Серотерапия и ее возможные осложнения

В лечении больных инфекционными заболеваниями используются:

1) иммунные сыворотки: · антитоксические сыворотки, нейтрализирующие

токсины, вырабатываемые возбудителями (противодифтерийная,

противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная и

противосибиреязвенная сыворотки); · антибактериальные сыворотки

содержат антитела против бактерий — агглютинины, бактериолизины,

опсонины.

2) иммуноглобулины получают из сывороток крови,

переболевших (вакцинированных) доноров или из плацентарной крови

(используют против вирусных заболеваний: натуральной оспы, гриппа,

кори, клещевого энцефалита, герпетической инфекции; против бактери-

альных заболеваний: стафилококковой инфекции, лептоспироза, коклюша и

др.).

3) гетерологичные гамма-глобулины из сыворотки крови

гипериммунизированных животных (используют против сибирской язвы).

Гомологичные иммуноглобулины можно вводить больному без

предварительной подготовки. В противоположном случае, гетерологичные

гамма-глобулины требуют гипосенсибилизации больного (дробный метод

введения парентерально).

 

Осложнения: анафилактический шок и сывороточная болезнь. Последняя

проявляется спустя 5-10 дней после введения препарата. Клинически: отек

слизистых, лихорадка, лимфаденит, папулезная сыпь. Прогноз

благоприятный.

 

16.Патогенетическая терапия направлена на нормализацию нарушенных физиологических функций организма. Это один из существенных способов лечения инфекционных заболеваний. В ряде случаев, при отсутствии этиотропной терапии, правильно проведенное патогенетическое лечение является основным, например - при лечении большинства вирусных заболеваний. Значительную роль играет патогенетическая терапия и при бактериальных инфекциях. Например, при холере ведущее звено патогенеза - дегидратация тканей вследствие действия холерного экзотоксина, холерогена. Только правильно проведенная регидратационная терапия обеспечивает успех лечения, причем речь не идет о простом введении жидкости с питьем или парентерально. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная; инфузионная: растворы глюкозы, физ.раствор, коллоиды; экстракорпоральная: гемодиализм, гемосорбция, плазмаферез; дегидратационная: осмодиуретики; регидратационная терапия (пероральная и парентеральная)

17.ИТШ при инфекционных заболеваниях
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – острая недостаточность кровообраще-ния, вследствие генерализации инфекции, сопровождающаяся резким уменьшением ка-пиллярного кровотока, гипоксией, тяжелыми метаболическими расстройствами и полиор-ганной патологией. Это самое раннее и наиболее частое осложнение большинства инфек-ционных заболеваний. Он также является одной из наиболее частых причин летальности инфекционных больных.

ИТШ наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся мас-сивной бактериемией и токсинемией (менингококцемия, сальмонеллез, брюшной тиф, ди-зентерия, лептоспироз, сибирская язва, дифтерия, чума и др.). Шок типа инфекционно-токсического возникает при вирусных инфекциях (ГЛПС, грипп и др.), риккетсиозах, про-тозойных инфекциях (малярия, амебиаз и др.), микозах.

Предрасполагающими факторами ИТШ могут быть: сахарный диабет, цирроз пе-чени, лейкозы, употребление иммунодепрессантов, беременность, пожилой возраст, алко-голизм, дефекты иммунного гомеостаза и адаптационно-компенсаторного механизма за-щиты организма.

Условием развития ИТШ является недостаточность противоинфекционных защит-ных механизмов организма – неспецифических и специфических (иммунных). При этом происходит нарушение баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами. Наблюдается несоответствие микробной нагрузки возможностям фагоцитар-ной системы, а также эндотоксиновая толерантность моноцитов в связи с избыточным об-разованием противовоспалительных цитокинов – ТФР-β, ИЛ-10 и простагландинов груп-пы Е2 с последующей чрезмерной продукцией макрофагами провоспалительных цитоки-нов – ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. В то же время шок рассматривается как неадекватная (гипере-ргическая) ответная реакция организма.

Механизм развития

ИТШ возникает в ответ на массивное поступление в кровь большого количества чужеродных (бактериальных, вирусных и др.) полисахаридов, чаще эндотоксинов, фосфо-липидов, белков, патогенных иммунных комплексов (ИК). Этому также может способ-ствовать усиленный бактериолиз после введения антибиотиков бактерицидного действия (реакция Яриш-Герксгеймера). Независимо от этиологического фактора патофизиологи-ческие изменения, происходящие при ИТШ, в целом остаются едиными. Различия каса-

ются в основном инициального момента в развитии шока. В конечном итоге основными патофизиологическими проявлениями ИТШ являются рас-стройства микроциркуляции, особенно паренхиматозных органов, гипоксия, метаболиче-ский ацидоз, дисволемия, т.е. перераспределение жидкости из сосудистого русла в интер-стициальное и внутриклеточное пространство. Таким образом, наблюдается универсаль-ная для всех видов шока острая недостаточность кровообращения, связанная с несоответ-ствием между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого ложа. 😉😉😉 Динамика развития ИТШ имеет определенную стадийность

В начальной фазе под влиянием факторов генерализованной инфекции (токсины, ИК и др.) происходит стимуляция симпатической нервной системы. Резко повышается концен-трация катехоламинов (КА), вызывающих спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к повышению периферического сопротивления, перемещению крови по арте-рио-венозным шунтам и значительному уменьшению числа функционирующих капилля-ров, т.е. происходит, так называемая, «централизация кровообращения». В это время ком-пенсаторно увеличивается сердечный выброс, ударный объем, развивается тахикардия, снижение артериовенулярной разницы по кислороду. Нарушение капиллярного кровотока сопровождается фазой гиперкоагуляции ДВС-синдрома, который вызывается освобожде-нием тканевого тромбопластина вследствие ишемического и непосредственно инфекци-онного повреждения эндотелия сосудов, активизацией системы комплемента и фактора Хагемана, выделением из форменных элементов факторов свертывания крови. Диссеми-нированная гиперкоагуляция с образованием микротромбов, наряду со склеиванием эрит-роцитов при сгущении крови, создают феномен «сладжа», существенно ухудшая реологи-ческие свойства крови. Сочетание капиллярных расстройств и ДВС-синдрома приводит к блокаде микроциркуляторного русла (МЦР), тканевой ишемии и метаболическому ацидо-зу.

При прогрессировании шока, в результате нарушения метаболических процессов, в МЦР накапливаются биологически активные амины (гистамин, серотонин). Это приводит сначала к гистамино-адреналовому равновесию, а затем с углублением шоковой реакции – к превалированию гистамина с одновременной гипореактивностью к адреналину. Проис-ходит также активация калликреин-кининовой системы с образованием под действием протеолитических ферментов, освобождающихся из поврежденных в результате наруше-ния микроциркуляции клеток, кининов (в первую очередь, брадикинина). В результате спазм артериол сменяется их парезом с сохранением гипертонуса сфинктеров посткапил-

лярных венул. Повышается проницаемость сосудов. При этом происходит депонирование крови в системе микроциркуляции с повышением гидростатического давления, выходом жидкой части в экстравазальное пространство. Возрастают вязкость крови, сладжинг форменных элементов, стазы, что еще больше усугубляет гипоксию и метаболический ацидоз. В условиях прогрессирующего ацидоза в значительной степени блокируется эф-фект действия КА, повышается потребность миокарда в кислороде, усиливается гипоксия, проницаемость эндотелия и, соответственно, отек тканей. Снижается величина венозного возврата крови, падает систолический объем, снижается АД. Отрицательный инотропный эффект на миокард оказывают гипоксия, кинины (брадикинин, МДГ-фактор), действие токсинов. Это вызывает включение дополнительных механизмов: тахикардия, реабсорб-ция провизорного фильтрата в почечных канальцах, усиливающая олигоанурию.

В таких условиях общий объем крови в организме остается без изменений, а эф-фективно циркулирующий объем крови уменьшается из-за задержки на периферии. Даль-нейшее нарастание объема депонированной крови приводит к быстрому истощению ком-пенсаторных возможностей гемодинамики. При уменьшении величины венозного возвра-та на 25-30% наступает декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии жиз-ненно важных органов. «Централизация кровообращения» осуществляется за счет нейро-гуморальных сдвигов, в частности, дополнительного выброса КА. Это обеспечивает по-вышение периферического сопротивления и поддержание уровня АД в зоне сохраняю-щейся циркуляции крови (сердце, мозг). Нарастающий в этих условиях ацидоз частично компенсируется гипервентиляцией и выведением СО2. Таким образом, развиваются бипо-лярные изменения кислотно-основного состояния (КОС) – дыхательный алкалоз в системе малого круга при сохранении метаболического ацидоза в большом круге кровообращения.

Прогрессирование шока сопровождается стадией гипокоагуляции ДВС-синдрома, которая характеризуется истощением свертывающего потенциала крови и фибринолизом. Наступает коагулопатия потребления с геморрагическими проявлениями, наиболее серь-езные из которых: кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридрихсена) и аденогипофиз, приводящие к декомпенсированному шоку и летальному исходу.

От нарушений микроциркуляции, ДВС, гипоксии и метаболического ацидоза раз-вивается тотальная дисфункция всех органов – полиорганная недостаточность. В первую очередь страдают железы внутренней секреции, почки, легкие, печень. Уменьшение пер-фузии почек, ишемия с резким падением клубочковой фильтрации, интерстициальный отек ведут к преренальной острой почечной недостаточности («шоковая почка»). Одним из синдромов терминальной стадии шока является развитие отека легких («шоковое лег-кое»), с характерным для него интерстициальным отеком, микроателектазами, внутрисо-

судистым застоем, рассеянным спадением респиронов. Возможно развитие отека мозга с вклинением ствола в большое затылочное отверстие. Нарушения печеночной функции мо-гут сопровождаться умеренной трансфераземией, билирубинемией, гипоальбуминемией. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются эрозивный гастрит и энтероколит, усугубляющие кровопотерю.

Непосредственной причиной смерти больных при ИТШ чаще всего являются: ДВС-синдром с кровоизлияниями в жизненно важные органы, отек легких, отек мозга и сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина

ИТШ является выражением крайней степени интоксикации и картину его преиму-щественно можно наблюдать в разгаре заболевания. Основные клинические проявления ИТШ характеризуются в первую очередь симптомо-комплексом острой циркуляторной недостаточности. Имеются некоторые клинические отличия в ранней фазе развития шока в зависимости от характера возбудителя (грамполо-жительные, грамотрицательные, вирусы и др.), которые очень быстро нивелируются при дальнейшем прогрессировании ИТШ.

В инфектологии принято разграничивать 3 степени ИТШ.

Шок I степени – компенсированный. В эту фазу наблюдается резко выраженная, нарастающая интоксикация: температура до 40-410С, нередко ознобы, миалгии, боли в животе без определенной локализации, нарас-тающие головные боли, жажда, чувство тревоги, беспокойство. Клинически важно появ-ление симптомов сосудистой недостаточности – усиление потливости и головокружение в покое. Иногда появляются рвота и жидкий стул.

При осмотре больные могут быть возбуждены, эйфоричны, чаще вялые, адинамич-ные. Сознание ясное. Зрачки сужены. Может быть гиперестезия. Кожные покровы блед-ные, влажные, кисти и стопы холодные; при некоторых инфекциях могут быть обычной окраски и теплые. Губы сухие. Умеренная одышка (до 28-30 в мин). Тахикардия. АД сни-жено в пределах нормы (систолическое до 90-100 мм. рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление

Шок II степени – субкомпенсированный. Проявляется клиническими признаками выраженной циркуляторной недостаточности. Больные отмечают резкую слабость, головокружение. Температура снижается до субфеб-

рильных или нормальных значений. У многих больных происходит манифестация ДВС-синдрома: носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения.

При осмотре больные заторможены, вялые, адинамичные. Сознание сохранено. Зрачки расширяются. Кожные покровы бледные с выраженным акроцианозом, влажные, конечности холодные. Характерен симптом «белого пятна». Геморрагические проявления в виде кровоизлияний в склеры, конъюнктивы, слизистые, петехиальной сыпи, экхимозов. Выражена одышка (до 36-40 в мин). Тахикардия более 100 уд/мин. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Критически падает АД – максимальное ниже 90 мм. рт. ст. до 60-50 мм. рт. ст. ШИ повышается до 1,5 и более. Уменьшается величина пульсового давления (до 15-20 мм. рт. ст.). Со стороны мочеотделения наблюдается олигоанурия.

В показателях гемостаза тенденция к гипокоагуляции. Выявляется дальнейшее снижение ЦВД, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалие-мия.

Шок III степени – декомпенсированный. Больные находятся в состоянии прострации, безучастны. Сознание затемнено. Зрачки расширены с вялой реакцией на свет. Отмечается выраженный тотальный цианоз. Кожные покровы холодные, влажные.. Геморрагическая сыпь обильная, полиморфная. Повторные кровотечения, кровоточивость из мест проколов и порезов, всех естественных отверстий. Гипотермия – ниже 36-350С. Одышка более 40 в мин. Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Перифе-рический пульс нитевидный, часто не определяется, нередко аритмичен. Тахикардия до 120-140 уд/мин и больше. АД снижается до критического уровня – максимальное ниже 60 мм. рт. ст., минимальное – близко к нулю или не определяется. Олигурия переходит в анурию (диурез менее 10 мл/ч). Может быть непроизвольная дефекация или кишечная не-проходимость.

Выражена полиорганная недостаточность: почечная, дыхательная, надпочечнико-вая, сердечно-сосудистая, отек мозга и др. При развитии отека мозга наблюдается сопор, судороги, выключение сознания вплоть до комы. Нарастают явления дыхательной недо-статочности («шоковое легкое»), острой почечной недостаточности с азотемией, наруше-нием электролитного баланса («шоковая почка»), иногда печеночной недостаточности с умеренной желтухой и ферментемией. Кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридрихсена), приводящей к неизбежному летальному исходу.

На этой стадии шока наблюдаются глубокие метаболические сдвиги: выраженный ДВС-синдром с гипо- и афибриногенемией, декомпенсированный метаболический ацидоз, лактацидемия, гипоксия, гиперкапния.

Основные критерии диагностики

1. Клинические показатели (указаны ренее, см выше)

2. Лабораторные показатели.

Лабораторные данные могут резко варьировать и во многих случаях зависят от характера инфекционного заболевания и степени шока.

Ключевыми показателями являются: изменения КОС крови (метаболический ацидоз), лак-тацидемия, снижение парциального давления кислорода, повышение концентрации глю-козы крови, гиперферментемия. Отмечается повышение гематокрита, часто лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда лейкопения, нарастающая тромбоцитопения.

Терапевтические мероприятия при ИТШ

Предупреждение развития ИТШ.

Еще в 1918 г. George W. и Crile отметили, что «наилучшим лечением шока является его профилактика». Это особенно актуально при инфекционной патологии. Врач, выявивший инфекционного больного, должен быть ориентирован в отношении возможного характера течения заболевания. Общими принципами профилактики ИТШ у инфекционных боль-ных являются:

- наиболее ранняя диагностика и госпитализация больных с потенциально тяжелы-ми и, тем более, молниеносными формами болезни;

- максимально щадящая транспортировка больных подобного профиля;

- соблюдение постельного режима, исключение провоцирующих факторов (алко-голь, переохлаждение, физические нагрузки, посещение бани и др.);

- проведение адекватной патогенетической (дезинтоксикационной, дезагрегацион-ной, противовоспалительной, десенсибилизирующей, коферментной) терапии;

- назначение этиотропной терапии (соответствующей виду возбудителя) в макси-мально ранние сроки;

- своевременное определение признаков угрожаемого шока (предшок, ИТШ I ст.) и немедленное начало интенсивных терапевтических мероприятий с целью предупреждения развернутой и рефрактерной фаз шока (ИТШ II-III ст.).

Неотложная терапия ИТШ на догоспитальном этапе.

Проводится врачом или фельдшером сразу после выявления шокового состояния у ин-фекционного больного. Первая медицинская помощь направлена на поддержание виталь-ных функций организма при транспортировке больного или ожидании прибытия специа-лизированной реанимационной бригады СМП.

На догоспитальном этапе проводятся следующие неотложные мероприятия:

внутривенно (в/в), струйно: -преднизолон 90-180 мг,

- кордиамин 2 мл, - строфантин 0,05% - 0,5 мл,

- дицинон (этамзилат натрия) 12,5% - 2 мл,

- аскорбиновая кислота 5% - - оксигенотерапия;

По возможности, инфузионная терапия: реополиглюкин, глюкоза 5%, физ. раствор или солевые растворы (400 мл);

Программа интенсивной терапии на госпитальном этапе.

Проводится в условиях реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии. Объем терапии ИТШ зависит от степени его выраженности, длительности, характера ин-фекции и развившихся осложнений (отек мозга, отек легких, ОПН). Лечение шока должно быть комплексным и последовательным. Основными задачами терапевтических меропри-ятий при ИТШ являются:

1. поддержание адекватного газообмена (с самого начала обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через носовой катетер или маску 30-40% косло-родовоздушной смесью, со скоростью 5 л/мин, непрерывно)

2. восстановление ОЦК (в/в реополиглюкин Он обеспечивает перемещение интер-стициальной жидкости в сосудистое пространство, улучшает реологию крови и по-чечный кровоток, неспецифическую дезинтоксикацию)

3. оптимизация гемодинамики (применение ГКС. Механизм их действия разнооб-разен и включает: уменьшение пре- и посткапиллярного спазма, нормализацию общего периферического сопротивления сосудов (альфа-адреноблокирующее дей-ствие), положительный инотропный эффект, детоксицирующее действие в отноше-

нии эндотоксинов, подавление избыточного образования ИК, десенсибилизирую-щее действие, мембраностабилизирующий эффект (в т. ч., антипротеолитический), антибрадикининовый эффект, антиагрегационное влияние на тромбоциты и др. В стабилизации гемодинамики важное значение принадлежит инотропной поддерж-ке, которая обеспечивается, в первую очередь, допамином (дофамин, допмин)

4. коррекция нарушений водно-электролитного баланса и КОС (Развивающиеся при ИТШ гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, компенсируются введе-нием соответствующих солевых растворов и глюконата кальция. Ликвидация аци-доза – первоочередная задача лечения. В связи с чем рекомендуется введение гид-рокарбоната натрия одновременно (в другую вену) или сразу после назначения коллоидных растворов)

5. восстановление микроциркуляции и купирование ДВС-синдрома (при гипер-коагуляции – гепарин до 15000-20000 ед., при гипокоагуляции – до 3000-5000 ед/сут, в/в, дробно, капельно. Назначение ингибиторов протеаз с целью снижения активности фибринолиза, калликреин-кининовой системы, протеолитических лизо-сомальных ферментов и др.: гордокс вводится в начальной дозе 200000-400000 Е, в/в, затем каждые 2 часа по 100000 Е; аналогично применяется контрикал. Назна-чение ингибиторов протеаз с целью снижения активности фибринолиза, калликре-ин-кининовой системы, протеолитических лизосомальных ферментов и др.: гор-докс вводится в начальной дозе 200000-400000 Е, в/в, затем каждые 2 часа по 100000 Е; аналогично применяется контрикал. Введение ангиопротекторов: этам-зилат натрия (дицинон) до 8-12 мл/сут,в/в; глюконат кальция 10% - 20-30 мл/сут, в/в.; аскорбиновая кислота 5% до 20-30 мл/сут, в/в)

6. борьба с полиорганной недостаточностью (необходимо продолжать интенсив-ную терапию, направленную на купирование возможных: дыхательной («шоковое легкое»), почечной («шоковая почка»), печеночной недостаточности, отека голов-ного мозга. В лечении полиорганной недостаточности рекомендуется использовать также методы экстракорпоральной детоксикации – плазмоферез, гемосорбцию, ге-модиализ, гемодиафильтрацию и др.)

7. этиотропная терапия (Применение этиотропных препаратов при ИТШ определя-ется в зависимости от заболевания, которое осложнилось шоком. Значение этио-тропной терапии в выведении больного из шока, вызванного острым инфекцион-

ным заболеванием, вспомогательное. Решающее значение в лечении ИТШ принад-лежит восстановлению нарушенного гомеостаза.)

 

 

18. ДВС-синдром при инфекционных заболеваниях
 – приобретенная коагулопатия, расстройство системной коагуляции, характеризующееся распространенным микротромбообразованием, на фоне активациии прокоагулянтов и/или фибринолиза и потреблением антикоагулянтов, исходом которого является полиорганная недостаточность или кровотечение.

Этиология. Основным фактором, провоцирующим развитие ДВС является системная воспалительная реакция организма, наиболее частой причиной которой являются:

Инфекции: бактериальный или грибковый сепсис; тяжелые формы вирусной инфекции (ВИЧ, цитомегаловирусная пневмония, герпес), малярия.

Патогенез. Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I - начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II - стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III - критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV - стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Клиника. Все симптомы ДВС-синдрома объединены в несколько синдромов

Нарушение кровотока в различных органах за счет образования тромбов (сгустков крови) в мелких сосудах.

Кожа: синий цвет ушей и кончика носа, синие пальцы ног, образование язв (глубоких дефектов).

Нервная система: нарушение чувствительности и движений, утрата сознания, искаженное восприятие действительности.

Дыхательная система: разрушение ткани легких и замена на рубцовую ткань. Характеризуется выраженным учащением дыхания, риском отека (накопления жидкости) легких.

Пищеварительная система — язвы (глубокие дефекты) желудка и кишечника.

Печень: развитие печеночной недостаточности, сопровождающейся желтухой (желтым окрашиванием кожи, глаз, полости рта и др.).

Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее к желтому окрашиванию кожи и глаз.

Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.

Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тяжелым поражением нервной системы (потеря сознания, судороги), повышением температуры тела, падением артериального давления, рвотой, поносом, обезвоживанием, нарушениями работы легких и сердца.

Гемокоагуляционный шок - резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.

Геморрагический синдром:

обширные подкожные кровоизлияния;

кровотечения из носовой и ротовой полостей;

рвота кровью; примесь крови в моче и кале;

кровоизлияния в полости тела и внутренние органы;

кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их наличии);

кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении лекарств).

Диагностика. Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились кровотечения и кровоизлияния, уменьшение объема выделяемой мочи, снижение артериального давления, общая слабость и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).

Анализ анамнеза жизни.Выявляются возможные причины ДВС-синдрома, например, операции, укусы змей, тяжелые инфекции и другие факторы.

Выясняется, есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания.

Отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания.

Имеет ли пациент вредные привычки.

Принимал ли он длительно какие-нибудь препараты.

Выявлялись ли у него опухоли.

Контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.

Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (возможны бледность и наличие подкожных кровоизлияний). Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.

Анализ крови. Может определяться:

снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х109г/л);

уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л у);

изменение формы эритроцитов и появление фрагментов эритроцитов (шистоцитоз) за счет разрезания их нитями фибрина (основой сгустков крови);

количество лейкоцитов (белых клеток крови, норма 4-9х109г/л) зависит от основного заболевания, может быть нормальным, реже повышенным или сниженным;

количество тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает свертывание крови) снижается (норма 150-400х109г/л).

Анализ мочи. При развитии кровотечения из почек или мочевыводящих путей в анализе мочи появляются эритроциты.

Биохимический анализ крови. Определяется уровень: холестерина, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты, электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующих заболеваний.

Исследование свертывающей и противосвертывающей системы.

Длительность кровотечения оценивается при прокалывании пальца или мочки уха. При ДВС-синдроме этот показатель увеличивается.

Время свертывания крови. Оценивается появление сгустка в крови, набранной из вены пациента. Для стимуляции свертывания крови добавляются разные вещества, что позволяет анализировать разные этапы свертывания крови. В зависимости от добавленного вещества, анализ называется по-разному (например, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время и др.). Время свертывания крови удлиняется, так как развивается дефицит факторов свертывания вследствие их повышенного расхода в мелких сосудах пациента.

D-димер и продукты деградации фибрина (ПДФ) – вещества, выделяемые при распаде сгустков крови, – появляются при растворении сгустков крови. В норме сгустки крови и продукты их распада в крови отсутствуют.

Проба щипка. Оценивается появление подкожных кровоизлияний при сдавлении складки кожи под ключицей. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.

Проба жгута. На плечо пациента накладывается жгут на 5 минут, затем оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.

Манжеточная проба. На плечо пациента накладывается манжета для измерения артериального давления. В нее нагнетается воздух до давления 90-100 мм рт.ст. на 5 минут. После этого оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента.

Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов с допплеровским исследованием кровотока по сосудам. Позволяют оценивать нарушения структуры внутренних органов и появление сгустков крови в крупных сосудах.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови. 19. Лечение: Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов (специалистов по оказанию экстренной помощи), трансфузиологов (специалистов по переливанию компонентов крови) и специалистов по нарушениям системы свертывания крови.

19. Лечение и профилактика ДВС
Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС, например:

при инфекционных заболеваниях – лечение инфекции (например, антибиотики – препараты, вызывающие гибель или прекращение роста и размножения бактерий, а также противовирусные, противогрибковые препараты);

в случае невозможности быстрого устранения причины (например, при большом размере злокачественной опухоли, то есть опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) необходима длительная профилактика ДВС-синдрома.

Нормализация кровотока:

плазмозаменители – растворы, заменяющие жидкую часть крови, – для обеспечения нормального объема циркулирующей крови (ОЦК);

спазмолитики – препараты, расширяющие мелкие сосуды;

вазопрессоры – препараты, способствующие нормализации пониженного артериального давления.

Нормализация свертывания крови:

применение прямых антикоагулянтов (препаратов, препятствующих свертыванию крови) для прекращения образования новых сгустков крови;

внутривенное введение свежезамороженной плазмы (жидкой части крови донора. Быстрое замораживание плазмы сохраняет в ней факторы свертывания). Восполняет дефицит всех факторов свертывания, способствует остановке кровотечений;

переливание тромбоцитарной массы (донорских тромбоцитов – кровяных пластинок) выполняется при массивных кровотечениях за счет снижения уровня тромбоцитов;

плазмаферез – аппаратный метод очистки крови.

Переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, то есть красных клеток крови, донора) проводится при развитии выраженной анемии (значительное снижение гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород).

В зависимости от развившегося поражения внутренних органов проводится лечение этих нарушений (например, искусственная вентиляция легких – то есть дыхание с помощью аппарата – при дыхательной недостаточности).

Профилактика: Своевременное устранение причин, способных привести к развитию ДВС-синдрома (то есть полноценное лечение опухолей и т. д.).

Проведение хирургических операций наименее травматичным способом.

При наличии серьезных инфекционных заболеваний к противомикробной терапии желательно добавлять антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови).

Предотвращение укусов змей и отравлений химическими веществами.

При кровопотере, не превышающей одного литра, следует восполнять объем потерянной крови не цельной донорской кровью, а плазмой (жидкой частью крови) или плазмозаменителями (растворами, выполняющими некоторые функции плазмы).

 

 

20. Дегидратационный шок.

Дегидратационный шок – является разновидностью гиповолемического шока, представляет собой патологическое состояние, развивающееся в результате катастрофического уменьшения объема циркулирующей жидкости из-за нарастающей потери организмом воды и электролитов в результате рвоты и диареи, что характеризуется выраженными изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, деятельности ССС, реологических свойств крови.

Классическая картина дегидратационного шока развивается при холерном алгиде.
При потере жидкости до 5 % от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10 %, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда потеря достигает 6-9 %, а ОЦК уменьшается на 15-20 %, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтирование крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями. Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9 %, а ОЦК снижается на 30 % и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС. Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию