Тема: «патология системы крови»

 

1. Признаками регенеративного сдвига влево являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) увеличение общего числа сегментоядерных нейтрофилов

2) наличие миелоцитов, юных нейтрофилов

3) увеличение ядерного индекса

4) уменьшение ядерного индекса

 

2. Признаками дегенеративного сдвига влево являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) уменьшение общего числа сегментоядерных нейтрофилов

2) наличие миелоцитов, юных нейтрофилов

3) увеличение ядерного индекса

4) увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов

 

3. К компенсаторным механизмам 1 стадии острой постгеморрагической анемии относятся ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) перераспределение крови

2) спазм сосудов

3) гемодилюция

4) тахикардия

 

4. К компенсаторным механизмам 2 стадии острой постгеморрагической анемии относИтся

1) перераспределение крови

2) спазм сосудов

3) гемодилюция

4) тахикардия

 

5. К компенсаторным механизмам 3 стадии острой постгеморрагической анемии относИтся

1) перераспределение крови

2) спазм сосудов

3) гемодилюция

4) тахикардия

5) стимуляция эритропоэза

 

6. Причинами железодефицитной анемии являются все состояния, кроме

1) хроническая кровопотеря

2) недоношенность

3) вегетарианство

4) энтерит

5) гиперацидитас

 

7. Для всасывания витамина В12 необходимо наличие

1) железа

2) внутреннего фактора Кастла

3) кобальта

 

8. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в картине крови ПРИСУТСТВУЮТ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ признаки, КРОМЕ

1) мегалобластный тип кроветворения

2) гипохромия

3) гиперхромия

4) макроцитоз

 

9. Нарушение синтеза ДНК и РНК характерно для

1) постгеморрагической анемии

2) железодефицитной анемии

3) гемолитической анемии

4) В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии

 

10. Причинами дефицита витамина В12 являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) аутоиммунное поражение слизистой оболочки желудка

2) энтерит

3) инвазия широким лентецом

4) резекция желудка

5) хроническая кровопотеря

 

11. Причинами гипо-Апластической анемии являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) ионизирующее излучение

2) действие лекарственных веществ (цитостатики)

3) бензол

4) аутоантитела к клеткам костного мозга

5) переливание несовместимой крови

 

12. Причинами экзоэритроцитарной гемолитической анемии являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) действие гемолитических ядов

2) переливание несовместимой крови

3) гемолитическая болезнь новорожденного

4) врожденный дефект гемоглобина

 

13. ПРИЧИНАМИ ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ пЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) гемолитическая болезнь новорожденного

2) врожденный дефект гемоглобина

3) патология мембран эритроцитов

4) наследственные ферментопатии

 

14. ПОВЫШЕНИЕ ЦП НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) железодефицитной анемии

2) В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии

3) гемолитической болезни новорожденного

 

15. ГИПОХРОМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ВСЕХ АНЕМИЙ, КРОМЕ

1) железодефицитная анемия

2) острая постгеморрагическая анемия (III стадия)

3) гипо-апластическая анемия

4) посттрансфузионная гемолитическая анемия

 

16. ОСОБЕННОСТЬЮ АНЕМИИ С ДЕФИЦИТОМ ГЛЮ-6ФДГ ЯВЛЯЕТСЯ

1) снижение осмотической резистентности эритроцитов

2) увеличение осмотической резистентности эритроцитов

3) снижение антиокислительной устойчивости эритроцитов

 

17. НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЙ, КРОМЕ

1) стресс

2) туберкулез

3) пневмония

4) массивная кровопотеря

 

18. ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЙ, КРОМЕ

1) стресс

2) бронхиальная астма

3) глистная инвазия

 

19. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ НЕ ХАРАКТЕРНО

1) ретикулоцитоз

2) микроцитоз

3) снижение сывороточного гаптоглобина

4) сокращение длительности жизни эритроцитов

5) повышение уровня ЛДГ крови

 

20. ДЛЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛИЗА ХАРАКТЕРНО

1) гипохромия

2) обесцвеченный кал

3) отсутствие изменения цвета мочи

4) кожный зуд

5) гиперхромия

 

21. КЛЕТКИ БОТКИНА-КЛЕЙН-ГУМПРЕХТА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) острого миелобластного лейкоза

2) хронического миелолейкоза

3) хронического лимфолейкоза

4) миеломной болезни

5) мегалобластической анемии

 

22. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ ВСТРЕЧАТЬСЯ ПРИ ВСЕХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КРОМЕ

1) болезнь Верльгофа

2) эритремия (болезнь Вакеза)

3) В₁₂-дефицитная анемия

4) рак легкого

5) ДВС-синдром

 

23. ДИАГНОЗУ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ НЕ СООТВЕТСТВУЕТ

1) ЦП =0,5

2) Микроцитоз

3) Анизо- и пойкилоцитоз

4) Ложная гиперхромия

 

24. В РАЗВИТИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ НЕ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЯ

1) гемолиз эритроцитов новорожденного

2) недостаточное поступление железа с пищей

3) повышенный расход железа

4) использование в прикорме продуктов, бедных железом

5) бедность депо железа

 

25. ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ НОРМОВОЛЕМИЯ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ ВСЕХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) 1-я стадия острой постгеморрагической анемии

2) 2-я стадия острой постгеморрагической анемии

3) 3-я стадия острой постгеморрагической анемии

4) при гемолитической анемии

5) при угнетении гемопоэза

 

26. ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКАЯ НОРМОВОЛЕМИЯ БЫВАЕТ ПРИ ВСЕХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) при гемолитической анемии

2) при болезни Вакеза

3) при переливании эритроцитарной массы

4) при хронической гипоксии

 

27. К РАЗВИТИЮ ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКОЙ ГИПЕРВОЛЕМИИ ПРИВОДЯТ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ, КРОМЕ

1) эритремия (болезнь Вакеза)

2) хроническая недостаточность кровообращения

3) гиперпродукция АДГ

4) альвеолярная гиповентиляция

5) снижение эффективности биологического окисления

 

28. К РАЗВИТИЮ ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКОЙ ГИПЕРВОЛЕМИИ ПРИВОДЯТ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ, КРОМЕ

1) гиперпродукция АДГ

2) введение больших количеств солевых растворов

3) нарушение выведения жидкости из организма

4) схождение отеков

5) переливание крови

 

29. НОРМОЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) 1-й стадии острой постгеморрагической анемии

2) 2-й стадии острой постгеморрагической анемии

3) 3-й стадии острой постгеморрагической анемии

 

 

30. ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ НОРМОВОЛЕМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) 1-й стадии острой постгеморрагической анемии

2) 2-й стадии острой постгеморрагической анемии

3) 3-й стадии острой постгеморрагической анемии

 

31. ЦП В 3-Ю СТАДИЮ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

1) повысится

2) не изменится

3) понизится

 

32. ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПОВЫШЕНИЕМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ К ПЕРОКСИДАМ, ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ

1) нарушении синтеза холестерина

2) дефиците ферментов анаэробного гликолиза

3) дефекте глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

4) нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов

5) дефекте метгемоглобинредуктазы

 

33. К ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНЫМ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ АНЕМИЯМ, ОБУСЛОВЛЕННЫМ НАРУШЕНИЯМИ В МЕМБРАНАХ (МЕМБРАНОПАТИЯМ) ОТНОСИТСЯ

1) талассемия

2) болезнь Минковского-Шоффара

3) серповидно-клеточная анемия

 

34. К ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНЫМ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ АНЕМИЯМ, ОБУСЛОВЛЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ В СТРОЕНИИ ГЕМОГЛОБИНА (ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯМ) ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) талассемия

2) болезнь Минковского-Шоффара

3) серповидно-клеточная анемия

4) нестабильные гемоглобины с заменой аминокислот

 

35. ДЛЯ БОЛЕЗНИ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) гиперрегенерация

2) микросфероцитоз

3) повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

4) гепатомегалия

5) гемосидероз

 

36. ЛОЖНАЯ ГИПЕРХРОМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) гипо-аплазии костного мозга

2) экзоэритроцитарных гемолитических анемий

3) эндоэритроцитарных гемолитических анемий

4) железодефицитных анемий

5) хронической постгеморрагической анемии

 

37. К ПЕРВИЧНЫМ ПРИЗНАКАМ ПАТОГЕНЕЗА ЛЕЙКОЗОВ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) клоновость

2) опухолевая прогрессия

3) диссиминация

4) анемия

 

38. ОПУХОЛЕВУЮ ПРОГРЕССИЮ ХАРАКТЕРИЗУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1) угнетение нормальных ростков кроветворения

2) развитие бластного криза

3) отсутствие экстрамедуллярных очагов кроветворения

4) потеря ферментативной специфичности бластными клетками

 

39. ЛЕЙКОЗНЫЙ ПРОЦЕСС ЯВЛЯЕТСЯ

1) опухолевым заболеванием кроветворных клеток

2) системным заболеванием кроветворного аппарата

3) исходом лейкемоидной реакции

4) осложнением острого инфекционного процесса

 

40. К ЗАКОНОМЕРНОСТЯМ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) угнетение нормального ростка кроветворения

2) смена дифференцированных клеток бластными

3) потеря бластными клетками ферментативной специфичности цитоплазматических включений

4) диссиминация лейкозных клеток

5) отсутствие экстрамедуллярных очагов кроветворения

 

41. ПРИЧИНЫ ГИБЕЛИ БОЛЬНЫХ ЛЕЙКОЗАМИ НЕ СВЯЗАНЫ С

1) присоединением вторичной инфекции

2) кровотечением

3) острой сердечной недостаточностью

 

42. ОСОБЕННОСТЯМИ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ, ОТЛИЧАЮЩИХ ИХ ОТ ЛЕЙКОЗОВ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) установленная этиология

2) высокое содержание бластных клеток

3) единичные бластные клетки

4) молодой возраст

5) эффективность проводимой терапии

 

43. ПОНИЖЕННЫЙ ТРОМБОЦИТОПОЭЗ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕН СЛЕДУЮЩИМИ ПРИЧИННЫМИ ФАКТОРАМИ, КРОМЕ

1) радиация

2) цитостатики

3) действие бензола

4) дефицит фолиевой кислоты

5) дефицит ионов Са²⁺

 

 

44. ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ СПОСОБСТВУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1) повреждение сосудистой стенки

2) повышение вязкости крови

3) гиполипидемия

4) избыток адреналина

 

45. ДВС-СИНДРОМ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1) тяжелые инфекции, сепсис

2) шок

3) патологические роды

4) асцит

5) краш-синдром

 

46. ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ А И В ХАРАКТЕРНО ВСЁ, КРОМЕ

1) сцепленность с Х-хромосомой

2) время кровотечения удлинено

3) время кровотечения нормальное

4) протромбиновое время нормальное

5) время свертывания крови удлинено

6) гематомный тип кровоточивости

 

47. ДЛЯ БОЛЕЗНИ ВИЛЛЕБРАНДА НЕ ХАРАКТЕРНО

1) аутосомный тип наследования

2) время кровотечения удлинено

3) время кровотечения нормальное

4) протромбиновое время нормальное

5) время свертывания крови удлинено

6) смешанный тип кровоточивости

 

48. ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА К В ОРГАНИЗМЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В СВЯЗИ

1) с недостаточным поступлением с пищевыми продуктами

2) c нарушением всасывания в кишечнике

3) c избыточным катаболизмом и выведением

 

49. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ДВС-СИНДРОМА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) геморрагическая пурпура

2) кровотечение

3) артериальная гиперемия

4) постгеморрагическая анемия с гемолитическим компонентом

5) тромботические (ишемические) расстройства с блокадой микроциркуляции в органах, приводящих к нарушению их функции

 

50. ТРОМБОТИЧЕСКИЕ (ИШЕМИЧЕСКИЕ) НАРУШЕНИЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ, КРОМЕ

1) респираторным дистресс-синдромом взрослых

2) острой почечной недостаточностью

3) инфарктом миокарда

4) некрозом печени

5) острой надпочечниковой недостаточностью

6) мезентериальными тромбозами и развитием некроза кишечника

 

51. ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ В КРИТИЧЕСКОЙ (3) СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАН СО ВСЕМИ СЛЕДУЮЩИМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ

1) коагулопатия потребления с уменьшением фибриногена и тромбоцитов вследствие их убыли на образование тромбов и расхода плазменных факторов коагуляции

2) активация  фибринолиза и образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), обладающих антикоагулянтным и антиагрегантным свойствми

3) увеличение концентрации в крови антитромбина III и гепарина

4) блокирование  полимеризации  фибрин - мономеров  накапливающимися   ПДФ, вследствие чего происходит  образование растворимых фибрин-мономеров (РК ФМ), обладающих сродством к тромбину

 

52. СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ АНТИТРОМБИНА 111 ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ВСЛЕДСТВИЕ ЕГО РАСХОДОВАНИЯ НА НЕЙТРАЛИЗАЦИЮ ТРОМБИНА И ДРУГИХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ В СТАДИЮ

1) гиперкоагуляции

2) коагулопатии потребления

3) выраженной гипокоагуляции

 

53. ПРИЗНАКИ ДВС-СИНДРОМА ОБНАРУЖИВАЮТСЯ У 60% БОЛЬНЫХ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМОЙ ЛЕЙКОЗА

1) острый миелобластный лейкоз

2) острый промиелоцитарный лейкоз

3) острый лимфобластный лейкоз

4) острый эритромиелоз

 

54. ДВС-СИНДРОМ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ, КРОМЕ

1) гемолитико-уремический синдром (болезнь Гассера)

2) молниеносная пурпура

3) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (синдром Машковича)

4) синдром Уотерхауса-Фридерексена

5) болезнь Верльгофа

 

55. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА ДВС-СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ

1) общий анализ крови

2) коагулограмма

3) клиническая картина