Тема №11: регуляция онтогенеза.

 

Задача 1.

1. Согласно гипотезе эпигенеза каждый организм развивается заново из недифференцированного состояния (Аристотель, К. Вольф). Эта гипотеза объясняла изменчивость, но отрицала наследственность – связь между поколениями.

2. Согласно гипотезе преформизма полностью сформированный зародыш находится в яйцеклетке или сперматозоиде. Граф, Бонне, Галлер. Эта гипотеза отрицала изменчивость, не могла объяснить рождение уродов.

3. Положения гипотезы преформизма подтверждают яйцеклетки мозаичного типа (гребневиков, оболочников, круглых червей, насекомых), в которых содержатся морфогенетические детерминанты, определяющие развитие определенного бластомера и определенной структуры зародыша. При разрушении бластомера структура не развивается.

4. Яйцеклетка содержит генетическую программу развития, унаследованную от родителей. Реализация осуществляется с участием цитоплазматических индукторов яйцеклетки, в последующем – разных факторов регуляции.

5. Теорию эпигенеза подтверждают различные филэмбриогенезы: анаболии, девиации, архаллаксисы.

Задача 2.

1. Гормоны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы, половых желез, инсулиноподобные факторы – соматолизины, секретируемые клетками печени.

2. При недостатке соматотропина, тироксина, соматолизинов, половых гормонов (тестостерона).

3. Скачкообразное увеличение роста в пубертатном периоде связано с влиянием многих гормонов на ростовые и анаболические процессы, общие размеры тела, массу отдельных органов, линейный рост, эритропоэз.

4. У мальчиков большая концентрация тестостерона, следствием чего являются более длительные периоды предпубертатного роста, постпубертатного роста и более интенсивный ростовой скачок. Девочки вступают и заканчивают подростковый период на 2 – 3 года раньше мальчиков.

5. Рост человека характеризуют ограниченность, аллометричность, гетерохронность. Рост обеспечивают процессы пролиферации, аккреации и гипертрофии клеток.

Задача 3.

1. Влияние генетических факторов – мутаций и эпигенетических – средовых, действующих на эмбриогенез через материнский организм и плаценту.

2. Наследственные, ненаследственные: фенокопии, результаты соматических мутаций, результаты действия тератогенов. Мультифакториальные. Бластопатии, эмбриопатии, фетопатии.

3. Критические периоды – этапы онтогенеза, на которых организм наиболее чувствителен к действию различных факторов. В эмбриогенезе предимплантационный, имплантационный, плацентации, гисто- и органогенеза, перинатальный. В постэмбриональном развитии: новорожденности, пубертатный, климактерический.

4. Врожденные пороки развития человека морфологически сходные с нормальными признаками его предков.

5. Причины возникновения таких пороков – рекапитуляции, повторение пути развития предковых форм. Действие различных факторов нарушает нормальный ход эмбриогенеза и вызывает остановку развития структуры на стадии, соответствующей определенному этапу филогенеза.

Задача 4.

1. Эмбриональной индукцией.

2. Г. Шпеман в 1924 году на зародышах амфибий. Он назвал спинную губу бластопора первичным эмбриональным организатором, а само явление – эмбриональной индукцией.

3. Эмбриональная индукция – влияние одной части зародыша на другую, приводящее к ее усложнению и дифференцировке. Часть зародыша, оказывающая воздействие – организатор, отвечающая на воздействие - компетентная ткань. Периоды влияния и компетенции у зародыша ограничены.

4. Первичная индукция первой обнаруживается на стадии гаструлы, все остальные являются последующими: вторичными и третичными. При каскадной – сформировавшаяся структура играет роль индуктора для последующей, при взаимной – обе структуры являются одновременно индукторами и компетентной тканью, гомономная индукция вызывает развитие другой структуры в своем же направлении, при гетерономной – в другом.

5. В основе эмбриональной индукции лежит действие индукторов на ДНК, как репрессоров и дерепрессоров (индукторов). Развитие клетки в прежнем направлении блокируется, а в другом – индуцируется.

Задача 5.

1. Нарушением эмбриональной индукции и способностью клеток легкого к трансдетерминации – смене пути развития на данном этапе.

2. Нет невозможно, в клетках органов на поздних этапах развития лабильная детерминация меняется на жесткую, при которой окружающие факторы не влияют на конечный результат развития.

3. Часть зародыша, оказывающая влияние на другую, называется эмбриональным организатором или индуктором, часть зародыша, отвечающая на воздействие, - компетентной тканью. Их влияние может быть: односторонним, взаимным, каскадным, гетерономным, гомономным, контактным и дистантным.

4. Пролиферация, избирательная гибель клеток, адгезия, избирательная сортировка, перемещение слоев, миграция отдельных клеток.

5. Генный контроль, гормональная и нервная регуляция, морфогенетические поля.

 

Раздел 4.

Т ема №12: гомеостаз.

 

Задача 1.

1. Компенсаторная гипертрофия.

2. В оставшемся интактном органе активизировались процессы клеточного деления, клеточной гипертрофии, клеточной дифференцировки.

3. Все способы эндоморфоза: регенерационная гипертрофия, вставочный рост, восстановление по каркасу, при которых раневая поверхность закрывается рубцом соединительной ткани, а все регенерационные процессы осуществляются в оставшейся части органа.

4. Клетки, находящиеся в периоде G₀ переходят в дифференцировку или в период G₁.

5. Структурно-функционального.

Задача 2.

1. Восстановление исходной структуры ДНК.

2. До-, во время и после репликации ДНК.

3. До репликации осуществляются фотореактивация и эксцизионная репарация. Фермент фотолиаза расщепляет димеры пиримидиновых оснований. Ферменты эндонуклеаза и геликаза удаляют поврежденный участок ДНК, после чего ДНК-полимераза проводит ресинтез нуклеотидного участка. Во время репликации осуществляется самокоррекция.

4. Репарация проходит путем обмена между нормальными цепями нуклеотидов и ошибочными, ошибочные остаются в исходных родительских цепях.

5. Эндонуклеазы, ДНК-полимераза, геликаза, фотолиаза.

Задача 3.

1. УФ-лучи вызывают образование пиримидиновых димеров Т=Т или Ц=Ц. Против димеров в комплементарной цепи после репликации образуются бреши.

2. Восстановление нормальной структуры ДНК.

3. Способность к матричному синтезу по принципу комплементарности азотистых оснований.

4. Фотореактивация, эксцизионная, самокоррекция, SOS-репарация, комбинационная.

5. Эндонуклеаза и геликаза вырезают ошибочный участок цепи нуклеотидов, ДНК-полимераза достраивает дефект по принципу комплементарности азотистых оснований.

Задача 4.

1. Образование димеров; выпадение, замена, перестановка, вставка нуклеотидов; удвоение, перестановка участков нуклеотидов, образование «брешей».

2. Способность к матричному синтезу и рекомбинации.

3. Фотореактивация, эксцизионная, самокоррекция, SOS-репарация, рекомбинационная. С помощью ферментов репарации восстанавливается исходная структура ДНК.

4. Позволяет клеткам с большими дозами повреждений ДНК избегать апоптоза, пройти репликацию и подвергнуться в дальнейшем другим видам репарации. Синтез ДНК осуществляется на поврежденной ДНК и с большим количеством ошибок.

5. Все анти мутагенные механизмы: точечная репликация ДНК, митоз, апоптоз, неспецифические клеточные и гуморальные защитные факторы, иммунитет.

Задача 5.

1. Регенерационная гипертрофия.

2. Митоз, амитоз, эндомитоз, гипертрофия клеток, дифференцировка.

3. Увеличение количества внутриклеточных структур, двуядерность, полиплоидия, особенно важны при регенерации тканей, утративших способность к митозу.

4. Эпиморфоз, морфаллаксис, компенсаторная гипертрофия, регенерационная гипертрофия: восстановление по каркасу, вставочный рост.

5. Продукты тканевого распада, факторы роста тканей, антитела и многие лимфоциты к данной ткани, гормоны: инсулин, тироксин, паратиреоизин.

 

Раздел 5.