Эталоны ответов. Раздел: «Патология периферического кровообращения»

 

 

1- 1	9- 2	17- 4	25- 1
2- 8	10- 1	18- 1	26- 2
3- 6	11- 3	19- 2	27- 1
4- 3	12- 1	20- 2	28- 5
5- 2	13- 2	21- 1	29- 3
6- 2	14- 3	22- 3	30- 7
7- 1	15- 3	23- 2	31- 3
8- 2	16- 2	24- 2

 

ТЕМА: «ШОК»

 

1. ШОК – ЭТО

1) терминальное состояние организма

2) тяжелая стрессорная реакция на действие чрезвычайного раздражителя

3) типовой патологический процесс, характеризующийся остро возникшей несостоятельностью кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и полиорганной недостаточности

 

2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ ОСНОВУ ЛЮБОЙ ФОРМЫ ШОКА СОСТАВЛЯЕТ

1) снижение МОК

2) нарушение внешнего дыхания

3) расстройство капиллярного кровообращения, ведущее к тканевой гипоксии, ацидозу и гибели клеток

 

3. ФОРМА ШОКА, ПРИ КОТОРОЙ НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ ИМЕЕТ   

МЕСТО ПРИ ВЫСОКИХ ПОКАЗАТЕЛЯХ МОК

1) травматический

2) кардиогенный

3) токсико-септический

 

4. К ПРИЗНАКАМ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ  

ШОКЕ ОТНОСЯТСЯ

1) малый и частый пульс

2) брадикардия

3) полиурия

4) бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы

 

5. К ПРИЗНАКАМИ НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ШОКЕ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) малый и частый пульс

2) брадикардия

3) падение систолического АД

4) бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы

 

6. К ПРИЗНАКАМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ШОКЕ  

ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) олигоурия

2) увеличение систолического АД

3) кома

4) респираторный дистресс-синдром

 

7. ДЛЯ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ И СЕДАТАЦИИ ПРИ ШОКЕ НЕ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ

1) натрия оксибутират

2) кетамин

3) опиоидные анальгетики

 

 

8. ПРИЗНАКАМИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) снижение ОЦК более 20%

2) отрицательное ЦВД

3) положительное ЦВД

4) снижение систолического давления менее 70 мм рт. ст.

5) олигоанурия (менее 30 мл/час)

 

9.  К ПРОЯВЛЕНИЯМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ШОКА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) активация симпато-адреналовой системы

2) артериальная гипотензия

3) двигательное и речевое возбуждение

4) гипервентиляция легких

5) гиперрефлексия

10. К ПРОЯВЛЕНИЯМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА, ОТНОСЯТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) ослабление эффектов симпато-адреналовой системы

2) тахикардия, артериальная гипертензия

3) уменьшение сердечного выброса

4) артериальная гипоксемия

5) олигоурия

 

11. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С МНОЖЕСТВЕНННЫМИ ТРАВМАМИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) жировая эмболия

2) травматический рабдомиолиз (краш-синдром)

3) инфекции

 

12. ОСНОВНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

2) шунтирование кровотока

3) снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

4) снижение скорости капиллярного кровотока

5) гемоделюция

 

13. ОСНОВНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

2) снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

3) повышение проницаемости стенки сосудов

4) слайджирование и агрегация эритроцитов

5) повышение вязкости крови

 

14. КОЛИЧЕСТВО ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ, ФОРМИРУЮЩИХСЯ В ХОДЕ РАЗВИТИЯ ТОРПИДНОЙ СТАДИИ ШОКА

1) одна

2) две

3) несколько

 

15. ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ФАЗЫ ШОКА ХАРАКТЕРНЫ

1) артериальная гипотензия

2) гипервентиляция легких

3) уменьшение сердечного выброса

4) депонирование крови

5) уменьшение венозного возврата к сердцу

 

16. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА НАРУЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) ослабление нагнетательной функции сердца

2) кровопотеря

3) падение сосудистого тонуса

Эталоны ответов. Раздел: «Шок»

1- 3	7- 3	13- 1
2- 3	8- 3	14- 3
3- 3	9- 2	15- 2
4- 4	10- 2	16- 3
5- 4	11- 3
6- 2	12- 3

 

ТЕМА: «ВОСПАЛЕНИЕ»

 

1. ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ ПРИРОДУ ИМЕЮТ

1) флегмоны                                                                                                   

2) фиброма

3) стенокардия

4) гемофилия

 

2. К СУЩНОСТНЫМ ПРИЗНАКАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1) типовой патологический процесс

2) стереотипный ответ

3) каскадно- развивающийся процесс

4) самоограничивающийся процесс

5) аутоинтоксикация организма                                                               

6) многокомпонентный процесс

7) местная реакция с общими проявлениями

 

3. К ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ, НЕ ОТНОСИТСЯ

1) гиперонкия

2) гиперосмия

3) ацидоз

4) повышение концентрации ионов калия вне клеток                      

5) гипоонкия

 

4. ДЛЯ ОБЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ ВОСПАЛЕНИИ НЕ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ

1) лейкоцитоза

2) лейкопении

3) ускорение СОЭ

4) острофазовго ответа                                                                             

5) лихорадка

 

5. К ОСТРОФАЗОВЫМ РЕАКТАНТАМ (БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ -ОФР) НЕ ОТНОСИТСЯ

1) гемокоагулирующие белки (фактор Вилленбранта)

2) ингибиторы протеиназ (альфа 1-антитрипсин, альфа 1-антихемотрипсин)

3) белки, связывающие металлы (гаптоглобин, церуллоплазмин, СОД)

4) «большие» острофазовые реактанты (С-реактивный белок,сывороточный амилоидА)   

5) Jg G

 

6. ОСНОВНЫМ МЕСТОМ СИНТЕЗА ОФР СЛУЖИТ

1) печень

2) почки                                                   

3) нейтрофилы

 

7. ОФР, СОДЕРЖАНИЕ КОТОРОГО ПРИ РАЗВИТИИ ОСТРОФАЗОВОГО ОТВЕТА ПОНИЖЕНО

1) С-реактивный белок

2) церулоплазмин

3) альбумины                                 

4) альфа 2-макроглобулин

 

8. АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НЕ СПОСОБСТВУЕТ

1) накопление вазоактивных веществ и их действие на стенки артериол и капилляров

2) выход жидкой части крови из артериол или капилляров в воспаленную ткань

3) сдвиг рН среды в кислую сторону                                                                          

 

9. РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В СТАДИЮ

1) альтерации

2) экссудации

3) пролиферации

 

10. ФИБРОГЕННЫЙ ФАКТОР, КОНТРОЛИРУЮЩИЙ РОСТ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1) ИЛ-2

2) ИЛ-1

3) фактор роста фибробластов (FDGF)

4) γ-ИНФ

5) ФНОα

 

11. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

1) провоспалительных гормонов

2) противовоспалительных гормонов                                             

3) гормонов, не имеющих отношение к воспалению

 

12.  ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

1) провоспалительных гормонов                                                 

2) противовоспалительных гормонов

3) гормонов, не имеющих отношение к воспалению

 

13. ДЛЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН НАИБОЛЕЕ ВАЖЕН

1) витамин А

2) витамин К                                               

3) витамин Д

4) витамин Е

 

14. МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) эйкозаноиды

2) биогенные амины

3) антитела

4) цитокины                                                          

5) ацетилхолин

 

15. ИСТОЧНИКОМ ГИСТАМИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

1) лаброциты                                                                     

2) моноциты

3) нейтрофилы

4) эндотелиоциты

 

16. ИСТОЧНИКОМ СЕРОТОНИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

1) тромбоциты

2) базофилы                                                                

3) тучные клетки

4) клетки моноцитарно/макрофагальной системы

 

17. МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИМИСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН, ЯВЛЯЮТСЯ

1) простагландины

2) гистамин

3) брадикинин                               

4) катехоламины

5) компоненты системы комплемента

 

18. К МЕТАБОЛИТАМ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1) лейкотриены

2) тромбоксан

3) простациклины

4) простагландины

 

19. К МЕТАБОЛИТАМ ЦИКЛОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1) простагландины

2) лейкотриены                                                

3) липоксины

4) гепоксилины

20. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПГЕ 2 ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ, КРОМЕ

1) расширение сосудов

2) повышение проницаемости сосудов

3) подавление выработки лейкоцитами активных форм кислорода

4) участие в формировании болевой реакции

 

21. МЕХАНИЗМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЭФФЕКТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВОЙ КИСЛОТЫ ОБУСЛОВЛЕН

1) стабилизацией клеточных мембран

2) торможением синтеза эйкозаноидов                                   

3) ингибированием высвобождения гистамина

4) ингибированием активности комплемента

 

22.  КОМПОНЕНТАМИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) калликреины

2) кининогены

3) анафилотоксины      

4) кинины

5) рецепторы кининов

 

23. КАЛЛИКРЕИНЫ (ПЛАЗМЕННЫЙ И ТКАНЕВОЙ) ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

1) фосфолипазы

2) белки, не обладающие ферментативной активностью                                        

3) АТФ-азы

4) металлопротеиназы

5) сериновые протеазы

 

24. ИНАКТИВАЦИЯ КИНИНОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ КИНИНАЗ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА

1) в печени

2) в легких

3) в селезенке                                                                        

4) в почках

 

25. ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА СЛУЖАТ

1) гепатоциты

2) эпителий кишечника                                                                         

3) эпителий почечных канальцев

4) фибробласты

5) макрофаги

 

26. КЛЕТКИ КРОВИ, СПОСОБНЫЕ СИНТЕЗИРОВАТЬ БЕЛКИ КОМПЛЕМЕНТА В ЗОНЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1) нейтрофилы

2) эритроциты

3) тромбоциты                                           

4) макрофаги

 

27. КЛЮЧЕВЫМ КОМПОНЕНТОМ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРИ ЕЕ АКТИВАЦИИ ПО КЛАССИЧЕСКОМУ И АЛЬТЕРНАТИВНОМУ ПУТИ СЛУЖИТ

1) С3   

2) С5                                                                                     

3) С7

 

28. С3 КОНВЕРТАЗОЙ АКТИВАЦИИ  КЛАССИЧЕСКОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) С4а С4b

2) С1в С4b

3) С4b С2a                                                                       

 

29. С3 КОНВЕРТАЗОЙ АКТИВАЦИИ АЛЬТЕРНАТИВНОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) С3а Вb

2) С3b Вb                                                              

3) С3i Вb

30. К ПОСЛЕДСТВИЯМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА НЕ ОТНОСИТСЯ

1) стимуляция секреции гистамина тучными клетками

2) образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране

3) активация полиморфноядерных лейкоцитов                                

4) образование анафилотоксинов

5) подавление образования активных форм кислорода

 

31. К ЦИТОКИНАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ

1) селектины

2) интерлейкины                                                                    

3) интерфероны

4) факторы некроза опухолей

5) колониестимулирующие факторы

 

32. К ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) ИЛ-1

2) ИЛ-10                                          

3) ИЛ-8

4) ФНО_α

 

33. К ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) ИЛ-1

2) ИЛ-4                                                       

3) ТФРβ

4) ИЛ-10

 

34. ВЛИЯНИЕ РЕЦЕПТОРНОГО АНТОГОНИСТА ИЛ-1 (ИЛ-1 PA) НА РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) ослаблением воспаления

2) усилением воспаления                                

3) отсутствием изменений в течении воспаления

 

35. КОНЦЕНТРАЦИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ, ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) низкая

2) средняя

3) высокая                                                          

 

36. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИИ ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6 ПРИ МАССИВНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЭНДОТОКСИНОВ ПРОЯВЛЯЮТСЯ

1) обезвоживанием

2) гипотермией

3) метаболическим ацидозом

4) септическим шоком

 

37. ОСНОВНЫМ ЦИТОКИНОМ, КОНТРОЛИРУЮЩИМ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН, ЯВЛЯЕТСЯ

1) ИЛ-1

2) ФНОα

3) PDGF                                                            

4) TGFβ

5) ИЛ-4

 

38. ОБРАЗОВАНИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ СВЯЗАНО С ПРОЦЕССАМИ

1) только ферментативными

2) только неферментативными

3) ферментативными и неферментативными                                 

 

39. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ ВЫЗЫВАТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ

1) вызывать деструкцию тканей, в том числе внеклеточного матрикса

2) осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность                                               

3) окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних

4) индуцировать апоптоз

5) активировать В-лимфоциты

 

40. МЕТАЛЛЫ С ПЕРЕМЕННОЙ ВАЛЕНТНОСТЬЮ ВЛИЯЮТ НА ОБРАЗОВАНИЕ ГИДРОКСИЛЬНОГО РАДИКАЛА В СЛЕДУЮЩЕМ НАПРАВЛЕНИИ                                                                                               

1) усиливают

2) ослабляют                                                                    

3) не влияют

 

41. СУБСТРАТАМИ - МИШЕНЯМИ ДЛЯ ГИДРОКСИЛЬНЫХ РАДИКАЛОВ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) белки

2) полисахаридные компоненты гликолипидов                         

3) нуклеиновые кислоты

4) жирные кислоты

5) гликоген

 

42. НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ БИСЛОЕ МЕМБРАН ПРИ АКТИВАЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ЭФФЕКТАМИ, КРОМЕ

1) приобретением мембраной отрицательного поверхностного заряда

2) проникновением воды в липидный бислой                                          

3) уменьшением площади липидного бислоя мембраны

4) увеличением площади липидного бислоя мембраны

5) увеличением микровязкости мембраны

 

43. МАКСИМАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РЕГИСТРИРУЕТСЯ НА ЭТАПЕ

1) альтерации

2) экссудации

3) образования полиморфноклеточного инфильтрата                                             

4) образования мононуклеарного инфильтрата

5) регенерации

 

44. ДОМИНИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В СТАДИЮ ПРОЛИФЕРАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) бактерицидный

2) регуляторный                                            

3) альтерирующий

45. ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ ВАЗОДИЛАТАТОРАМИ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) оксид азота

2) эндотелиальный гиперполяризующий фактор

3) эндогенные каннабиоиды                                                                  

4) простациклин

5) ангиотензин II

 

46. К ЭНДОТЕЛИЛЬНЫМ ВАЗОКОНСТРИКТОРАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ

1) эндотелины

2) оксид азота

3) тромбоксан А2                                    

4) ангиотензин II

5) 20-НЕТЕ (эндотелиальный деполяризующий фактор)

 

47. ПЕРЕМЕЩЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ИЗ КРОВИ В ОКОЛОСОСУДИСТЫЕ ТКАНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ

1) простагландинов

2) фибронектина                                                           

3) молекул адгезии

4) тромбоцитарного фактора роста

 

48. ЭКСПРЕССИЯ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА В СЛЕДУЮЩЕМ ОТДЕЛЕ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1) артериолы

2) капилляры

3) прекапилляры                                                        

4) посткапиллярные венулы

 

49. БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕЙТРОФИЛОВ ОБУСЛОВЛЕНО

1) кислородзависимыми бактерицидными механизмами

2) кислороднезависимыми бактерицидными механизмами   

3) оба утверждения неправильны

4) оба утверждения правильны

 

50. СУПЕРОКСИД АНИОН-РАДИКАЛ В НЕЙТРОФИЛАХ ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ

1) НАДФН-оксидазного ферментного комплекса

2) миелопероксидазы                                                          

3) системы цитохрома Р450

 

51. ГИПОХЛОРИД  В НЕЙТРОФИЛАХ ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ УЧАСТИИ

1) НАДФН-оксидазного ферментного комплекса

2) миелопероксидазы                                                             

3) системы цитохрома Р450

 

52. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МАКРОФАГОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ГОРМОНОВ, ЦИТОКИНОВ И БАКТЕРИЙ МОЖЕТ ИЗМЕНЯТЬСЯ

1) в сторону активации

2) в сторону супрессии                                                            

3) в обоих направлениях

 

53.  ВЕДУЩАЯ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИНАДЛЕЖИТ

1) тромбоцитам

2) эндотелиоцитам                                                          

3) фибробластам

4) лимфоцитам

5) макрофагам

 

54. НЕОАНГИОГЕНЕЗ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В СТАДИЮ

1) альтерации

2) экссудации                                                         

3) пролиферации