Шигеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика. Лечение шигеллезов, правила выписки, диспансерное наблюдение.

Этиология: Они лишены жгутиков и поэтому являются неподвижными бактериями. Многие штаммы шигелл имеют пили. Различные виды шигелл идентичны по своим морфологическим свойствам. Возбудители дизентерии хемоорганотрофы, нетребовательны к питательным средам. На плотных средах при выделении из организма больного образуются, как правило, S-формы колоний. Шигеллы вида Schigella sonnei образуют два типа колоний - S-(I фаза) и R-формы (II фаза). Бактерии I фазы при пересевах образуют оба типа колоний. Шигеллы менее ферментативно активны, чем другие энтеробактерии: при сбраживании глюкозы и других углеводов образуют кислые продукты без газообразования. Шигеллы не расщепляют лактозу и сахарозу, за исключением S. sonnei, которые медленно (на вторые сутки) расщепляют эти сахара. Различить по биохимическим признакам первые три вида невозможно.

Факторы патогенности:

1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);

2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием)

4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).

Эпидемиология: Источником инфекции являются люди, страдающие острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким течением острой дизентерии, заболевание у которых, как правило, протекает легко, стерто, и эти лица часто остаются без лечебно-эпидемиологического наблюдения. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути заражения — контактно-бытовой, пищевой, водный. Sh. dysenteriae чаще передается бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым (особенно опасными в этом плане являются молочные продукты). Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек (до нескольких месяцев).

 

Патогенез: Возбудитель через рот попадет в ЖКТ, преодолевает желудочный барьер, в течение нескольких суток находится в тонкой кишке и даже может размножаться. Частично возбудитель отмирает и выделяет эндотоксин (боль в эпигастральной области, водянистая диарея). Возбудитель не адгезируется на энтероцитах, поэтому анатомических изменений в слизистой оболочке кишечника не происходит. Интенсивное размножение возбудителя происходит в толстой кишке. Происходит адгезия и инвазия в колоноциты. Шигеллы вызывают гибель колоноцитов и колонизируют соседние клетки. Важную роль в патогенезе играют токсины возбудителя, которые способствуют развитию морфологических изменений, стимулируют выработку огромного количества биологически активных веществ (простагландины, интерлейкины, циклические нуклеотиды, кинины, гистамин и др.) Токсины возбудителя вызывают расстройства микроциркуляции в кишечной стенке, воздействуют на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушают биоэлектрическую активность всех отделов пищеварительного тракта, вызывая гипермоторную дискинезию и спастический синдром, нарушают процессы секреции пищеварительных ферментов, пристеночного пищеварения и всасывания. Эти процессы в свою очередь в связи с изменением физико-химических свойств кишечного содержимого приводят к развитию дисбактериоза. Токсины возбудителя, циркулирующие в крови, оказывают многообразное воздействие на центральную и периферическую нервную и сердечно-сосудистую систему, гемостаз, обменные процессы, вызывая развитие интоксикационного синдрома. Бактериемия возможна, но малохарактерна для дизентери

 

Клиника: Инкубация при шигеллезе длится в среднем неделю, а чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро. У больных резко поднимается температура до фебрильных значений, возникает жар и озноб. Интоксикация — это ответная реакция организма на появление в крови шигеллезных токсинов. Затем появляется вялость, разбитость, боль в мышцах и суставах, ломота во всем теле, цефалгия, апатия.

Диарея — основной симптом заболевания, появляющийся на второй день болезни. Сначала кал просто разжижается, а затем скуднеет до «ректального плевка», в нем появляется слизь и кровь. Частота стула в сутки составляет 10-30 раз. При этом возникают мучительные болезненные ощущения, обусловленные раздражением и напряжением кишечной стенки и брюшины. Боль в животе имеет различную локализацию и степень выраженности: от разлитой, умеренной до резкой и схваткообразной. Перед дефекацией она нарастает, а сразу после опорожнения кишечника возникает облегчение.

Среди прочих диспепсических признаков наиболее частыми являются тошнота, рвота, тенезмы. У больных учащается сердцебиение, одышка, снижается кровяное давление, тоны сердца приглушаются, появляются шумы на его верхушке. У грудничков при дизентерии холодеют конечности, они постоянно срыгивают, сон становится беспокойным и плохим. Специалисты во время осмотра обнаруживают у больных сухой и обложенный язык, пальпаторно – болезненность и спазм толстой кишки.

Поражение нервной системы проявляется бессонницей и общим беспокойством, болезненностью по ходу нервных волокон, тремором рук и гиперчувствительностью кожи. При поражении ЦНС возникают бредовые идеи и галлюциноз.

 

Клинические формы шигеллезной инфекции:

· Легкая – стул до 5 раз в сутки, без примесей с непостоянной и слабой болью в животе.

· Среднетяжелая — лихорадка, абдоминальная боль по типу схваток, жидкий кровавый стул с комочками слизи.

· Тяжелая — сотрясающий озноб, мучительная боль в животе, водянистый стул до 50 раз в сутки, диспепсия, тахикардия, гипотония.

· Атипичная форма — диспепсия, интоксикация, водянистый стул.

· Гипертоксическая форма — нейротоксикоз, поражение сердца, сосудов, нервных структур, шоковое состояние, почечная недостаточность, синюшность кожи, липкий пот, судорожный синдром, помрачение сознания.

· Стертая форма – двукратный стул, кратковременные боли в животе.

Клинические признаки болезни утихают к 14 дню, а полное выздоровление и восстановление слизистой кишечника происходит в течение 4 недель.

· Шигелла Зонне вызывает легкие и стертые формы дизентерии без разрушения слизистой кишечника.

· Шигелла Флекснера вызывает типичное воспаление, протекающее в среднетяжелой или тяжелой форме.

· Дизентерия Григорьева-Шиги всегда отличается тяжелым течением с дегидратацией, интоксикацией, сепсисом, падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов.

Существует хроническая форма дизентерии, длительность которой достигает трех и более месяцев. Ее патогенетические и патоморфологические процессы недостаточно изучены. Считается, что в основе патологии лежат аутоиммунные реакции, развитию которых способствуют имеющиеся заболевания ЖКТ, нарушения иммунного статуса, дисбиоз кишечника и других локусов организма, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, длительный и бесконтрольный прием антибактериальных средств

 

Осложнения: Осложнения шигеллеза делятся на специфические и неспецифические.
К специфическим относятся: инфекционно-токсический (септический) шок, нейротоксикоз, острая почечная недостаточность, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, токсический мегаколон, гемолитико-уремический синдром (ГУС).
Неспецифические осложнения обычно вызваны развитием интеркуррентных заболеваний (пневмония, отит, пиелонефрит, цистит) и поражением сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатия). Доказана связь перенесенного шигеллеза с формированием в последующем синдрома раздраженного кишечника

 

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.

Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.

Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.

Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.

Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.

Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.

Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).

В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они

предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.

Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

 

 

36. Пищевые токсикоинфекции. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Эпидемиология: Источником инфекции являются люди, занимающиеся приготовлением пищи, реже животные (больные или бактерионосители). Возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе, поэтому источник инфекции часто установить не удается. Путь передачи — алиментарный. Пищевые продукты загрязняются вследствие нарушения санитарных условий их приготовления и сберегания. Особенно опасным является обсеменение продуктов, которые не подвергаются термической обработке непосредственно перед употреблением (салаты, заливные блюда, кремы, сметана и др.). Анамнестические данные об употреблении того или иного подозрительного продукта могут служить для предварительной этиологической расшифровки диагноза.

 

Патогенез: Для развития болезни необходимо накопление в пищевом продукте не только большой микробной массы, но и токсинов, которые вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки, стимулируют продукцию жидкости в просвет пищеварительного тракта, стимулируют моторику желудка и кишечника, что сопровождается рвотой, поносом с развитием обезвоживания, появлением спастических болей в животе и интоксикации.

 

Клиника: Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны,

кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

 

Схема лечения больных ПТИ

I.Элиминация микробных

токсинов из ЖКТ

1. Промывание желудка (2-4% раствором

гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором

перманганата калия).

2. Назначение адсорбентов.

- Препараты целлюлозы (полифепан,

лигносорб, активированный уголь, ваулен и

др. по 20 г 3 раза за сут). - Препараты

аттапульгита: неоинтестопан, реабан.

- Катионносвязывающие препараты

(энтерокат М: 20-30 г, затем по 10 г 3 раза).

- Производные поливинилпирролидона

(энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут).

II.Купирование диарейного

синдрома

Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат,

лактат - 5 г или карбонат кальция - 30-50 г

III.Регидратация и

реминерализация

1. Пероральная регидратация

глюкозосолевыми растворами (регидрон,

цитроглюкосолан и др.)

2. Назогастральный вариант регидратации.

3. Парентеральная регидратация - растворы

“Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль'”,

“Трисоль”, “Мафусол”. (для

внутривеннойинфузии больным с

дегидратацией III-IV ст.)

IV. Восстановление

желудочно-кишечного

слизистого барьера

Мукопротекторы (смекта, п

 

 

37. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, ранняя диагностика, клиника, лабораторная диагностика. Лечение и профилактика холеры.
Специфические осложнения холеры, неотложная помощь.

Этиология:

Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.

Морфологические и культуральные свойства.Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C. На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками. Биохимические свойства.Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют. Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов. Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.

 

2. Эпидемиология.

Источники и резервуар инфекции составляют больные люди, бактерионосители, а также водная среда и гидробионты.

Носительство вибриона Эль-Тор встречается чаще, чем классического вибриона (на одного больного холерой Эль-Тор приходится от 10 до 1000 носителей). Выделение возбудителей во внешнюю среду происходит с испражнениями и рвотными массами. Наибольшую эпидемиологическую опасность в распространении вибрионов представляют вибриононосители ввиду отсутствия каких-либо клинических проявлений заболевания.

Механизм передачи - фекально-оральный, который реализуется всеми возможными для него путями: водным, пищевым, контактным.

Пищевой путь передачи холерного вибриона чаще всего реализуется при употреблении в пищу устриц и моллюсков без термической обработки.

Восприимчивость людей к холере очень высокая. В эндемичных районах преимущественно болеют дети до 5 лет, за исключением детей грудного возраста, которые получают с молоком матери противохолерные антитела класса IgA. При развитии вспышки холеры в неэндемичном регионе

заболеванию подвержены все возрастные группы в равной степени. К факторам, способствующими повышенному риску заболевания, относятся: высокая инфицирующая доза возбудителя, сопутствующие состояния, связанные с гипохлоргидрией (недоедание, атрофический гастрит, в том числе обусловленный инфекцией Helicobacter pylori, гастрэктомия, прием препаратов, снижающих кислотность желудочного сока), недостаточность местного иммунитета. По неустановленным причинам более тяжелые формы заболевания, вызванные биоваром El Tor, регистрируют у лиц с 0 (I) группой крови.

 

3. Патогенез.

В случае прохождения холерными вибрионами желудочного барьера происходит их адгезия и колонизация на слизистой оболочке тонкой кишки (преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках). В процессе колонизации слизистая оболочка остается абсолютно интактной и без признаков воспалительной реакции. Ключевая роль в развитии клинической картины заболевания отводится вырабатываемому холерному термолабильному энтеротоксину. Действие холерного энтеротоксина ограничивается только эпителиальными клетками слизистой оболочки тонкой кишки. Через активацию аденилатциклазного комплекса происходит усиление активной секреции хлоридов (Cl-) и натрия (Na+) пораженными эпителиальными клетками и ингибирование абсорбции ионов натрия клетками ворсинчатого эпителия, что, в конечном итоге, приводит к массивной секреции жидкости в просвет тонкой кишки. Объем секретируемой жидкости значительно превосходит абсорбционную способность кишечника, в результате чего развивается секреторная диарея. Секретируемая в просвет кишечника жидкость содержит значительное количество натрия, хлоридов, калия, бикарбоната и незначительное количество белка. Холерный энтеротоксин усиливает выработку бокаловидными клетками большого количества слизистого секрета, что имеет значение в формировании характерных испражнений больных в виде так называемого «рисового отвара». Потеря богатой электролитами изотонической жидкости приводит к гиповолемии, гемоконцентрации, резкому повышению вязкости крови, нарушению перфузии органов и тканей, гипоксемии, гипоксии, мета- болическим нарушениям (лактат-ацидозу), гиповолемическому шоку и полиорганной недостаточности.

 

Лечение больных холерой.

Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной.

Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.

Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.

При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 60´75 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.

Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула.

Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин).

 

Мероприятия в очаге холеры.

Холера относится к карантинным инфекциям, на которые распространяется действие «Международных медико-санитарных правил». Первичные противоэпидемические мероприятия в случае выявления больного или подозрительного на холеру в амбулаторно-поликлиническом учреждении такие же, как и при других особо опасных инфекциях.

На врачебном участке профилактика холеры осуществляется согласно оперативному плану готовности к противоэпидемическим мероприятиям при выявлении больных (подозрительных) на карантинные инфекции. Он включает: эпидемиологическое обследование больных холерой (вибриононосителей), определение границ эпидемического очага, выявление, изоляцию, медицинское наблюдение и превентивное лечение лиц, находившихся в контакте с больным; активное выявление, провизорную госпитализацию и обследование на холеру всех больных с дисфункцией кишечника; профилактическую и заключительную дезинфекцию, а также борьбу с выплодом мух и их уничтожение; бактериологическое обследование на холеру всех лиц в очаге и объектов окружающей среды; ограничительные мероприятия по хозяйственно-питьевому и культурно-бытовому водопользованию; передачу в Министерство здравоохранения немедленной информации обо всех случаях заболевания холерой или вибриононосительства, а также при подозрении на эту инфекцию; санитарно-просветительную работу.

Локализация и ликвидация очага холеры осуществляется под руководством чрезвычайной противоэпидемической комиссии соответствующего района, города, области или страны. В выявлении больных принимают участие работники амбулаторий, поликлиник, больниц.

Лица, которые были в контакте с больными холерой или вибриононосителем, подлежат превентивному лечению антибиотиками течение 4 дней.

Госпитализация больных, вибриононосителей и контактных лиц осуществляется транспортом дезинфекционной станции, отдела или отделения санэпидстанции, а также бригадами «скорой помощи».

В эпидемическом очаге дезинфекционная служба осуществляет профилактическую и заключительную дезинфекцию.

 

38. Сальмонеллезы. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика. Лечение сальмонеллезов и острых гастроэнтеритов.

Этиология: Сальмонеллез. Все сальмонеллы- грамотрицательные подвижные палочки, имеют пили и жгутики, спор не образуют. Факультативные анаэробы.

Биохимические свойства

Сальмонеллы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит, арабинозу, маннозу) с образованием кислоты и газа. Не ферментируют лактозу, сахарозу.

В отличие от остальных сероваров S.Тyphi не выделяет газ при ферментации углеводов.

При расщеплении белков образуют сероводород, за исключением S. Paratyphi A. Индол не образуют.

Оксидазоотрицательны, каталазоположительны

Антигенная структура и классификация Кауфмана-Уайта

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, некоторые – капсульный Vi-АГ.

О-антиген термостабильный, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов. Это ЛПС клеточной стенки, обладающий свойствами эндотоксина.

Н-антиген – жгутиковый, термолабильный, разрушается при температуре 75-100оС. Представляет собой белок флагеллин.

Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. В большинстве случаев обнаруживается только у S.Тyphi, редко у S.Paratyphi C и S. Dublin.

Он термолабилен, полностью разрушается при кипячении в течение 10 минут, частично инактивируется при температуре 60оС в течение 1 часа.

ПТИ. Е. coli – осн.представитель р. Escherichia, сем. Enterobacteriaceae, входящего в отдел Gracilicutes. Е.соlі – мел.грам «-» палочки длиной 2-3 мкм, шириной 0,5-0,7 мкм с закругленными концами, в мазках располагаются беспорядочно; не образуют спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу; перитрихи; кроме жгутиков, иногда обнаруживаются пили. Кишечная палочка обладает соматическим (О) - 170 вариантов, жгутиковым (Н) -б.50. и пов-м (К) б. 100. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор АГ, свою АГ формулу, называется серологическим вариантом Е. coli. Н-р, штамм О55:К5:Н21 относится к серогруппе О55.

Е. coli образует эндотоксин, оказывает нейротропное, пирогенное действие. ЭПКП продуцирует экзотоксин, который, адсорбируясь на эпителии тонкой кишки, вызывает

гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки и нарушает обратное всасывание натрия, что приводит к усилению перистальтики, поносу и обезвоживанию. У некоторых диареегенных эшерихий, как и у возбудителей дизентерии, обнаружен инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность ЭПКП также может проявляться в нефротоксическом действии, возникновении геморрагии. К факторам патогенности относятся также пили и белки, способствующие адгезии, и микрокапсула, препятствующая фагоцитозу. Условнопатогенные и диареегенные кишечные палочки отличаются антигенной структурой и набором факторов патогенности.

 

Эпидемиология: Источник инфекции — животные, птицы, реже человек, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители. Чаще крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающая птица и куры (а также их яйца). Путь передачи — чаще алиментарный, реже контактно-бытовой. В 96-98% случаев заболевание связано с употреблением инфицированной пищи. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, типоспецифический, продолжительностью до 6 мес.- 1 года.

 

Патогенез: Для развития болезни необходимо попадание в пищеварительный тракт как самого возбудителя, так и его токсинов. Сальмонеллы адгезируются к энтероцитам и повреждают. Активируя аденилатциклазу, энтеротоксины сальмонелл способствуют синтезу цАМФ, что приводит к интенсивной секреции жидкости в просвет пищеварительного канала, появлению диареи, рвоты и развитию синдрома обезвоживания. Сам возбудитель фагоцитируется макрофагами, может заноситься в регионарные лимфатические узлы. Возможен прорыв возбудителя в кровяное русло и развивается генерализованная форма болезни. Большая роль принадлежит

ЛПС сальмонелл, с действием которого связано развитие как местных воспалительных изменений, так и синдрома интоксикации. Существенное значение имеет и воздействие токсинов на нейромышечный аппарат желудка и кишечника, приводящее к усилению моторики, появлению характерных спастических болей, антиперистальтики.

 

Клиника Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны,

кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

 

Осложнения сальмонеллеза.
1. Специфические • Токсико-инфекционный шок • Дегидратационный шок • Острая почечная недостаточность

2. Неспецифические • Нарушение кровообращения в сосудах (коронарный, мезентериальные, мозговые) • Абсцесс • Инфекционный психоз • Инфекционно-токсическая энцефалопатия • Анемия • Панкреатит • Менингит • Миокардит • Пневмония • Тромбофлебит • Холецистит • Остеомиелит и др

 

Лечение сальмонеллеза

Госпитализацию больных сальмонеллезом осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям в инфекционный стационар.Лечебные мероприятия определяются клинической формой сальмонеллеза, а также индивидуальными особенностями организма (возраст больного, сопутствующие болезни, период инфекционного процесса).

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прежде всего нужно промыть желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната или слаборожевим раствором калия перманганата. Промывание осуществляют до чистых промывных вод, после чего назначают солевые слабительные и адсорбенты. В период разгара болезни назначают постельный режим. В первый день рекомендуют щадящую диету (слизистые супы, чай, сухари), в дальнейшем применяется диета № 4.

У больных гастроинтестинальной формы сальмонеллеза основным является патогенетическое лечение, которое охватывает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, регидратацию, стабилизацию гемодинамики. Если болезнь имеет легкое течение, ограничиваются назначением солевых растворов перорально («Оралит»), При среднетяжелых и особенно тяжелых форм болезни обязательно введение солевых изотонических растворов.

Экстренная регидратационная терапия охватывает первичную регидратацию, которая проводится в течение первых часов от начала лечения, и компенсации расходов жидкости и электролитов, что продолжаются. Перед назначением регидратационной терапии нужно решить: какие растворы вводить; в каком количестве; любым способом. В случае значительной дегидратации лечебные мероприятия аналогичны мерам, которые проводят при холере. Струйно вводят изотонические полийонни растворы - «Кваргасиль», Филлипса № 1 и № 2, «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль» и др.. Количество введенных растворов рассчитывается за дефицитом массы тела, формулой Филлипса и плотностью плазмы крови. Если больной теряет 6-10% массы тела, лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 80-120 мл в минуту в подогретом состоянии (39-40 ° С). В дальнейшем, в ходе компенсации потери жидкости продолжается, прибегают к капельного введения растворов, которое заканчивают после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей, преимущества количества мочи над количеством фекалий.

При явлениях инфекционно-токсического шока в инфузионные растворы добавляют гликокортикостероиды (преднизолон 60-300 мг в сутки, гидрокортизон 125-750 мг в сутки и более), допамин. Назначение больным гастроинтестинальной формы сальмонеллеза прессорных аминов (мезатон, норадреналин) противопоказано вследствие их способности вызывать спазм почечных сосудов.

При острой недостаточности почек, отека мозга применяют диуретики (лазикс, маннитол), а при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).