Парагрипп. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Парагрипп — ОРВИ, характеризующаяся преимущественно

ларингитом.

■ Этиология. Возбудитель парагриппа относится к царамиксовирусам, содержит РНК, подобно вирусу гриппа имеет гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N). У человека болезнь вызывают 4 типа вируса (1; 2; 3; 4). В окружающей среде вирус нестоек. При комнатной температуре погибает через 4 ч. Чувствителен к дезинфицирующим средствам.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные с типичными и стертыми формами болезни, заразные в течение недели. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость высокая.

■ Патогенез. Проникая с вдыхаемым воздухом в верхние дыхательные пути, вирус поражает преимущественно клетки цилиндрического эпителия в области гортани, вызывая их деструкцию, что сопровождается отеком слизистой оболочки и рыхлой соединительной ткани и может привести к стенозу гортани. Вирусемия выражена слабо, поэтому интоксикация нехарактерна. Иммунитет нестойкий.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 7 суток. Болезнь начинается постепенно. С 1-го дня характерны першение в горле, охриплость голоса, грубый лающий кашель,заложенность носа, затем появляется ринорея. У взрослых температура тела нормальная или субфебрильная, иногда возможны ее кратковременные подъемы, у детей может быть высокой.

Общая интоксикация выражена слабо или умеренно. Она проявляется слабостью, миалгией, головной болью. При осмотре обнаруживают слабую или умеренную гиперемию слизистых оболочек зева. Течение болезни относительно длительное, до 2 недель — за счет упорного ларингита.

■ Диагностика

Физикальное исследование. При объективном осмотре оценивается уровень сознания, наличие одышки, цианоза кожи. Обнаруживается гиперемия зева, затрудненное носовое дыхание, увеличение углочелюстных, заднешейных лимфоузлов. В легких могут выслушиваться диффузные свистящие хрипы, притупление перкуторного

звука с обеих сторон. При ларингоскопии выявляется гиперемия, отечность слизистой оболочки гортани, сужение голосовой щели.

Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствуют о наличии лейкопении, моноцитоза, ускорения СОЭ, реже лейкоцитоза, нейтрофилеза. Биохимические показатели обычно в пределах нормы, возможно незначительное увеличение активности АЛТ, АСТ, СРБ. В общем анализе мочи возможна эритроцитурия, следовые количества белка. С целью дифференциальной диагностики проводится микроскопия мокроты.

Выявление инфекционных агентов. Методика ПЦР позволяет выделить вирус парагриппа из носоглоточных смывов, мокроты; существуют дыхательные экспресс-тесты (с использованием иммунофлуоресценции и ПЦР в реальном времени). ИФА дает возможность ретроспективно установить диагноз парагриппа, исследование проводится в парных сыворотках с интервалом не менее 10-14 суток. При наличии мокроты требуется ее бактериологический анализ.

■ Лечение симптоматическое. Широко применяются жаропонижающие (кроме ацетилсалициловой кислоты и аналогов), отхаркивающие средства (ацетилцистеин), противокашлевые препараты (бутамирата дигидроцитрат, гвайфенезин), назальные спреи, капли (ксилометазолин, фенилэфрин, оксиметазолин), растворы для полоскания зева (хлоргексидин, фурацилин). При наличии показаний используются ингаляционные либо системные инъекционные глюкокортикостероиды, седативные, бронходилатирующие, антибактериальные средства

 

 

58. Энтеровирусные инфекции. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Этиология: Энтеровирусные инфекции (ЭВИ) – группа заболеваний, вызываемых различными серотипами энтеровирусов (ЭВ), характеризующихся полиморфизмом клинической симптоматики с вовлечением в патологический процесс нервной системы, кожи, слизистых, мышц, внутренних органов, высокой контагиозностью и имеющих выраженный сезонный характер. Особая актуальность проблемы ЭВИ обусловлена повсеместной распространенностью, высокой частотой встречаемости и решением задачи всеобщей ликвидации полиомиелита согласно программе ВОЗ. Клинический полиморфизм ЭВИ, распространенность бессимптомных форм, которые составляют до 75% среди всех случаев заболевания, высокая контагиозность являются факторами, позволяющими отнести данное заболевание к группе «высокого риска».

Энтеровирусы относятся к группе кишечных РНК-вирусов, семейству Picornaviridae, роду Enterovirus и включают: полиовирусы (3 серотипа), вирусы Коксаки (группы А и В, всего 40 серотипов), вирусы ECHO (33 серотипа) и энтеровирусы 68-71-го серотипа. Энтеровирусы высокоустойчивы: в фекалиях при комнатной температуре сохраняются в течение нескольких недель, при низкой температуре и в замороженном состоянии – несколько месяцев и даже лет. Инактивируются при кипячении и применении дезинфектантов – через 20 мин, воздействии УФО – в течение часа.

 

Эпидемиология: Заболевание встречается повсеместно, имеет весенне-летнюю и летне-осеннюю сезонность. Источником инфекции является только человек: больной или носитель. Передача инфекции происходит фекально-оральным, воздушно-капельным и транспланцентарным путями. Вирус обнаруживается в крови, носоглотке, фекалиях и моче за несколько дней до появления клинических симптомов и выделяется во внешнюю среду с экскретами в наибольших концентрациях в ранние периоды заболевания. С 2006 года в

Российской Федерации лабораторно подтвержденная ЭВИ подлежит регистрации.

Общая заболеваемость ЭВИ в России составляет 4,74 на 100 тыс. населения, среди детей до 14 лет значительно выше – 26,14. Однако это не истинные цифры заболеваемости, поскольку на долю бессимптомного носительства приходится до 85%, в 12-14% случаев ЭВИ диагностируются как легкие лихорадочные заболевания, и около 1-3% имеют тяжелое течение, особенно у детей раннего возраста и лиц с нарушениями иммунной системы.

Для ЭВИ характерна высокая изменчивость серотипов ЭВ, географической локализации вспышек, клинической картины заболевания. Один и тот же серотип вируса может вызвать совершенно различные по клинике заболевания (даже в одной семье в одно время), и напротив – различные серотипы энтеровирусов могут давать заболевания со сходной клинической картиной. Для ЭВИ характерна высокая контагиозность (до 95%), могут наблюдаться как спорадические случаи, так и вспышки с охватом нескольких сотен или тысяч человек, а также крупные эпидемии. Чаще вспышки возникают в детских коллективах, наблюдается внутрисемейное распространение инфекции. Иммунитет пожизненный к тому типу вируса, которым было обусловлено заболевание. Внутрибольничное заражение энтеровирусами является существенной частью всей перинатальной и детской патологии

 

Патогенез: В развитии ЭВИ выделяют 4 фазы: энтеральную, лимфогенную, гематогенную и полиорганных нарушений.

Входными воротами являются слизистая оболочка носоглотки и тонкой кишки, в эпителии и лимфатических образованиях которых происходит первичная репродукция энтеровируса. Затем вирус проникает в ток крови и обусловливает вирусемию, которая способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и, особенно, коричневом жире,

который представляет своеобразное депо накопления вируса. Проникновение энтеровируса в ЦНС происходит либо через эндотелий мелких сосудов, либо по периферическим нервам, за исключением тех случаев, когда в крови человека имеются высокие титры нейтрализующих антител, блокирующих вирус

 

Клиника: По преобладающим клиническим синдромом различают следующие формы болезни: 1) энтеровирусная диарея, 2) респираторную (катаральную) форму, 3) серозный менингит, 4) эпидемическую плевродинию (миальгию), 5) герпангина; 6) паралитическое (полиомиелитоподибну) форму; 7) миокардит и енцефаломиокардит новорожденных; 8) энтеровирусная лихорадка; 9) эпидемическую (бостонскую) экзантему; 10) геморрагический конъюнктивит.

Общие признаки: Инкубационный период 1-10 дней. Заболевание начинается остро с озноба, лихорадки, головной боли, рвоты. Характерны гиперемия кожи верхней половины туловища, особенно лица и шеи, инъекция сосудов склер. Может появиться полиморфная сыпь. Слизистые оболочки миндалин гиперемированы, отмечают зернистость мягкого нёба, дужек и задней стенки глотки. Шейные лимфатические узлы незначительно увеличены, безболезненны. Часто развивается запор. В общем анализе крови выявляют умеренный нейтрофилёз, сменяющийся в дальнейшем лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ нормальная или умеренно повышенная.

Энтеровирусная диарея - одна из самых распространенных форм. Болеют преимущественно дети в возрасте до двух лет. На фоне незначительных катаральных проявлений в верхних дыхательных путях (заложенность носа с серозными выделениями, кашель, гиперемия слизистых оболочек) сразу или через 2-3 дня появляются диспепсические признаки - боль в животе, понос, иногда с примесью слизи, стул 2-7 раз в сутки. Характерно, что даже у маленьких детей диарея не приводит к обезвоживанию и тяжелого токсикоза. Температура тела нормализуется на 2-5-й день болезни, иногда имеет двухволновой характер. Незначительные диспепсические признаки возможны в ближайшие две недели.

Респираторная (катаральная) форма наблюдается довольно часто, но из-за отсутствия четких клинических признаков диагностируется лишь при эпидемиях. Характеризуется лихорадкой, болью в мышцах, заложенностью носа и незначительными серозными выделениями, иногда кашлем, гиперемией и зернистостью слизистой оболочки глотки, единичными сухими хрипами в легких. В среднем через 3-4 дня температура тела нормализуется. Катаральные проявления исчезают на 2-3 дня позже. Иногда возможно осложнение в виде пневмонии

Энтеровирусный энцефалит встречается при энтеровирусной инфекции в 3-8% случаев. характеризуется полиморфизмом клинических симптомов как общеинфекционных, общемозговых, так и очаговых (стволовых, мозжечковых и полушарных).

При стволовой локализации процесса определяется птоз, косоглазие, нистагм, поражение лицевого нерва, нарушается речь и глотание, причем выражены общемозговые симптомы.

При полушарной локализации имеют место локальные припадки, остро возникшие парезы или параличи, гиперкинезы, афазия.

При мозжечковом поражении наблюдается мышечная гипотония, скандированная речь, интенционный тремор, нарушение статики, атаксия разной степени выраженности. В тяжелых случаях ребенок не может ходить, стоять, сидеть, иногда даже держать голову. Тонус мышц понижен, движения рук и ног дисметричны, неловки, сопровождаются интенционным дрожанием.

Ликвор при энтеровирусных энцефалитах всегда прозрачный, бесцветный, давление его повышено, число клеток либо не изменено, либо характеризуется умеренным лимфоцитарным плеоцитозом до нескольких десятков или сотен клеток в 1 мкл, появление которого может наблюдаться на 7-10 день от начала болезни. В первые дни болезни цитоз может быть смешанным или даже нейтрофильным, но уже через 2-3 дня нейтрофилы обычно сменяются лимфоцитами. Содержание белка нормальное, изредка повышенное, но чаще сниженное

Серозный менингит характеризуется воспалением оболочек мозга со всеми признаками гипертензивного синдрома. Наиболее типичная форма болезни начинается остро с повышения температуры тела до 39 ° С и выше, больные жалуются на резкую головную боль, головокружение, тошноту. Состояние быстро погиршуеться, многократная рвота не дает облегчения. Иногда спостеригаюим и судороги, бред, значительная гиперестезия. С первых дней болезни обнаруживаются менингеальные симптомы - ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига подобное. При осмотре болезни выявляется незначительная гиперемия лица, возможен мелкий кореподибний сыпь, которая быстро исчезает (эфемерный). Через 4 - 10 ГМИИ от начала болезни температура тела нормализуется, но могут быть и повторные повышения с интервалом в 3-5 дней. Менингеальные симптомы исчезают на 3-5-й день, но нормализация показателей цереброспинальной жидкости значительно отстает от клиничничного выздоровления. Рецидивы серозного менингита наблюдаются редко. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает струей или частыми каплями. Оказывается плеоцитоз от 15 -30 до 1000-1500 в 1 мкл (в среднем 100-300 в 1 мкл), в первые дни болезни смешанный, лимфоцитарная-нейтрофильный. Количество белка незначительно увеличена, содержание глюкозы и хлоридов изменен.

Эпидемическая плевродиния (эпидемическая миалгия, борнхольмська болезнь). Начало болезни острое, иногда внезапное - лихорадка с резким ознобом, головная боль, острая, приступообразная боль в мышцах груди, живота, спины, реже - конечностей. Боль усиливается при перемене положения тела, при дыхании, кашле, иногда имеет мигрирующий характер. Повторные волны лихорадки с интервалом в 2-4 дня сопровождаются усилением боли в мышцах, которые все же слабее, чем в начале болезни. Длительность болезни 7-10 дней. В зависимости от преимущественной локализации боли иногда выделяют три формы эпидемической плевродинии (миалгии): торакальная, абдоминальную и с преобладанием боли в конечностях.

 

Герпангина. На фоне повышения температуры тела, общей интоксикации и иногда симптомов, присущих другим формам энтеровирусной болезни, наблюдается значительная гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, миндалин, реже - задней стенки глотки, нередко наличием сгруппированных характерных мелких везикул с прозрачным содержимым, окруженных красным венчиком. Число их может достигать нескольких десятков, возможно образование новых элементов. Черев 2-3 дня на месте пузырьков оказываются эрозии. Эти проявления сопровождаются умеренным болью в горле, которая усиливается при глотании.

 

Паралитическая (полиомиелитоподибна) форма наблюдается довольно редко. Интоксикация незначительная. Общее состояние больного почти не нарушается, развиваются вялые парезы, которые в течение 2-8 недель бесследно исчезают. Изменений в цереброспинальной жидкости не оказывается. Как исключение, описаны случаи болезни, вызванные чрезвычайно нейротропным штаммом вируса Коксаки А7 с бульбоспинальним и енцефалитичним синдромами, которые приводили к летальному исходу.

Поражение нервной системы, обусловленное ЭВИ-71 типа чаще приводят к более тяжелому течению заболевания, особенно у детей до 5 лет. Характерно двухфазное течение болезни. Первая фаза — заболевание с ящуроподобным синдромом («Hand, Foot and Mouth Disease» (HFMD) — «Болезнь руки-ноги-рот»). Кожные проявления в виде нежных папул или везикул,

окруженные зоной гиперемии, возникают приблизительно в 75% случаев. Чаще высыпания локализуются на дистальных отделах конечностей (запястья и лодыжки), на ягодицах или половых органах и напоминают поражение кожи, при инфицировании вирусом простого герпеса. Среди других синдромов наблюдаются абдоминальный и нейромиалгический синдромы, жидкий стул, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей по типу ринофарингита (насморк, кашель). Симптомы сопровождаются лихорадкой до 38-40°С, которая сохраняется от 2 до 5 дней. Длительность сыпи составляет от 1-2, иногда до 8 суток и затем бесследно исчезает. Ящуроподобный синдром регистрируется преимущественно у детей в возрасте от 6 мес. до 5 лет. Вторая фаза — поражение нервной системы развивается на 3-6 сутки от начала болезни и включает три основных синдрома: серозный менингит; острые вялые параличи конечностей; и наиболее грозное осложнение, ромбэнцефалит — вариант энцефалита, характеризующегося преимущественным поражением ствола мозга (среднего мозга, моста и продолговатого мозга) и мозжечка, в меньшей степени других структур — подкорковых ганглиев. Поражаются ядра, расположенные на дне IV желудочка.

 

Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных. Чаще вызывается вирусом Коксаки В (серовары 3). Возникает в виде небольших вспышек в родильных домах. Заражение новорожденных может происходить проникновением вируса через плаценту, а также во время родов содержащими вирус материнскими кровью, калом, вагинальными выделениями. Источником заражения может быть также вирус, выделяемый другими новорожденными и персоналом больницы. Течение болезни чаще одноволновое, иногда двухволновое, при котором первая фаза относительно легкая, кроме лихорадки отмечаются потеря аппетита, насморк или жидкий стул. К 1-7-у дню наступает вторая фаза, когда появляется учащенное дыхание, цианоз, частый пульс, пятнистость кожи, приобретающей пепельно-серый оттенок в связи с коллапсом. Характерны общий цианоз или акроцианоз, одышка, тахикардия. Появляются сердечные шумы, нарушения ритма, увеличение печени, отеки. На ЭКГ выявляются признаки поражения миокарда. При вовлечении в процесс нервной системы отмечаются напряжение родничка, подергивание мышц и судороги. В ликворе определяется повышенный лимфоцитарный плеоцитоз. Очень серьезным, часто с летальным исходом, является «вирусный» сепсис, вызываемый энтеровирусами. Исход заболевания становится ясным до 10-го дня. Летальность достигает 70% Кроме детей раннего возраста, эта клиническая форма инфекции иногда оказывается у старших детей и взрослых. У больных энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп), при которой, помимо повышения температуры тела до субфебрильноТ течение 2-4 дней (в отдельных случаях 1 -1,5 недели), наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер.

Увеиты вызываются энтеровирусом 71 серотипа, вирусом ECHO 11, 19 и встречаются в основном у ослабленных детей до 1 года, чаще до 6 мес. Появляются симптомы основного заболевания, затем присоединяется светобоязнь, слезотечение, изменения в радужке: скошенность радужной оболочки, ее зазубренность. Общеинфекционные симптомы сохраняются 2-3 дня, глазные — до 1 мес. Течение — тяжелое. Часто заболевание заканчивается потерей зрения.

 

Мезаденит наблюдается преимущественно у детей и юношей. Заболевание начинается остро с высокой температуры, озноба, приступов резких болей в животе. Отмечается возбуждение, беспокойство, часто — повторная рвота. Ведущий симптом — 7 приступообразные боли в животе преимущественно справа от пупка. Течение благоприятное.

 

Диабет. Ряд эпидемиологических и серологических исследований свидетельствует о связи между энтеровирусной инфекцией и развитием диабета. Антитела IgM к вирусу Коксаки В обнаруживали в три раза чаще в случаях первично диагностированного инсулин-зависимого сахарного диабета, чем у контрольных лиц. Имеются немногочисленные, но хорошо документированные случаи выделения вируса Коксаки В4 из поджелудочной железы пациентов с острым началом инсулин-

зависимого сахарного диабета или погибших от него. Пациенты, умершие от диабета, при котором выделяли вирус Коксаки, иногда имели и панкреатит, включая островковый. Требуются, однако, дальнейшие исследования энтеровирусного диабета у людей и роли при его возникновении иммунных механизмов хозяина.

 

Эпидемическая (бостонская) экзантема. Основным симптомом является пятнисто-папулезной бледный сыпь на лице, туловище, реже - на конечностях, что появляется на 1-2-й день болезни на фоне повышения температуры тела, катаральных признаков в верхних дыхательных путях, болей в мышцах. Через 4-6 дней наступает выздоровление. Часто наблюдается сочетание различных форм болезни. Описывают и другие формы энтеровирусной болезни - геморрагический конъюнктивит, увеит, гепатит, лимфаденопатию, везикулярный (афтозный) стоматит, которые не получили статус отдельных клинических форм. Для энтеровирусной болезни характерна динамика изменений в крови - в начале умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, что изменяется нормальным количеством лейкоцитов с лимфоцитозом, иногда с эозинофилией. Осложнения чаще обусловлены вторичной бактериальной инфекцией-пневмония, отит, орхит, в отличие от ОРВИ, наблюдаются редко

Диагностика: Серозный менингит и менингоэнцефалитическую форму энтеровирусной инфеции дифференцируют с серозными менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии. При этом учитывают как эпидемиологические, так и клинические особенности энтеровирусных менингитов: характерную летнюю сезонность, частый групповой характер заболевания, доброкачественность течения с быстрым регрессом менингеального синдрома. При паротитном менингите в большинстве случаев отмечают поражение железистых органов (воспаление слюнных, поджелудочной и половых желёз), в сыворотке крови отмечают значительное повышение уровня амилазы и липазы. При нейтрофильном плеоцитозе проводят дифференциальную диагностику с бактериальными гнойными менингитами, для которых характерны резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, 4-5-значный плеоцитоз спинно-мозговой жидкости, снижение в ней уровня глюкозы и повышение содержания лактата. Для туберкулёзного менингита и менингоэнцефалита характерны постепенные развитие и прогрессирующая неврологическая симптоматика. В течение 1-2 недель развиваются умеренная слабость, депрессия, постепенный подъём температуры тела с субфебрильных цифр до 38-39 °С, постепенно нарастающая головная боль, отсутствие аппетита, вегетативно-сосудистые расстройства (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо). Проводят исследования для выявления туберкулёзного процесса иной локализации. В спинно-мозговой жидкости выявляют прогрессирующее снижение содержания глюкозы, уровня хлоридов в 1,5-2 раза, появление при отстаивании в пробирке фибриновой плёнки.

 

В ряде случаев при эпидемической миалгии необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми хирургическими заболеваниями: острым аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью, а также исключать развитие плеврита или приступа стенокардии.

 

Для полиомиелита (в отличие от полиомиелитоподобной формы энтеровирусной инфекции) характерно острое начало с быстрым подъёмом температуры. выраженными катаральными (ринит, тонзиллит, трахеит, бронхит) и диспепсическими явлениями.

Наличие экзантемы при энтеровирусной инфекции требует дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как скарлатина, корь, краснуха. При этом надо обращать внимание на характерные для этих заболеваний продромальный период, этапность высыпаний, характер и

локализацию экзантемы и другие клинические признаки, а также данные эпидемиологического анамнеза. Необходимо также исключить у пациента аллергическую сыпь.

Герпангину дифференцируют от афтозного стоматита.(выраженная болезненность при жевании, афты на слизистой оболочке)

При энтеровирусной диарее дифференциальная диагностика энтеровирусной инфекции проводится с другими острыми диарейными инфекциями.

острый геморрагический конъюнктивит — с конъюнктивитами менингококковой, аденовирусной и иной этиологии, энтеровирусные гепатиты — с другими вирусными гепатитами.

 

3. Вирусологическая диагностика. Материалом для исследования являются смывы из зева, крови, ликвора, секционного материала, наиболее информативными являются пробы фекалий в объеме 8-10 гр. Забор материалов осуществляется медицинскими работниками лечебно-профилактического учреждения, куда госпитализирован больной. Для отбора проб используют стерильную стеклянную или пластиковую посуду. Две пробы фекалий для выделения вируса отбирают в течение 7 дней после начала болезни, но не позднее 14 дней, с интервалом 24-48 часов. Носоглоточные/глоточные смывы отбирают в первые 3-4 дня от начала заболевания. Для получения носоглоточного/глоточного смыва можно использовать стерильную дистиллированную воду, бульон или солевой раствор. Отбор материала с помощью глоточного тампона производят в те же сроки. Тампоном протирают заднюю стенку глотки, миндалин и нёбных дужек. Тампоны помещают в пробирку с 1-2 мл раствора Хэнкса; пробу исследуют сразу или хранят в замороженном виде. Первоначально проводят ПЦР диагностику для обнаружения РНК вируса. Затем от пациентов с положительными результатами ПЦР биопробы направляются на исследование 8 классическими вирусологическими методами выделения вирусов на культуре тканей. Затем выделенный цитопатогенный агент типируется при помощи типоспецифических нейтрализующих сывороток.

Серологическая диагностика (реакция нейтрализации) проводится путем взятия крови в пробирку без антикоагулянта (1-я проба при поступлении, вторая — на 3-4 неделе). Сыворотку крови хранят в замороженном виде. Достоверным считается нарастание типоспецифических антител в 4 и более раз. Применяются также иммунофлюоресцентные методы для обнаружения антигена ЭВ.

Следует отметить, что выделение полиовирусов может осуществляться только в региональных референс-лабораториях. Причем выделенный полиовирус должен пройти внутривидовую идентификацию в Национальной референс-лаборатории. Несмотря на то, что в настоящее время методы специфического противовирусного лечения пока еще ограничены, тем не менее, вирусологическая верификация точного диагноза важна, поскольку позволяет различать заболевания со сходной клинической картиной.

Лабораторное подтверждение ЭВИ может быть при обнаружении энтеровирусов или РНК в стерильных типах материала, выявлении сероконверсии или четырехкратного нарастания титра антител в парных сыворотках, при обнаружении ЭВ в нестерильных типах биоматериала при наличии вспышки и характерной для данной вспышки клинической картине.

Выделение предполагаемого энтеровируса из стерильных жидкостей организма (ЦСЖ, крови и других) или из тканей (центральной нервной системы, сердечной мышцы и других), обнаружение вирусного антигена (или геномных последовательностей вируса) в пораженных клетках рассматривают как убедительные доказательства этиологической связи выявленного агента с обследуемым заболеванием.

Выделение одного и того же типа вируса от больных со сходными клиническими симптомами во время вспышки, особенно если оно подкрепляется результа

 

Лечение больных ЭВИ

1)Немедикаментозное лечение: -Постельный режим – до нормализации температуры; -Диета: общий стол (№ 15), обильное питье, молочно-растительная диета.

 2)Медикаментозное лечение -Этиотропная терапия не проводится. -Патогенетическая терапия: Дезинтоксикационная терапия: Инфузии физиологического раствора, 10% раствора декстрозы в/в в объеме 30-40 мл/кг в сутки под контролем глюкозы и натрия крови (при определении объема инфузии учитывать физиологические потребности, патологические потери); При развитии менингита/ менингоэнцефалита зондовое питание (при отсутствии сознания), дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации (менингит/менингонцефалит). Маннитол (15% раствор) 0,5-1,5 г/кг, с фуросемидом 20-80мг

-Симптоматическая терапия: При лихорадке выше 38,5ºС один из ниже перечисленных препаратов (1-3 дня): - ацетаминофен внутрь по 0,2 и 0,5 г, суппозитории ректальные 0,25; 0,3 и 0,5 г; - диклофенак натрия, внутрь 50 мг 3 раза в день, внутримышечно 75 мг/3 мл или 75 мг/2 мл 1-2 раза в день

- кетопрофен – внутримышечно 50 мг/мл 2 раза в день, или100 мг/мл, 100 мг/2 мл 1 раз в день; внутрь капсула 50 мг 2 раза в день или внутрь таблетки100 мг, 150 мг При герпангине - полоскание горла дезинфицирующими растворами (фурациллин). При конъюнктивите - ципрофлоксацин 3 мг\мл, 5 мл, глазные капли, сульфацетамид 30% - 20 мл, глазные капли. При бактериальных осложнениях – макролиды или бета-лактамные антибактериальные препараты с учетом результатов антибиотикограммы в стандартных дозировках в течение 5- 7 дней.