ  СО  СТРУКТУРНОЙ  И   ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ  ПЕРЕСТРОЙКОЙ МИОЦИТАРНОГО КОМПОНЕНТА:

1) нарушение релаксации миокарда

2) повышение жесткости миокарда

3) оба механизма в равной степени

 

26. ЭЛЕМЕНТЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ:

1) гипертрофия

2) нарушение Са²⁺ механизма

3) нарушение K⁺/Na⁺ обменника

4) реализация фетальных генных программ

5) апоптоз кардиомиоцитов

6) рост соединительной ткани

 

27. НАРУШЕНИЮ Са²⁺ МЕХАНИЗМА ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА НА НАЧАЛЬНЫХ ЭТАПАХ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) снижение активности SERCA

2) повышение активности Са²⁺/Na⁺ обменника

3) снижение насыщения СПР ионами кальция во время диастолы

4) снижение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

5) сохранение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

 

28. НАРУШЕНИЮ Са^2+- МЕХАНИЗМА ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА С МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) выраженное снижение активности SERCA

2) уменьшение повышенной активности Са²⁺/Na⁺ обменника

3) выраженное снижение насыщения СПР ионами кальция во время диастолы

4) снижение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

5) сохранение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

 

29. НАРУШЕНИЮ Са²⁺ -МЕХАНИЗМА ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА С ТЯЖЁЛОЙ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) резко выраженное снижение активности SERCA

2) сохранение повышенной активности Са²⁺/Na⁺ обменника

3) снижение активности Са²⁺/Na⁺ обменника

4) резко выраженное снижение способности к уменьшению концентрации ионов кальция в цитоплазме во время диастолы

 

30. КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) периодичность действия нагрузки

2) дозированность нагрузки

3) сохранность соотношения мышечного и интерстициального компонентов

4) сохранность соотношения мышечной массы миокарда, ее васкуляризации и иннервации

5) сохранность активности SERCA

6) наличие аварийной стадии компенсаторной гиперфункции

7) отсутствие гипертрофии миокарда

 

31. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ИНТЕРСТИЦИЯ ВКЛЮЧАЕТ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ:

1) каркасная

2) превращение отдельных мышечных пучков в сократительный континуум

3) придание жесткости миокарду

4) правильная ориентация мышечных волокон при систоле, способствующая их последующему расслаблению

 

32. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ИНТЕРСТИЦИЯ ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ ВКЛЮЧАЕТ:

1) придание жесткости миокарду

2) нарушение каркасной функции

3) снижение сократимости

4) снижение способности к расслаблению

5) правильный ответ 1 и 2

6) правильный ответ 2 и 3

7) правильный ответ 1, 2, 3

8) все ответы правильные

 

33. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ СТИМУЛИРУЮЩЕГО ВЛИЯНИЯ АГ II НА РОСТ ИНТЕРСТИЦИЯ ПРИ РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА ВКЛЮЧАЮТ:

1) стимуляцию продукции ТФРβ, опосредующего стимуляцию пролиферации фибробластов

2) гибель кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью

3) блокирование механизмов деградации коллагена

4) правильный ответ 1 и 2

5) правильный ответ 2 и 3

6) правильный ответ 1, 2, 3

 

34. КОНЦЕНТРИЧЕСКИЙ ТИП РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

1) ИБС

2) артериальной гипертонии

3) постинфарктного кардиосклероза

4) клапанной регургитации

 

35. ЭКСЦЕНТРИЧЕСКИЙ ТИП РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА НЕ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

1) ИБС

2) постинфарктного кардиосклероза

3) стенозирующих пороков

4) клапанной регургитации

 

36. СТРУКТУРНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ ПРИ КОНЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) параллельный рост миофибрилл в кардиомиоцитах

2) приобретение кардиомиоцитами формы «оладий»

3) равномерное увеличение мышечного, интерстициального и сосудистого компонентов

4) последовательный рост миофибрилл в кардиомиоцитах

 

37. ХАРАКТЕРИСТИКЕ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ КОНЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) увеличение объемных и линейных показателей ЛЖ

2) увеличение массы миокарда

3) значительное увеличение толщины мышечного слоя ЛЖ

4) дилатация ЛЖ

5) сохранение нормальных параметров индекса сферичности

6) умеренное повышение объема полости левого предсердия

 

38. ХАРАКТЕРИСТИКЕ   ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ  ПАРАМЕТРОВ  ЛЕВОГО  ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) увеличение объемных и линейных показателей ЛЖ

2) увеличение массы миокарда

3) дилатация ЛЖ

4) отсутствие изменений индекса сферичности

5) значительное повышение объема полости левого предсердия

 

39. ХАРАКТЕРИСТИКЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) нормальный или повышенный ударный объем

2) снижение фракции выброса

3) сохранение фракции выброса

4) повышение конечного систолического объема

5) отсутствие существенных изменений давления в полости желудочка во время систолы

6) отсутствие выраженного снижения объема полости левого желудочка во время систолы

 

40. ХАРАКТЕРИСТИКЕ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ КОНЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) нормальный или повышенный ударный объем

2) снижение фракции выброса

3) сохранение фракции выброса

4) нормальный конечный систолический объем

5) выраженное повышение давления в полости желудочка во время систолы

6) выраженное снижение объема полости левого желудочка во время систолы

 

41. ХАРАКТЕРИСТИКЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ЛЖ) ПРИ КОНЦЕНТРИЧЕСКОМ ТИПЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ:

1) умеренное снижение или сохранение КДО

2) умеренное повышение или сохранение КДД

3) умеренное сохранение остаточного напряжения стенки ЛЖ во время диастолы за счет нарушения релаксации

4) значительное повышение напряжения стенки ЛЖ во время диастолы за счет снижения растяжимости

 

42. ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ ПОВЫШАЮТ РИСК РАЗВИТИЯ ИБС, КРОМЕ

1) повышение уровня липопротеидов высокой плотности

2) сахарный диабет

3) артериальная гипертония

4) наследственная отягощенность

5) курение

 

43. СОДЕРЖАНИЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В МИОКАРДЕ ВО ВТОРУЮ СТАДИЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

 

44. переход обратимых изменений в необратимые при ишемическом повреждении миокарда происходит в стадию

1) реализации патогенетических факторов

2) ингибирования основных метаболических путей

3) активации липидной триады

4) повреждения и гибели кардиомиоцитов

 

45. РЕПЕРФУЗИОННЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА СВЯЗАН С

1) активацией ПОЛ

2) увеличением поступления кальция в кардиомиоциты

3) активацией гликолиза

4) правильный ответ только 1

5) правильный ответ 1 и 2

 

46. ПОЛНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1) синусовой тахикардии

2) мерцательной аритмии

3) предсердной экстрасистолии

4) желудочковой экстрасистолии

 

47. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ОТНОСИТСЯ К НАРУШЕНИЯМ

1) автоматизма

2) возбудимости

3) проводимости

 

48. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ОТНОСИТСЯ К НАРУШЕНИЯМ

1) автоматизма

2) возбудимости

3) проводимости

 

49. К НАРУШЕНИЯМ АВТОМАТИЗМА ОТНОСЯТСЯ

1) синусовая тахикардия

2) мерцательная аритмия

3) экстрасистолия

 

50. РАЗВИТИЕ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) тиреотоксикоза

2) стеноза митрального отверстия

3) стеноза устья аорты

4) атеросклеротического кардиосклероза

 

51. НАЛИЧИЕМ ПЕРИОДОВ САМОЙЛОВА-ВЕНКЕБАХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) атриовентрикулярная блокада 1 степени

2) атриовентрикулярная блокада 2 степени

3) атриовентрикулярная блокада 3 степени

4) полная атриовентрикулярная блокада