Менингококковый менингит, менингоэнцефалит. Клиника, диагностика, лечение.

Менингит начинается остро. Появляются познабливание, головная боль, температура в течение первых суток достигает 38,5–39,5 °С. Головная боль быстро усиливается и к концу суток становится труднопереносимой, приобретает распирающий характер. Она обычно бывает диффузной, но может локализоваться преимущественно в лобно-теменной или затылочной области. Головная боль усиливается при резких движениях, под воздействием яркого света и громких звуков. Несколько позже присоединяется тошнота, а затем рвота, часто «фонтаном». Одновременно появляется гиперестезия кожи конечностей, живота. Во второй половине суток или на второй день болезни при осмотре чётко определяются менингеальные симптомы, которые могут сочетаться с симптомами натяжения (симптомы Нери, Ласега). Степень выраженности менингеального синдрома по мере развития менингита прогрессирует. С 3–4-го дня болезни больные (особенно дети) занимают вынужденную менингеальную позу: на боку с запрокинутой головой и поджатыми к туловищу ногами (поза «легавой собаки»). У детей раннего возраста первыми симптомами менингококкового менингита могут быть монотонный крик, отказ от еды, срыгивание, выбухание и прекращение пульсации родничка, симптом Лесажа (подвешивания), симптом «треножника». Со вторых суток нарастает общемозговой синдром: заторможенность, сопор, психомоторное возбуждение. На 2–3-й дни также возможно появление очаговых симптомов: парезы черепных нервов (чаще лицевого и глазодвигательных), пирамидные знаки, иногда парезы конечностей, тазовые расстройства. Со стороны внутренних органов существенной патологии не отмечают. Возможны относительная брадикардия, повышение АД, особенно систолического.

 

Менингококковый менингоэнцефалит. Проявляется в виде энцефалитического синдрома (двигательное возбуждение, судороги, потеря сознания, разнообразные поражения черепных нервов, гемипарезы). О развитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, очаговых симптомов (нарушения со стороны отдельных нервов), судорог, патологических рефлексов (Бабинского (разгибание большого пальца стопы, иногда с разведением “веером” остальных пальцев в ответ на штриховое раздражение подошвы), Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5 пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего), Оппенгейма (при проведении с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibia сверху вниз наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца стопы), Гордона (разгибание большого пальца стопы в ответ на сжатие массы икроножных мышц.

 

Диагностика:

Картина крови: при менингококковом менингите лейкоцитоз в пределах 15–25 тыс. в 1 мкл. Изменения в моче отсутствуют. При исследовании кислотно-основного состояния отмечают тенденцию к респираторному алкалозу. Наиболее информативны изменения в СМЖ. При спинномозговой пункции жидкость уже с первых часов болезни вытекает под повышенным давлением, однако при частой рвоте возможна и ликворная гипотензия. Раньше всего отмечают повышение уровня глюкозы до 3,5–4,5ммоль/л. В дальнейшем этот уровень падает, а на 3–4-й день глюкоза может не определяться. Далее в СМЖ при нормальном цитозе появляются нейтрофилы. В это время, фактически до развития воспаления, возбудитель можно обнаружить в субарахноидальном пространстве всеми доступными методами. Затем в течение нескольких часов СМЖ приобретает гнойный характер, становится мутной, нейтрофилов содержит до 3–10 тыс. в 1 мкл (причём они составляют более 90% всех клеток), количество белка повышается до 1,5–6,0 г/л и более. Содержание лактата увеличивается до 10–25 ммоль/л. Становятся резко положительными осадочные пробы, pH СМЖ снижается до 7–7,1 (ацидоз). При исследовании СМЖ важно обращать внимание на наличие ксантохромии и примеси эритроцитов, указывающих на субарахноидальное кровоизлияние на фоне менингита.

Для менингококковых менингитов характерны следующие изменения в цереброспинальной жидкости (в скобках указаны нормальные показатели): жидкость вытекает под повышенным давлением (200-250 мм вод. ст. в положении сидя, 100-150 мм вод. ст. в положении лежа или 60 капель в мин.), мутная (прозрачная), белесоватого цвета (бесцветная), цитоз — 1000 и больше в 1 мкл, нейтрофилы составляют 80-100% (2-8 клеток в 1 мкл, все лимфоциты), белок 2-6 г/л и больше

(до 0,33 г/л), реакции Панди и Нонне-Апельта +++ (отрицательные), снижение концентрации глюкозы (половина концентрации в крови).

 

Лечение

При генерализованной форме менингококковой инфекции режим вначале строгий постельный, в дальнейшем - постельный и палатный.

Специальной диеты не требуется.

Этиотропная терапия: При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции наиболее часто используют бензилпенициллин. Пенициллин назначают в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД/кг, разовые дозы вводят с интервалом 4 ч. При внутривенном введении суточную дозу повышают до 300-400 тыс. ЕД/кг. При позднем поступлении, менингоэнцефалите целесообразно повысить дозу до 400-500 тыс. ЕД/кг. Недостатком пенициллина является 6-8-кратное введение.

Цефтриаксон, обладающий выраженной антимикробной активностью и удовлетворительным пассажем через ГЭБ. Взрослым его назначают в дозе 4 г однократно, детям - 100 мг/кг, но не более 4 г/сут.

Цефотаксим в дозе 200 мг/кг (не более 12 г/сут).

По индивидуальным показаниям применяют хлорамфеникол в дозе 80-100 мг/кг в сутки в 2-3 приема, фторхинолоны III поколения в максимальных терапевтических дозах.

Главное направление патогенетической терапии - дегидратация, цель которой - уменьшить отек мозга и внутричерепную гипертензию путем мобилизации жидкости из субарахноидального пространства и вещества мозга.

Наиболее эффективен фуросемид в суточной дозе 20-40 мг, максимально - 80 мг, детям - до 6 мг/кг.

 

62. Осложнения менингококковой инфекции: клиника, неотложная терапия.

Специфические – ИТШ, острая надпочечниковая недостаточность, набухание и отек головного мозга

Неспецифические – отит, пневмония

Наиболее частое осложнение менингококкового менингита — ОНГМ (отек-набухание головного мозга) той или иной степени. Тяжёлый, жизнеугрожающий ОНГМ с синдромом дислокации и ущемлением ствола мозга наблюдается у 10–20% больных генерализованной формой менингококковой инфекции. ОНГМ может развиться с первых часов болезни (молниеносная форма менингита), когда ещё не сформировался гнойный экссудат в оболочках мозга, а у больных старше 70 лет с исходно сниженным мозговым кровотоком — до 3–5-го дня лечения. Симптомы тяжёлого прогрессирующего ОНГМ — спутанное сознание, психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы, генерализованные клоникотонические судороги.

Менингококковую пневмонию, как правило, клинически не дифференцируют от

пневмококковой, поэтому достоверных данных о её частоте нет. Менингококковый

артрит и иридоциклит обычно являются следствием недиагностированной менингококкемии.

Помимо описанных выше, наиболее частое осложнение генерализованной

формы менингококковой инфекции — полиартрит. Он развивается обычно у

больных менингококкемией и сочетанной формой болезни и очень редко при

менингококковом менингите. Полиартрит может развиваться в первые дни

болезни. В этих случаях поражаются преимущественно мелкие суставы кисти. На

2–3-й неделе чаще наблюдаются артриты и полиартриты с поражением крупных

и средних суставов (коленного, голеностопного, плечевого, локтевых). При поздних артритах в полости сустава накапливается серозный или гнойный экссудат.

 

Неотложная терапия

Целью оказания неотложной помощи больным с ОНГМ является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д.. Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение

интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой. Необходимо даже при наличии только начальных признаков ОНГМ немедленно провести катетеризацию подключичной вены, установить мочевой катетер для почасового контроля диуреза, назогастральный зонд для энтерального питания.

Любые манипуляции необходимо проводить под прикрытием седативных средств (натрия оксибутирата, сибазона).

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния. Далее антибактериальная, противошоковая терапия.

 

63. Малярия. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
Этиология: Плазмодии малярии относятся к одноименному роду Plasmodium, классу Sporozoa (от spora - семя), отряду Coccidiida (истинные кокцидии), подотряду Haemosporina.

У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев:

P. vivax (возбудитель трехдневной малярии),

P. malariae (возбудитель четырехдневной малярии),

P. falciparum (возбудитель тропической малярии),

P. ovale (возбудитель малярии, подобной трехдневной).

Продолжительность существования плазмодиев в организме человека (без лечения) составляет для P. falciparum до 1,5 лет, для P. vivax и P. ovale - до 4 лет, для P. malariae - в отдельных случаях пожизненно

Наиболее широко распространены Plasmodium falciparum и Plasmodium vivax, а самым смертоносным типом является Plasmodium falciparum, вызывающий наиболее тяжелую тропическую форму малярии.

Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anophelesmaculipennis и Anophelessuperpictus— наиболее активные из них (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин – только человек. Заражение человека происходит при укусе комара – это единственный путь заражения, которым малярийный плазмодий проникает в организм. Причём, комар обязательно должен быть самкой, так как именно женской особи нужна кровь, как источник белков для выведения яиц.

В момент укуса комар впрыскивает в кожу человека слюну, в которой содержатся плазмодии на стадии спорозоита, помимо этого, слюна блокирует способность крови свёртываться. Спорозоит - репродуктивная форма только одной стадии жизненного цикла этого протиста. Строение малярийного плазмодия на стадии спорозоитов имеет вид продолговатых и слегка изогнутых клеток размером не более 15 мкм.

Веретенообразные тонкие спорозоиты током крови доносятся до печени, внедряются в ее клетки, где развиваются и делятся путем шизогонии. Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые плазмодии (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты. В эритроцитах они превращаются сначала в трофозоиты (питание гемоглобином и рост), затем – в шизонты (бесполое размножение). Таким образом, различают две формы шизогонии: тканевая и эритроцитарная.

В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10–20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. При разрушении эритроцитов в кровь попадают и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия. Эритроцитарная шизогония длится у данного вида плазмодия 48 часов. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы.

При сосании комаром крови больного человека, гамонты попадают в кишечник комара, где превращаются в гаметы. Из микрогамонта образуется 4–8 микрогамет, из макрогамонта – яйцеклетка, происходит копуляция гамет. Образовавшаяся в результате оплодотворения зигота обладает подвижностью и называется оокинетой. Оокинета мигрирует через стенку кишечника комара и на внешней поверхности кишечника превращается в ооцисту. Ядро ооцисты многократно делится и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов – до 10000, этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара.

В жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (тканевая шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар – окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония)

Эпидемиология: Малярия – природно-очаг.инфекция и продолжает оставаться широко распространенной в мире тропической болезнью (страны Азии, Африки, Южной Америки). По данным ВОЗ, в наст.время 82 страны мира являтся высокоэндемичными, остальные находятся в предэлиминационном

периоде или достигли элиминации малярии на своих территориях. В России регистрируются только завозные случаи малярии.

Источник возбудителя – больной малярией человек или здоровый паазитоноситель, в крови которого имеются зрелые гаметоциты; переносчик – комары рода Anopheles. Эпид.опасность источника инфекции опред-ся численностью гаметоцитов в крови, длительностью периода гаметоносительства и доступностью его комарам.

Восприимчивость к малярии всеобщая, однако есть исключения. Коренные жители Западной Африки обладают врожденной невосприимчивостью к P.vivax. Легко протекает тропич.малярия у носителей аномального гемоглобина S (серповидноклет.анемия) и лиц с некоторыми другими генетически обусловл.аномалиями Hb и ферментов эритроцитов (дефицит г-6-фдг)

Также для малярии характерна сезонность. Передача ее приходится на сезон активности комаров, т.е на теплое время года. Однако в тропической зоне продолжительность сезона передачи инфекции круглогодичная.

Пути передачи:

• трансмиссивный - реализуется комаром рода Anopheles

• парентеральный – при инъекциях, при переливании крови

• вертикальный – заражение от матери к плоду или новорожденному. Редко встречается и возможно в эндемических очагах. Чаще он возможен:

- при отслойке плаценты,

- во время прохождения плода через родовые пути

- при наличии родовой травмы

 

Особенности течения различных видов малярий
Трехдневная малярия. Инкубационный период колеблется в пределах от 10 дней до 14 месяцев. Продромальные явления перед первичным малярийным приступом наблюдаются редко, но часто предшествуют рецидивам. Они проявляются чувством общего недомогания, слабостью, болями в поясничной области, конечностях, незначительным подъемом температуры тела, снижением аппетита, головной болью. Продолжительность продромального периода в среднем составляет от 1 до 5 дней. Вначале температурная кривая носит неправильный характер (инициальная лихорадка), что объясняется несинхронным выходом в кровь нескольких генераций P.vivax. В последующем начинаются типичные малярийные пароксизмы с интермиттирующей трехдневной лихорадкой, свидетельствующие о формировании ведущей генерация паразитов в крови. В малярийном лихорадочном приступе клинически отчетливо выражены три фазы, непосредственно следующие одна за другой: стадия озноба, жара и потливости. Приступ начинается с озноба, интенсивность которого может быть разной: от легкого до потрясающего озноба. В это время больной ложится в постель, безуспешно пытается согреться, но озноб нарастает. Кожа становится сухой, "гусиной", холодной, конечности и видимые слизистые цианотичными. Отмечаются сильная головная боль, иногда рвота, боли в суставах и поясничной области. Стадия озноба продолжается от нескольких минут до 1-2 часов и сменяется стадией жара. Больной сбрасывает с себя одежду, но это не приносит ему облегчения. Температура тела достигает 40-41°С, кожные покровы становятся сухими и горячими, лицо краснеет. Болевой синдром усиливается. Стадия жара продолжается от одного до нескольких часов и сменяется периодом потоотделения. Температура критически падает, потоотделение нередко профузное, поэтому больному приходится неоднократно менять белье. Ослабленный перенесенным приступом, больной вскоре засыпает. Продолжительность пароксизма составляет 6-10 часов. Характерным считается наступление приступов болезни в утренние и дневные часы. После 2-3 температурных пароксизмов отчетливо выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка. Изменения в крови у больных характеризуются анемией, развивающейся постепенно со второй недели болезни. В периферической крови выявляется лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, относительный лифоцитоз, анэозинофилия и повышенная СОЭ. Овале – малярия По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с

трехдневной vivax-малярией. Инкубационный период продолжается 11-16 дней. При овалемалярии наблюдается склонность возбудителя к первичной латенции: длительность инкубационного периода может растянуться от 2-х месяцев до 2 и более лет. В клинической картине с первых дней болезни преобладает интермиттирующая трехдневная лихорадка, реже наблюдалась ежедневная. Лихорадочные пароксизмы с большим постоянством наблюдаются в вечерние часы, а не в первую половину дня, как это свойственно другим формам малярии. Характеризуется преимущественно легким течением с небольшим числом пароксизмов, которые протекают без выраженных ознобов и с меньшей высотой температуры тела на пике приступов Четырёхдневная малярия Протекает обычно доброкачественно. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 недель. Продромальные симптомы наблюдаются редко. Начало болезни острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, средняя его продолжительность около 13 часов. Период озноба длительный и резко выражен. Период жара продолжается до 6 часов, сопровождается головной болью, миалгиями, артралгиями, иногда тошнотой, рвотой. Может наблюдаться беспокойство больных и бред. В межприступный период состояние больных удовлетворительное. Анемия, гепатоспленомегалия развиваются медленно - не ранее чем через 2 недели от начала болезни. Проявления четырехдневной малярии купируются без лечения после 8-14 приступов, но процесс эритроцитарной шизогонии на низком уровне длится многие годы. Чаще всего болезнь протекает без активизации эритроцитарной шизогонии в виде паразитоносительства, что делает таких лиц потенциально опасными донорами. Тропическая малярия Является наиболее тяжелой формой малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 8-16 дней. В конце его у части неиммунных лиц отмечаются продромальные явления продолжительностью от нескольких часов до 1-2 дней: недомогание, слабость, разбитость, ломота в теле, миалгии и артралгии, головная боль. У большинства больных тропическая малярия начинается остро с подъёма температуры тела до 38-39°С. Наличие в инфицированном организме нескольких ведущих генераций Р. falciparum с разным временным окончанием цикла эритроцитарной шизогонии клинически выражается отсутствием циклической периодичности пароксизмов лихорадки. В некоторых случаях начало тропической малярии сопровождается

тошнотой, рвотой, диареей. Иногда регистрируются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей: кашель, насморк, боли в горле. В более поздние сроки наблюдаются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. В острой стадии у больных отмечается гиперемия конъюнктивы, которая при тяжелом течении заболевания может сопровождаться петехиальными или более крупными субконъюнктивальными кровоизлияниями. В период разгара тропической малярии озноб менее выражен, чем в первые дни болезни, его продолжительность составляет всего 15-30 минут. Лихорадка продолжается сутками, периоды апирексии регистрируются редко. При легком течении болезни высота температуры тела у больных достигает 38,5°С, продолжительность лихорадки – 3 - 4 дня; при средней степени тяжести, соответственно - 39-39,5°С и 6 – 7 дней. Тяжелое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до высокого уровня - 40°С и выше, а продолжительность её составляет 8 и более дней. Длительность отдельных пароксизмов (а по существу наслоение нескольких) при тропической малярии доходит до 30-40 часов. Преобладает неправильный тип температурной кривой, реже наблюдается ремитирующий, изредка - интермиттирующий и постоянный типы. Увеличение печени обычно определяется на 3-й день болезни, увеличение селезенки - также с третьего дня. Нарушения пигментного обмена наблюдаются только у больных с тяжелым и среднетяжелым (реже) течением тропической малярии. Более чем трехкратное повышение аминотрансфераз в сыворотке крови расценивают как показатель неблагоприятного прогноза. К метаболическим нарушениям при тропической малярии относят изменения в системе гемостаза и гипогликемию. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют функциональный характер, проявляясь тахикардией, приглушенностью сердечных тонов, гипотоние

 

64. Малярия. Осложнения, лечение, профилактика
Профилактика: Для индивидуальной химиопрофилактики малярии в районах, где отмечают резистентность P. falciparum к хлорохину, используют мефлохин. Его рекомендуют принимать одни раз в неделю по 250 мг в течение всего периода пребывания в очаге, но не более 6 мес. Хлорохин применяют в очагах, где к нему остаются чувствительными P. falciparum, а также употребляют как средство химиопрофилактики четырёхдневной, трёхдневной и овале-малярии. В некоторых эндемичных районах применяют саварин, содержащий в одной таблетке 200 мг прогуанила основания и 50 мг хлорохина. В соответствии с существующими правилами, препараты следует принимать до въезда в очаг, весь период пребывания в очаге в сезон, когда существует риск заражения, и в течение 4 нед после выезда из очага. Прибывшим из высокоэндемичного региона для профилактики поздних рецидивов трёхдневной и овале-малярии дополнительно назначают примахин в дозе 0,25 мг/кг (основания) в течение 14 дней. Хотя химиопрофилактика не всегда предупреждает развитие болезни, она может предотвратить тяжёлое течение малярии и летальный исход.

 

Противоэпидемические мероприятия в очаге

ВОЗ осуществляет борьбу с малярией в мире в рамках Программы «Обратить малярию вспять», принятой в 1998 г. В РФ основные противомалярийные мероприятия регламентируют соответствующие СанПины.

Проводятся противокомариные (включая энтомологические наблюдения): учет численности переносчиков, наблюдение за метами выплода и динамикой их площадей, защита населения от укусов комаров, обработка водоемов ларвицидами, обработка помещений инсектицидами, имагицидами.

Выявление больных малярией активным и пассивным методом, предварительное лечение лихорадящих лиц. Все приезжающие из стран, эндемичных по малярии, сообщают о своем прибытии и заполняют специальную форму, организуется наблюдение. Наиболее важное звено в комплексе мероприятий — своевременное выявление и лечение источников инфекции. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Необходима их изоляция от нападения комаров.

 

Основа лечения — применение противомалярийных химиопрепаратов. Лечение должно быть направлено на купирование приступов, предупреждение рецидивов и уничтожение гаметоцитов. В планах борьбы с переносчиками предусматриваются энтомологические наблюдения в потенциальных очагах, гидротехнические мероприятия, обработка мест выплода комаров ларвицидами, обработка помещений имагицидами.

Наблюдение за очагом инфекции, обработка водоемов и мест выплода, наблюдение за реконвалисцентами ведется в течение 3 лет во избежание повторного возникновения инфекции вследствие длительной инкубации.

65. Сыпной тиф и болезнь Брилла. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Этиология: Возбудитель сыпного тифа и болезни Брилла – Rickettsia Prowazeki относится к роду Rickettsia, семейству Riskettsiaceae. Является облигатным внутриклеточным паразитом. Представляет собой полиморфный грамотрицательный микроорганизм. Неподвижен. Спор и капсул не образует. Длительно сохраняется в фекалиях вшей в высушенном состоянии. Имеет типоспецифический и соматический антигены.

 

Эпидемиология: Источник инфекции – больной человек. Переносчик – человеческие вши, чаще всего платяные. Механизм передачи – трансмиссивный, путь – контаминационный. Характерна зимне-весенняя сезонность. Восприимчивость к сыпному тифу у человека высокая. Иммунитет длительный, но может быть нестерильным, поэтому у некоторых переболевших через 20-40 лет может развиться рецидивный сыпной тиф – Болезнь Брилла.

 

Патогенез: Воротами инфекции служат мелки повреждения кожи или расчесы. Риккетсии попадают в кровоток, где часть погибает, вызывая выделение эндотоксинов и развитие первичных клинических общетоксических проявлений, а часть проникает в эндотелий сосудов, где размножается, что приводит к деструкции эндотелия, с последующей гибелью эндотелиальных клеток, в результате чего развивается риккетсемия и эндотоксинемия. Вследствие этого развиваются изменения реологических свойств крови, повышается проницаемость сосудистых стенок, стаз, тромбозы, возможно формирование ДВС-синдрома. Болезнь Брилла имеет тот же патогенез, однако риккетсемия менее продолжительна.

 

Клиника: Сыпной тиф: Начало болезни острое с резким подъемом температуры, больной возбужден, лицо гиперемировано, язык равномерно обложен густым, серо-грязным налетом, живот не вздут, характерно поражение ЦНС, дыхательной системы, сыпь обильная, розеолезно-петехиальная

 

Болезнь Брилла: Клинические проявления схожи с сыпным тифом, но отличается менее выраженной интоксикацией, сыпь обильная, розеолезно-папулезная

 

Диагностика: Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для выделения являются кровь (гемокультура), испражнения (копрокультура), моча (уринокультура), дуоденальное содержимое, желчь (биликультура), соскоб розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания).

Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства.

Определяют биохимические свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол.

При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания в основном используется РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше). Серологический диагноз имеет ретроспективный характер.

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). Исследуют били- и копрокультуру. Проводят фаготипирование с Vi-1 антигеном.

При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФ

 

Лечение: Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18—25-й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3—4 г (50 мг/кг).

Ампициллин в дозе по 1 г 4—6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.

Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).

Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни