Эталоны ответов. Раздел: «Лихорадка»

 

1- 2	9- 2	17- 3
2- 1	10- 2	18- 5
3- 3	11- 2	19- 1
4- 1	12- 1	20- 2
5- 1	13- 7	21- 4
6- 1	14- 6	22- 4
7- 1	15- 2	23- 5
8- 2	16- 3	24- 1

 

ГИПЕРТЕРМИЯ

1. ГИПЕРТЕРМИЯ – ЭТО

1) перегревание, накопление избыточного тепла в организме с повышением температуры тела, вызванным, как правило, внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне и характеризующееся нарушением терморегуляции

2) перегревание, накопление избыточного тепла в организме с повышением температуры тела, вызванным, как правило, внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне без нарушения терморегуляции

 

2. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРТЕРМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) пониженная влажность окружающей среды

2) адинамия

3) повышение температуры окружающей среды

 

3. СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТЕРМИИ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ, КРОМЕ

1) компенсация

2) декомпенсация

3) шоковая

4) гипертермическая кома

 

4. ЭКСТРЕННЫЕ АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПЕРТЕРМИИ НЕ ВКЛЮЧАЮТ

1) поведенческие реакции (уход от действия теплового фактора)

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение теплопродукции

3) стресс-реакция

4) кома

 

5. К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ДО 30-31°С НЕ ОТНОСИТСЯ

1) расширение сосудов кожи и подкожной клетчатки

2) усиление отдачи организмом избытка тепла путем конвекции, теплопроведения и

радиации

3) усиление потоотделения

4) гиповентиляция

 

6. СПОСОБНОСТЬ ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ ВЫДЕЛЯТЬ КАЛЛИКРЕИН С ОБРАЗОВАНИЕМ БРАДИКИНИНА И КАЛЛИДИНА СЛУЖИТ

1) механизмом ауторегуляции, уменьшающим потоотделение

2) механизмом ауторегуляции, увеличивающим потоотделение

3) дополнительным механизмом расширения сосудов кожи и подкожной клетчатки

4) правильный ответ – только 1

5) правильный ответ – только 2

6) правильный ответ – только 3

7) правильные ответы – 1 и 2

8) правильные ответы – 1 и 3

9) правильные ответы – 2 и 3

 

 

7. К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ДО 32-33°С НЕ ОТНОСИТСЯ

1) усиление потоотделения

2) усиление отдачи тепла путем конвекции и радиации

3) изменение функции органов и физиологических систем

 

8. К ИЗМЕНЕНИЯМ ФУНКЦИИ СО СТОРОНЫ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ В СТАДИЮ КОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ДО 32-33°С НЕ ОТНОСИТСЯ

1) централизация кровотока

2) повышение сердечного выброса

3) повышение систолического АД (как следствие повышенного сердечного выброса)

4) увеличение объема альвеолярной вентиляции и выведения СО₂ как отражение

повышения окислительных процессов в организме

5) снижение объема альвеолярной вентиляции и выведения СО₂ как отражение сни

жения окислительных процессов в организме

 

9. ПРИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЕ 38-39°С ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПОВЫШАЕТСЯ

1) на 1,5-2°

2) на 3-4°

3) на 0,5-1°

4) не повышается

 

10. К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПРИ ВНЕШНЕЙ ТЕМПЕРАТУРЕ 38-39°С НЕ ОТНОСИТСЯ

1) профузное потоотделение

2) увеличение объема легочной вентиляции и выделения СО₂ как отражение тканевой

гипоксии в виде нарушения окислительного фосфорилирования

3) снижение объема легочной вентиляции и выделения СО₂ как отражение снижения 

окислительных процессов в организме

4) повышение в крови уровня катехоламинов, глюкокортикоидов и тиреоидных гор-

монов

 

11. ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) нарушение температурного гомеостаза организма

2) нарушение иммунного гомеостаза

3) нарушение кислотно-основного гомеостаза

 

12. В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ПОТООТДЕЛЕНИЕ

1) усиливается

2) ослабевает

3) не меняется

 

13. В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ

1) влажные и холодные

2) сухие и горячие

 

14. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СРЫВОМ МЕХАНИЗМОВ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

1) только центральных

2) только местных

3) центральных и местных

 

15. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ НЕ ВКЛЮЧАЕТ

1) снижение ударного объема

2) тахикардию

3) повышение ударного объема

4) снижение диастолического давления

5) ДВС-синдром

6) сладж-синдром и фибринолиз

7) повышение вязкости крови

 

16. ИЗМЕНЕНИЯ КОС В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ РАЗВИТИЕМ

1) внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза

2) внутриклеточного алкалоза и внеклеточного ацидоза

 

17. В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется

 

18. СОСТОЯНИЕ СТРЕСС-РЕАЛИЗУЮЩИХ СИСТЕМ В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) дальнейшим нарастанием активности ГГАКС и гормонов тиреоидной оси

2) развитием надпочечниковой и тиреоидной недостаточности

 

19. СОДЕРЖАНИЕ ПРОДУКТОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ (ДИЕНОВЫХ КОНЪЮГАТОВ И МАЛОНОВОГО ДИАЛЬДЕГИДА) В ОРГАНАХ И ТКАНЯХ В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не изменяется

 

20. ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ГИПЕРТЕРМИИ НА ОРГАНЫ И ТКАНИ НЕ СВЯЗАН С РАЗВИТИЕМ

1) гипоксии

2) ацидоза

3) обезвоживания

4) электролитного дисбаланса

5) гипергликемии

6) токсемии

 

 

21.ИНТЕНСИВНОСТЬ И СТЕПЕНЬ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПЕРТЕРМИИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) скоростью повышения температуры окружающей среды

2) величиной повышения температуры окружающей среды

3) правильный ответ – только 1

4) правильный ответ – только 2

5) правильные ответы – 1 и 2

 

22 ТЕПЛОВОЙ УДАР – ЭТО

1) своеобразная форма гипертермии, заключающаяся в скорости развития процесса и

достижении опасных значений температуры тела

2) самостоятельная форма патологии, обусловленная повышением температуры тела

до значений опасных для жизни

 

23. СКОРОСТЬ ИСТОЩЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ТЕПЛОВОМ УДАРЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) быстрым развитием декомпенсации

2) постепенным (медленным) нарастанием декомпенсации

 

24. К ФАКТОРАМ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМ ПАТОГЕНЕЗ ТЕПЛОВОГО УДАРА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) интоксикация

2) сердечная недостаточность

3) остановка дыхания

4) воспаление

5) ДВС-синдром

 

25. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ИНТОКСИКАЦИЮ ОРГАНИЗМА ПРИ ТЕПЛОВОМ УДАРЕ ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) избыток продуктов протеолиза

2) гипераммониемия

3) избыток продуктов липидного обмена (эпоксиды, кетоновые тела, альдегиды)

4) накопление «средних молекул» (полиамины, олигопептиды, олигосахариды,  

гликопротеиды)

5) повышение уровня глюкозы в крови

 

26. К ПРОЯВЛЕНИЯМ ИНТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА ПРИ ТЕПЛОВОМ УДАРЕ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) гемолиз эритроцитов

2) увеличение проницаемости стенок микрососудов

3) микротромбозы

4) ДВС-синдром

5) снижение вязкости крови

6) расстройства микроциркуляции

 

27. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ТЕПЛОВОМ УДАРЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) эпизодическим фактором патогенеза

2) закономерно выявляющимся фактором патогенеза

 

28. К МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ТЕПЛОВОМ УДАРЕ НЕ ОТНОСЯТСЯ

1) острые дистрофические изменения в миокарде

2) нарушения акто-миозинового взаимодействия

3) гиперволемия и увеличение преднагрузки

4) энергодефицит

5) повреждение мембран и ферментов клетки

6) водно-электролитный дисбаланс

 

29. ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА И ГИБЕЛЬ ПОСТРАДАВШИХ ОТ ТЕПЛОВОГО УДАРА ЯВЛЯЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ

1) нарастания энергодефицита ткани мозга

2) отека и кровоизлияния в мозг

3) правильный ответ – только 1

4) правильный ответ – только 2

5) правильные ответы – 1 и 2

 

30. СОЛНЕЧНЫЙ УДАР-ЭТО

1) одна из форм гипертермических состояний, являющихся,в основном, результатом прямого воздействия энергии солнечного излучения на организм.

2) одна из форм гипертермических состояний, являющихся результатом опосредованного действия энергии солнечного излучения на организм через повышение температуры окружающей среды

 

31. ЧАСТЬ СОЛНЕЧНОЙ РАДИАЦИИ, ОКАЗЫВАЮЩАЯ НАИБОЛЬШЕЕ ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРИ СОЛНЕЧНОМ УДАРЕ

1) инфракрасный спектр солнечного излучения (радиационное тепло)

2) ультрафиолетовый спектр солнечного излучения

 

32. ОТЛИЧИЯ РАДИАЦИОННОГО ТЕПЛА (ИНФРАКРАСНОГО СПЕКТРА СОЛНЕЧНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ) ОТ КОНВЕКЦИОННОГО И КОНДУКЦИОННОГО ТЕПЛА

1) прогревает только поверхностные ткани организма

2) прогревает глубокие ткани организма, включая ткань головного мозга

  3) прогревает как поверхностные, так и глубокие ткани организма (включая ткань

головного мозга)

 

33. РЕЗУЛЬТАТОМ ПАТОГЕННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ РАДИАЦИОННОГО ТЕПЛА НА ЦНС ПРИ СОЛНЕЧНОМ УДАРЕ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ, КРОМЕ

1) нарушения метаболизма и пластических процессов в нейронах мозга

2) нарастающая артериальная гиперемия мозга

3) увеличение лимфообращения в ЦНС

4) прогрессирующая венозная гиперемия мозга

5) снижение внутричерепного давления

6) отек мозга

7) сдавление мозга

8) кровоизлияние в мозг

 

 

34. К МЕХАНИЗМАМ НАРАСТАЮЩЕЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ТКАНИ МОЗГА ПРИ СОЛНЕЧНОМ УДАРЕ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) повышение температуры ткани мозга под влиянием инфракрасного излучения

2) продукция биологически активных веществ с вазодилататорной активностью

(аденозин, кинины, ацетилхолин)

3) нейромиопаралитический механизм повышенного кровенаполнения сосудов мозга

4) снижение внутричерепного давления («вакатная» гиперемия)

 

35. ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ СОЛНЕЧНОМ УДАРЕ

1) отек мозга

2) сдавление мозга

3) кровоизлияние в мозг

4) правильные ответы – 1,2,3

5) все ответы не правильные