Рентгенологическая диагностика

Рентгенологически на ранних этапах болезни обычно не выявляют каких-либо изменений в суставах, за исключением расширения суставной щели при наличии синовита, отека околосуставных тканей. В более поздние сроки обнаруживают периостит, кистовидную перестройку в эпифизах костей, костные разрастания в местах прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции. Околосуставной остеопороз развивается при длительном воспалительном процессе в суставах. Эрозивные поражения суставных поверхностей встречаются, как правило при хронических вариантах течения РеА, более часто у НLА-В27+ больных с синдромом Рейтера. Типично повреждение межфалангового сустава большого пальца стопы. При хроническом течении РеА у 25% НLА-В27+ больных наблюдается ассиметричное поражение подвздошно-крестцовых сочленений. Анкилоз позвоночника с формированием больших некраевых синдесмофитов развивается примерно у 20% больных.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики РеА

1. Методы исследования	Урогенетальные РеА	Постэнтероколитические РеА
Общеклиническое исследование крови	Ускорение СОЭ, анемия	Нейтрофильный лейкоцитоз
Анализ мочи	Пиурия, бактериурия	В норме
«Острофазовые» белки	Содержание повышено	Содержание повышено
Содержание IgA и IgM	Содержание повышено	повышено
Ревматоидный фактор	Отсутсутствует	Отсутсутствует
Антинуклеарные антитела	Отсутсутствуют	Отсутсутствуют
Антиген HLA B-27	Выявляется в 80-90%	Выявляется в 70%
Посев кала на дизгруппу	Результат отрицательный	Высев патогенной микрофлоры
Серологические исследования на антитела в РНГА к иерсиниям, сальмонеллам, щигеллам, кампилобактеру и др.	Результат отрицательный	Выявление антител в диагностическом титре (1:200 и выше)
Микроскопия мазков из  уретры, цервикального канала, конъюктив	Выявление хламидий, уреаплазмы, микоплазмы	Результат отрицательный
РСК с хламидийным антигеном	Выявление антител в диагностическом титре (1:32 и выше)	Результат отрицательный
Исследование синовиальной жидкости	Нейтрофильный лейкоцитоз при остром течении, преобладание лимфоцитов и моноцитов при хронических формах; снижение вязкости СЖ; повышение уровня белка и комплемента	Нейтрофильный лейкоцитоз при остром течении, преобладание лимфоцитов и моноцитов при хронических формах; снижение вязкости СЖ; повышение уровня белка и комплемента
Реакция иммунофлюоресценции	Обнаружение хламидийных антител в крови и синовиальной жидкости	Результат отрицательный
Ректороманоскопия, фиброколоноскопия	Воспалительные изменения толстой кишки у 25% больных	Признаки колита; гистологическая картина острого или хронического воспаления
Рентгенографическое исследование суставов	Расширение межсуставной щели, периоститы, эпифизарный остеопороз в эпифизах костей, остеофиты; при хроническом течении- сужение суставной щели, единичные узуры, подвывихи, анкилозы.	Расширение межсуставной щели, периоститы, эпифизарный остеопороз в эпифизах костей, остеофиты; при хроническом течении- сужение суставной щели, единичные узуры, подвывихи, анкилозы.
Рентгенографическое исследование позвоночника	Спондилит, энтезит	Спондилит, энтезит
Рентгенографическое исследование подвздошно-крестцовых сочленений	Признаки сакроилеита	Признаки сакроилеита

             

Дифференциальный диагноз

 Проводят с группой инфекционных артритов, а также ревматоидным, псориатическим, подагрическим артритом, анкилозирующим спондилоартритом.

  Гонококковый артрит более часто встречается у женщин, чем у мужчин.Течение заболевания острое с лихорадкой и ознобами, характерно по­ражение крупных суставов нижних и верхних конечностей, возможно изъязвление слизистых оболочек полости рта и половых органов. Как правило, не бывает поражения глаз, крестцово-подвздошных сочленений, не определяется антиген НLА-В27. Диагноз считается доказанным при обнаружении в синовиальной жидкости или крови гонококков и быстром обратном развитии артрита под влиянием терапии антибиотиками пени-циллинового ряда.

Ревматоидный артрит. Заболевание встречается преимущественно у женщин. В начальном периоде характерно симметричное поражение мел­ких суставов кистей и стоп, затем в процесс могут вовлекаться лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Важным диагностическим симптомом РА является утрен­няя скованность, длительность которой юболее 1 ч. Для РА характерно также появление суставных девиаций и дефор­маций, характерная рентгенологическая картина (околосуставной остеопороз, кистевидная перестройка костной ткани, наличие узур и анкилозов), положительный ревматоидный фактор, АЦЦП.

Для псориатического артрита также характерным является суставной синдром, однако поражаются не крупные суставы нижних конечностей, а дистальные межфаланговые суставы кистей и стоп, при этом нередко наблюдается осевой тип поражения (три сустава одного пальца). Отли­чительным признаком являются типичные псориатические изменения кожи, поражения ногтей, а также «мумификация» рук и «колбасовидная» форма пальцев. Кроме того, для псориатического артрита характерно развитие значительных суставных деформаций, рентгенологически диаг­ностируется остеолиз и разрушение костей, сакроилеит, развитие паравертебральных оссификаций.

Подагрический артрит возникает преимущественно у мужчин в воз­расте 40-50 лет. Симметричности поражения суставов не наблюдается, выраженные клинические проявления артрита, чаще I пальцев стоп, сохраняются от 5 до 10 дней. Для острого приступа подагры характерна высокая интенсивность суставных болей. Характерным проявлением по­ражения суставов при подагре является наличие дефектов костной ткани в эпифизах пальцев стоп по типу «пробойников», выявляемых рентге­нологически. У части больных подагрой в области ушных раковин и около суставов появляются тофусы. В периферической крови увеличено содержание мочевой кислоты (более 0,42 ммоль/л). Кристаллы ее обна­руживаются в синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной обо­лочки суставов. Нередко развивается нефропатия (так называемая «под­агрическая почка»).

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Заболевание развивается в молодом возрасте, при этом мужчины болеют значительно чаще, чем мужчины. Начало постепенное с появлением характерных жалоб на боли и скованность в поясничной области, которые усиливаются в утренние часы и уменьшаются после физических упражнений и горячего душа. В последующем процесс распространяется на вышележащие отделы позвоночника, развивается его тугоподвижность. Объективно выявляется сглаженность или полное исчезновение поясничного лордоза, положительные симптомы Кушелевского, Форестье, Шобера, Томайера. Рентгенологически определяются признаки двустороннего сакроилеита, спондилита, «квадратизация» позвонков, позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки». Клинически происходит формирование «позы просителя». Диагностические трудности возникают, если в дебюте заболевания развиваются боли в суставах нижних конечностей, энтезопатии, что при наличии антигена НLА-В27 требует исключения реактивного артрита. Характерная клиническая и рентгенологическая картина, отрицательный тест на хламидии и другие возбудители урогенитальных и кишечных инфекций позволяет диагностировать болезнь Бехтерева.

Лечение.

Антибактериальная терапия назначается после перенесенной острой кишечной или урогенитальной инфекции после определения чувстви­тельности к ним выделенных микроорганизмов. При иерсиниозе исполь­зуют левомицетин по 2 г/сут, гентамицин по 0,16—0,24 г/сут, тетрациклин по 0,8 г/сут. При шигеллезе применяют левомицетин, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, при сальмонеллезе — левомицетин. Курс антибактериальной терапии строго индивидуальный и со­ставляет в среднем 2—4 нед.

При лечении хламидийной и уреаплазменной инфекции применяют антибиотики тетрациклинового ряда: тетрациклин (окситетрациклин ) по 2 г/сут, метациклин (рондомицин) по 0,6—1,2 г/сут, доксициклин (вибра-мицин) по 0,2 г/сут. Из группы макролидов эффективен эритромицин, эритрон, эригексал в суточной дозе 1,5—2,0 г. Курс лечения длительный и в некоторых случаях составляет 30—40 дней, поскольку 10—15-дневные курсы антибиотикотерапии часто оказываются неэффективными и спо­собствуют затяжному течению заболевания.

В последние годы появились новые высокоэффективные антибакте­риальные препараты из группы азалидов — азитромицин (сумамед) по 0,5 г/сут, кларитромицин (клацид) по 0,5 г/сут, вильпрафен 1,0—2,0 г/сут, а также производные фторхинолонов: офлоксацин (таривид), применяемый по 0,4 г/сут, ципрофлоксацин (ципробай, ципринол, далацин Ц) по 1,5 г/сут, абактал — по 0,8 г/сут.

Для исключения рецидивов урогенитальных РеА, которые могут быть обусловлены повторным инфицированием, необходимо назначать курс антибактериальной терапии и половым партнерам.

Для подавления воспалительной активности заболевания назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), обладающие рядом общих свойств: неспецифичность противовоспалительного эффекта, т. е. торможение воспалительных реакций независимо от их этиологических и нозологических особенностей; сочетание противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего эффекта; относительно хорошая переносимость.

Наиболее часто используют следующие препараты: вольтарен (дикло фенак, ортофен) по 25 мг 2—3 раза в сут, вольтарен-ретард 100 мг один раз в сутки и др. Более предпочтительно назначение НПВП из группы селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), обладающих менее выраженным побочным действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Рекомендуется использовать, целекоксиб (целебрекс) 200-400 мг/сут, мовалис 7,5-15 мг один раз в сутки, нимесулид (найз) 200—300 мг/сут.

При высокой активности РеА, а также недостаточной эффективности НПВП больным показано назначение глюкокортикостероидных препаратов (ГКС), обладающих выраженной противовоспалительной активностью. Доза преднизолона зависит от активности заболевания и составляет 30—60 мг/сут. После достижения терапевтического эффекта доза препарата постепенно снижается до полной отмены. При необходимости глюкокортикоиды вводят внутрисуставно или периартикулярно (дипроспан, кеналог 2—3 инъекции на курс с интервалом в 3—5 дней; доза вводимого препарата определяется объемом пораженного сустава).

При длительно сохраняющейся активности воспалительного процесса, развитии рефрактерности к проводимому лечению, системности процесса (появление лихорадки, снижение массы тела, лимфоаденопатии, анемии и др.), узурации суставов, а также при хроническом и часто рецидивирующем течении РеА в комплексную терапию включают базисные препараты, способные индуцировать ремиссию заболевания. Наиболее часто используют салазопроизводные — сульфасалазин, обла дающие антибактериальным и иммуносупрессивным эффектами. Начальная доза препарата составляет 0,5 г/сут, в последующем ее увеличивают в течение 2 недель до 2 г/сут; минимальный курс лечения составляет 6-8 мес. Используют также цитостатические препараты — метотрексат по 7,5-10 мг/нед, азатиоприн (имуран) по 100-150 мг/сут. Следует отметить, что метотрексат наиболее эффективен при наличии кожно-слизистых поражений у больных РеА.

Одна из предлагаемых схем базисной терапии: сульфасалазин при затянувшемся начальном периоде заболевания, метотрексат (азатиоприн) при тяжелом течении, рецидивах заболевания и продленный курс сульфасалазина при реккурентном течении болезни. Препараты хинолинового ряда (делагил 0,25 г/сут, плаквенил 0,2 г/сут) для лечения больных РеА используются значительно реже из-за их невысокой эффективности.

В случаях торпидного течения РеА с высокой иммунологической активностью быстрый и выраженный эффект может быть получен при назначении сочетанной пульс-терапии (метилпреднизолон 1000 мг внутривенно капельно на 150 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 3 дней и 1000 мг циклофосфана на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида однократно в первый день терапии).

При высокой клинико-иммунологической активности заболевания, тромбоцитозе, недостаточной терапевтической эффективности проводи­мой комплексной терапии показано назначение методов экстракорпоральной детоксикации — плазмафереза, в том числе и обменного, тромбоцитафереза, плазма- и криоплазмасорбции, гемосорбции. Выполняется 3-4 процедуры с интервалом 3-5 дней.

В качестве патогенетической терапии широко используют препараты системной энзимотерапии — вобэнзим и флогэнзим, оказывающие проти­вовоспалительный, противоотечный, фибринолитический и иммуномо-дулирующий эффекты. Вобэнзим назначают в начальный период заболе­вания в дозе 10 драже 3 раза в сутки (прием за 40—50 мин до еды, запивая 200-250 мл жидкости) в течение 4 нед с последующим умень­шением дозы до 15 драже в сутки. При хронизации процесса более предпочтительно назначение флогэнзима по 3 драже 3 раза в сутки в течение 3-6 мес. Побочных эффектов терапии, как правило, не наблю­дается.

В последнее время появились сообщения о хорошей эффективности интерферонотератш в комплексном лечении РеА хламидийной этиологии. Рекомендуется назначение интрона А в дозе 3 млн ЕД, 3—4 инъекции на курс с интервалом 6—7 дней.

В целях улучшения микроциркуляции в пораженных суставах назна­чаются сосудистые препараты: вэссел-дуэ, курантил, пентоксифиллин, ни­котиновую кислоту 30-дневными курсами 2—3 раза в год.

Местная терапия. При доминировании в клинической картине РеА моно- и/или олигоартрита важное значение приобретает местная терапия Рекомендуется использование диметилсульфоксида (ДМСО), который при­меняют местно на суставы в виде аппликаций (50% раствор на дистил­лированной воде изолировано или в сочетании с анальгином (0,5 г), гепарином (5000 ЕД), гидрокортизоном (12,5 мг) ежедневно на ночь, 5—7 процедур на курс. Назначают различные НПВП в виде мазей, кремов, гелей, паст (долгит, ревмон, фелден и др.). При необходимости проводят пункцию пораженного сустава с удалением синовиальной жидкости и последующим введением глюкокортикоидов (дипроспан) по 1 мл в колен­ные суставы, по 0,5 мл в голеностопные и лучезапястные суставы).

Поражения кожи и слизистых оболочек при РеА, как правило, не требуют специального лечения, в то время как при развитии увеита необходимо офтальмологическое обследование с назначением глюкокор­тикоидов местно или системно.

При стихании воспалительных явлений назначают физиотерапевти­ческие процедуры (фонофорез гидрокортизона, лазеро- и магнитолазеротерапия, диатермия, УФО, парафиновые и озокеритовые аппликации на область пораженных суставов), массаж и лечебную гимнастику.

После выписки из стационара больные РеА должны находиться под динамическим диспансерным наблюдением ревматолога (участкового те­рапевта) в течение 1 года при острой форме заболевания и более длительно при хронических вариантах течения. Клинико-лабораторный контроль за активностью иммуновоспалительного процесса с выполнением общекли­нического исследования крови и мочи, острофазовых реакций проводится каждые 3 мес. В случае, если больной получает цитостатические препа­раты, лабораторный контроль за показателями крови (количеством лей­коцитов, тромбоцитов, эритроцитов) осуществляют 1 раз в мес.

При хронических формах РеА больные нередко нуждаются в длитель­ной реабилитационной терапии.

 

Прогноз.

В основном прогноз РеА благоприятен. У НLА-В27+ пациентов прогноз заболевания менее благоприятен. У таких больных чаще развивается рецидивирующий артрит, энтезопатии, ирит, иридоциклит, поражение подвздошно-кресцовых сочленений, ан- килозируюший спондилит, процесс приобретает хронический характер.

ü Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя курация больных, лабораторная работа, оформление медицинской документации, ин­терпретация клинических и инструментальных данных исследования больно­го.

ü Контроль освоения темы занятия.

ü Подготовка к выполнению практических приемов по теме занятия