Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Схема 1. Патогенез реактивного артрита
Патоморфология. Морфологические изменения в синовиальной мембране в острой стадии напоминают инфекционный артрит: отек, гиперемия, инфильтрация нейтрофильными лимфоцитами. В хронических случаях имеется картина неспецифического синовита с умеренным скоплением лимфоидных и плазматических клеток. Синовиальная жидкость содержит от 10000 до 50000 клеток в 1 мл, среди них преобладают нейтрофильные лейкоциты, встречаются цитофагоцитирующие макрофаги, не обладающие какой-либо специфичностью, но названные в свое время «клетками Рейтера». Классификация. по этиологии: · постэнтероколитические; · урогенитальные;. по течению: · острые (длительность первичной суставной атаки до 2мес.) · затяжные (до 1 года); · хронические (свыше 1 года); · рецидивирующие (при развитии суставной атаки после ремиссии заболевания длительностью не менее 6 мес).
Клиническая картина. Ведущим в клинической картине РеА является поражение опорно-двигательного аппарата, однако существуют некоторые особенности течения в зависимости от этиологического фактора. Развитие постэнтероколитических РеА связано, как правило, с эпидемическими вспышками кишечных инфекций. Проявления острой кишечной инфекции продолжаются не более 1-2 нед и могут купироваться самостоятельно без применения антибактериальной терапии. Артрит развивается через 1-3 нед после энтероколита и крайне редко одновременно с ним. Начало острое, с типичной локализацией в суставах нижних конечностей. Иерсиниозный артрит наиболее распространенный вариант постэнтероколитического РеА. Различают эпидемические и спородические случаи иерсиниозного артрита. Первые возникают в коллективах, находящихся в неблагопрятных санитарно-гигиенических усдовиях (временные трудовые и военные лагеря, студенческие отряды, туристические группы и др.), особенно связанных со сменой мест постоянного проживания. Пик заболеваемости приходится на начало осеннего периода. Началу артрита предшествует иерсиниозный колит. Хотя последний может быть очень тяжелым и по клинической картине иногда напоминает холерный алгид, у больных РеА иерсиниозный колит обычно слабо выражен. Он проявляется кашицеобразным стулом (несколько раз в день) и может самопроизвольно прекращаться в течение 1-2 недель. Многие больные не придают значения этому расстройству, не обращаются к врачу и не принимают никаких лекарств. Иногда поражение кишечника проявляется только болями в животе – псевдоаппендикулярной коликой, обусловленной не воспалением червеобразного отростка, а скорее терминальным илеитом или локальным мезаденитом. Артрит возникает остро через 1-2 недели после кишечных расстройств, а иногда одновременно с колитом и крайне редко за 1-2 дня до него. Типично асимметричное поражение крупных и средних суставов ног и суставов отдельных пальцев (сосискообразная дефигурация, псевдоподагрический артрит больших пальцев стоп), но могут вовлекаться и руки. Характерно развитие тендовагинитов, бурситов. Длительность артрита варьирует от 2 недель до 1,5 лет (в среднем составляет 4,5 месяца). У большинства больных происходит полное обратное развитие артрита, но часто сохраняются артралгии. Рецидивы редки и, вероятно, обусловлены реинфекцией. У 30% больных наблюдаются боли в крестцовой области, однако рентгенологические признаки сакроилеита, свойственные спондилоартриту, выявляются только у HLA B-27-положительных больных и, как правило, при хроническом течении суставного синдрома. Из внесуставных проявлений описывают эписклерит, коньюктивит, ирит, узловатую эритему, миокардит, перикардит, синдром Рейтера. В остром периоде наблюдается лихорадка (38-39° С), лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.
Урогенитальные РеА развиваются спустя 1-6 нед после мочеполовой инфекции, связанной со случайным половым контактом. Суставной синдром характеризуется вовлечением в процесс крупных суставов нижних конечностей- коленных и голеностопных — по типу ассиметричного моно- или олигоартрита. При прогрессировании воспалительного процесса возможно множественное поражение суставов с их последовательным вовлечением в патологический процесс снизу вверх («лестничный» тип поражения). Довольно часто вовлекаются мелкие суставы стоп с развитием «сосискообразной» дефигурации пальцев за счет параартику-лярного отека. Кожа над пораженными суставами приобретает красноватый или цианотичный оттенок, температура ее повышается.
Наряду с суставами поражаются связки, сухожилия, слизистые сумки и фасции. Наиболее часто встречается подпяточный бурсит, подошвенный фасциит, ахиллобурсит и связанные с ними боли в пяточной области с изменением походки. Из-за поражения суставов предплюсны и связочного аппарата стоп со временем формируется «плоская» стопа. При развивающемся периостите возникает болезненность надкостницы околосуставной области. У больных РеА нередко наблюдается поражение кожи и слизистых оболочек в виде баланита, баланопостита, малоболезненных эрозий слизистой оболочки ротовой полости, глоссита. Поражение подвздошно-крестцовых сочленений диагностируется в основном у больных с хроническим течением РеА. Наиболее частыми внесуставными проявления РеА являются лихорадка, периферическая лимфоаденопатия, снижение массы тела, гипотрофия мышц, нормо- или гипохромная анемия. Из висцеральных поражений при РеА могут также встречаться миокардит с развитием А—V блокады различной степени, перикардит, которые протекают относительно благоприятно и не ведут к развитию сердечной недостаточности. Иногда наблюдается аортит с формированием аортальной недостаточности. При длительном течении РеА с высокой степенью активности возможно развитие иммунокомплексного гломерулонефрита, амилоидоза почек, полиневрита. Синдром Рейтера (болезнь Рейтера, уретро-окуло-синовиальный синдром) в настоящее время рассматривается как один из вариантов РеА. При этом выделяют две формы заболевания — спорадическую (венерическую), которая развивается при инфицировании С hlamidia trachomatis и эпидемическую, вызываемую иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами и др. Клинически синдром Рейтера проявляется серонегативным ассиметричным олиго- или моноартритом с уретритом (простатитом у мужчин и вагинитом или цервицитом у женщин) и глазными симптомами (конъюнктивитом, передним увеитом) — классическая «триада Рейтера». При наличии поражений кожи и слизистых оболочек (баланита, кератодермии, изъязвлений слизистой ротовой полости и др.) диагностируют «тетраду Рейтера». У большинства больных с синдромом Рейтера обнаруживается антиген НLА-В27. Первые клинические проявления заболевания возникают через 2—4 нед после перенесенной инфекции. Для развернутой стадии заболевания характерно поражение суставов, которое носит, как правило, асимметричный характер, при этом в патологический процесс вовлекаются крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные), суставы стоп, иногда крупные суставы верхних конечностей. Появление энтезопатий связано с развитием воспалительного процесса в местах прикрепления сухожилия к кости. Суставные эрозии не характерны, однако возможно их появление при хроническом течении заболевания. Диагностика. Для диагностики РеА важное значение имеет правильно собранный анамнез и использование адекватных лабораторных и инструментальных методов обследования больных. Методы прямого выявления бактерий: · Микробиологическое исследование- выделение чистой культуры возбудителя;
· Цитологическое исследование мазков, окрашенных по методу Романовского-Гимза; · Иммуноцитологическое исследование – выявление антигенов возбудителя в мазках с помощью специфических антител (реакция прямой иммунофлуоресценции – РИФ), ДНК- зонды; · Молекулярно- биологические методы – определение специфического участка ДНК/РНК в геноме возбудителя (полимеразная цепная реакция – ПЦР и лигазная цепная реакция – ЛЦР); · Серологическое исследование – определение бактериальных антигенов (имуноферментный анализ – ИФА); · Методы экспресс-диагностики возбудителей (иммунохроматография и ферментспецифическая реакция).
Непрямые методы (косвенно указывающие на наличие возбудителя): · Серологическое исследование – определение специфических антител, образовавшихся в процессе иммунного ответа на микроорганизм (реакция связывания комплемента – РСК, реакция непрямой иммунофлуоресценции –РНИФ, иммуноферментный анализ – ИФА, реакция микроиммунофлуоресценции – МИФ, рекомбинантный липополисахаридный ИФА – r-ELISA).
Систематизация клинико-лабораторных проявлений РеА позволила сформулировать следующие диагностические признаки:
· развитие заболевания у лиц молодого возраста (до 30—40 лет), преимущественно мужчин; · хронологическая связь с урогенитальной или кишечной инфекцией (во время или спустя 2—6 нед); · асептический артрит с выраженной асимметрией и предпочтительной локализацией в суставах нижних конечностей с частым вовлечением в процесс сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит и т. д.); · внесуставные проявления — кератодермия, афтозный процесс в полости рта, циркулярный баланит, баланопостит и др.; · серонегативность (отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора); · частая ассоциация артрита с наличием у больных антигена НLА-В27; · частое вовлечение в воспалительный процесс илеосакральных сочленений и позвоночника; · выявление бактериологическими, серологическими и иммунологическими методами микроорганизмов, ответственных за развитие РеА или их антигенов.
|
||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-11-23; просмотров: 60; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.113.188 (0.013 с.) |