Ведение больных сахарным диабетом при интеркуррентных заболеваниях

Многие инфекционные заболевания, особенно протекающие на фоне повышения температуры, сопровождаются достаточно быстрым нарастанием гипергликемии из-за высокого уровня гормонов стресса, стимулирующих глюконеогенез и инсулинорезистентность (С). Потребность в инсулине может повышаться в инкубационный период инфекционного заболевания за несколько дней до его клинических проявлений, а также некоторое время после выздоровления, из-за сохраняющейся инсулинорезистентности.

Заболевания с рвотой и диареей сопровождаются обычно снижением уровня глюкозы в крови с развитием гипогликемий с большей вероятностью, чем гипергликемий. В основе гипогликемий лежат сниженное потребление пищи, нарушение всасывания и замедление опорожнения желудка.

В период интеркуррентных заболеваний больной нуждается в более частом и более тщательном контроле углеводного обмена с соответствующей коррекцией дозы инсулина, и кетонов. Глюкозу в крови необходимо исследовать каждые 3–4 ч, включая ночное время, а иногда — каждые 1–2 ч.

Никогда не прекращайте инсулинотерапию! (А) В начале заболевания на фоне отсутствия аппетита у ребенка может временно наблюдаться снижение уровня гликемии. В этот период используется легкая углеводистая пища, соки. В дальнейшем уровень гликемии повышается даже при отсутствии аппетита на фоне инфекционного стресса. При разрешении кетоза уровень кетонов в крови нормализуется быстрее, чем уровень кетонов в моче. В случае гипергликемии дозу инсулина необходимо повышать за счет увеличения инсулина короткого или ультракороткого действия и введения дополнительных инъекций. При гипергликемии с небольшим повышением уровня кетонов или без кетоза повышение дозы инсулина составляет 5–10% от общей дозы инсулина (или 0,05–0,1 ЕД/кг), при  более выраженном кетозе на 10–20%. В дальнейшем каждые 2–4 ч проводят мониторинг гликемии с последующей коррекцией дозы короткого или ультракороткого инсулина. Для пациентов с низкой потребностью в инсулине и для подростков с инсулинорезистентностью необходимо проводить соответствующую коррекцию дозы инсулина. У пациентов, находящихся в стадии ремиссии, потребность в инсулине может очень быстро возрасти вплоть до 1 ЕД/кг. Увеличение потребности в базальном инсулине может купироваться либо дополнительными инъекциями короткого или ультракороткого инсулина, либо увеличением дозы базального инсулина. У пациентов на помповой инсулинотерапии временная базальная доза может быть увеличена на 20–50–100% до снижения гликемии и исчезновения кетонов в крови. Однако при помповой терапии при гипергликемии выше 14 ммоль/л и наличии кетонов необходима замена инфузионной системы, так как нарушение подачи инсулина само по себе приведет к очень быстрому развитию кетоацидоза.

При повторяющейся рвоте необходимо снижать дозу короткого и пролонгированного инсулина на 20–50%. Однако при значительном снижении дозы существует риск развития инсулиновой недостаточности с кетозом и кетоацидозом (Е), поэтом при необходимости проводится ее коррекция дополнительными инъекциями короткого инсулина. Одновременно осуществляется  частый прием маленьких объемов сладких напитков, достаточное количество потребляемой жидкости, содержащей соли, для предотвращения дегидратации. В случае подозрения на пищевое отравление рассматривается вопрос о применении противорвотных препаратов, чтобы принять внутрь углеводы. Однако при высоком уровне гликемии и избыточном уровне кетонов приоритет должен отдаваться назначению дополнительного количества инсулина. При этом рвота часто прекращается вначале инсулинотерапии вследствие обратного развития кетоза (Е) При гипогликемии и сохраняющейся рвоте либо отказе от приема пищи в/м вводится глюкагон, инъекцию которого можно при необходимости повторить. Обязателен регулярный контроль кетонов. Нарастание кетонов у пациентов с желудочно-кишечными заболеваниями и гипогликемиями отражает недостаток углеводов, а не дефицит инсулина.