Клінічна класифікація аортального стенозу (Г.І.Цукерман, М.Л. Семеновський, Н. М. Амосов, 1969)

I стадія — повної компенсації. Скарги відсутні, вада визначається при аускультації.

II стадія — прихованої недостатності кровообігу. Турбує підвищена стомлюваність, задишка при фізичному навантаженні, запаморочення (клінічне прояви недостатності регіонарного кровообігу). Разом з аускультативними ознаками вади є ЕКГ-ознаки; за даними рентгенологічного дослідження — гіпертрофія лівого шлуночку.

III стадія — відносної коронарної недостатності. З'являються болі стенокардитичного характеру, запаморочення і непритомність при фізичному навантаженні. Визначається виразне збільшення розмірів серця за рахунок лівого шлуночку. На ЕКГ реєструється гіпертрофія лівого шлуночка з ознаками коронарної недостатності.

IV стадія — вираженої лівошлуночкової недостатності. Скарги, як в III стадії, до того ж — нічні напади серцевої астми, набряку легенів. У легенях — застійні явища, збільшення  лівих відділів серця, періодично збільшується печінка.

стадія – термінальна. Прогресуюча недостатність кровообігу як лівого, так і правого шлуночків.

V стадія – термінальна. Прогресуюча недостатність кровообігу як лівого, так і правого шлуночків.

Недостатність аортального клапану:

Не зважаючи на виражені порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки багато хворих з недостатністю клапана аорти протягом багатьох років можуть не пред'являти яких-небудь скарг, виконувати тяжку фізичну роботу і займатися спортом, оскільки компенсаторні можливості лівого шлуночку значні. Проте при вираженому аортальному рефлюксі або інтен­сивному руйнуванні стулок клапану ознаки лівошлуночкової недос­татності можуть з'явитися швидко. Хворі аортальною недостатністю часто скаржаться на болі в ділянці серця, що пояснюється відносною недостатністю кровопостачання гіпертрофованого міокарду, а також зменшенням потоку крові по коронарних судинах при зниженні діастолічного тиску нижче 50 мм рт. ст. У немолодих осіб можуть бути типові при­ступи стенокардії також і внаслідок супутнього коронарного атеро­склерозу або сифілітичного ураження коронарних артерій.

При обстеженні хворого виявляють збільшений припод­нимаючий верхівковий поштовх, який зміщується вліво і вниз, в шосте, а іноді навіть в сьоме міжребер’ї. Перкусія підтверджує збільшення лівого шлуночку, що особливо чітко виявляється при рентгенівському дослідженні. Невелике збільшення лівого шлуночку можна виявити по відхиленню ним стравоходу назад.

При аускультації у хворого з аортальною регургітацією вислуховується тривалий діастолічний шум з максимумом в другому міжребер’ї справа або в точці Боткіна-Ерба на рівні четвертого міжребер’я зліва у грудини. При невеликому пошкодженні клапану шум вислуховується слабо, нечітко. У таких випадках ми рекомендуємо дослідити сидячого хворого при нахилі тулуба вперед, або лежа­чого на животі з декілька підведеною грудною кліткою. При травмати­чному пошкодженні клапана, розриві і перфорації стулки внаслідок інфекційного ендокардиту шум може бути музичним. Діастолічний шум зазвичай починається відразу після II тону і продовжується до поло­вини або до 3/4 діастоли, що реєструється і на фонокардіограмі.

Майже в половині випадків аортальної недостатності діастолічний шум на аорті супроводить систолічний шум. Він обумовлений збільшенням і прискоренням потоку крові через аортальний отвір унаслідок підвищення кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночку, а не аортальним стенозом. Проведення цього шуму на судини шиї може дати підставу припустити комбіновану аортальну ваду. При вираженій аортальній недостатності II тон на аорті ослаблено або відсутній, I тон на верхівці також декілька ослаблений. При цій ваді можуть реєструватися ще 2 шуми на верхівці: шум пресистоличний Флінта, внаслідок функціонального мітрального стенозу і тривалий шум систоли при вираженій дилатації лівого шлуночку в ре­зультаті відносної недостатності мітрального клапана.

При аортальній недостатності спостерігається багато характерних симптомів при дослідженні периферичних судин (периферичні ознаки аортальної регургітації). В результаті збільшення серцевого викиду систолічний тиск підвищується, а діастола падає до 50 мм рт. ст. і нижче. Зниження діастолічного тиску обумовлене поверненням частини крові в лівий шлуночок в період діастоли. Крім того, при цьому відбувається і розширення артеріол, мабуть, рефлекторним шляхом, що дає можливість краще кровопостачати| периферію, цим же пояснюється і зниження діастолічного тиску при важкому фізичному навантаженні та тиреотоксикозі, хоча механізми, що обумовлюють прискорення потоку крові в дрібних судинах, при цьому не ідентичні. При вимірюванні артеріального тиску (АТ) по Короткову тони іноді бувають чутні за відсутністю тиску в манжеті. У таких випадках АТ нерідко реєстру­ється лікарем як нульовий. Цей феномен дійсно спостерігається при низькому діастолічному тиску, але тиск все ж таки ніколи не може досягти нуля, тому при позначенні результатів вимірювання нуль має бути поміщений в лапки, або слід привести результат досліджень максимального тиску, вказавши при цьому, що нижній тиск в даному випадку методом Короткова визначити не можна.

При прямому вимірюванні АТ в таких випадках він не буває нижчим 20-30 мм рт. ст.. Підвищення пульсового тиску при не­достатності клапану аорти більше залежить від зниження діастолічно­го тиску і менше від підвищення систолічного АТ, хоча можливо і зворотне співвідношення. При цій ваді пульс на променевій артерії має швидкий підйом і спад. Такий пульс може зустрічатися також і у хворих важкою анемією, сильною лихоманкою, тиреотоксикозом, артеріовенозною фістулою, де також збільшується пульсовий тиск.

При аортальній регургітації посилену артеріальну пульса­цію можна виявити під час огляду. Вона залежить від збільшення і прис­корення систолічного викиду і швидкого зменшення кровонаповнювання крупних і середніх артерій. Бувають помітні виражене збільшення пульсації сонних артерій, похитування голови при кожному сердеч­ному| циклі (симптом Мюссе); при натисканні на ніготь - зміна величини забарвленої ділянки нігтя при кожному скороченні серця (капілярний пульс).

Має значення порівняння величини тиску в плечовій і стегновій артеріях. Звичайно систолічний тиск в стегновій артерії вище на 10-20 мм рт. ст., а при аортальній недостатності ця різниця збільшується до 60 мм рт. ст. і більш, причому є деяка відповідність між величиною цього градієнта і ступенем регургітації.

Симптоми аортальної недостатності визначають і на крупних периферичних артеріях (стегнових, сонних): у кожному серцевому циклі чутні два тони Траубе. При кожному натисненні на крупні арте­рії на відміну від здорових людей, вислуховують не один, а два шуми.

Недостатність трикуспідального клапану:

Враховуючи обмежені компенсаторні можливості передсердя рано виникають ознаки застою у великому колі кровообігу: збільшується венозний тиск, збільшується печінка, з'являється позитивний венозний пульс (набухання вен шиї в період систоли шлуночків). При огляді грудної клітини іноді вдається виявити втягнення у період систоли її передньої стінки. Характерний систолічний шум краще вислуховується в третьому або четвертому межребер’ї у правого краю грудини. Він рідко буває гучним, але зазвичай займає всю систолу. При гостро виниклій недостатності (внаслідок інфекційного ендокардиту або травми) шум зазвичай малоінтенсивний і спостерігається лише в першій половині систоли. При значному збільшенні правого шлуночку цей систолічний шум може вислуховуватися і у лівого краю грудини, а іноді навіть і на верхівці. На відміну від шуму мітральної регургітації систолічний шум недостатності трикуспідального клапана на висоті вдиху чітко посилюється (симптом Ріверо-Карвалло), що підтверджується і на фонокардіограмі. Систолічний шум у хворих з недостатністю трикуспідального клапана мінливий і часто зникає.