Урогенитальная трихомонада ( Trichomonas vaginalis) .

Тип: Mastigophora.

Класс: Жгутиковые (Flagellata).

Вызываемое заболевание: трихомоноз. Антропонозное заболевание.

Локализация: мочеполовые пути у мужчины и половая система у женщин (где есть плоский многослойный неороговевающий эпителий).

Географическое распространение: повсеместно.

Морфология паразита: форма тела грушевидная, 4 жгутика, сбоку есть ундулирующая мембрана до середины тела. Через все тело проходит нить (аксостиль), которая шипиком заканчивается на заднем конце. Есть вакуоли.

Инвазионная стадия для человека: вегетативная форма; не образует цист.

Путь инвазии: контактно-бытовой (в т.ч. при половых контактах).

Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Во внешней среде быстро погибает.

Клиника:

Клиника обусловлена механическим воздействием шипика на слизистую + воспаление

У мужчин клиника бессимптомная или малосимптомная (бессимптомное носительство).

У женщин яркая клиника:

•     зуд, боль, жжение при мочеиспускании и половом контакте

•     пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – за счет фермента, сбраживающего сахар.

 

Лабораторная диагностика:

•     При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе.

•     Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру.

 

Профилактика:

Личная: использование презерватива, применение антисептиков.

Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа. 

 

Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis (intestinalis)

 

Вызываемое заболевание: кишечный трихомониаз.

Локализация: паразит в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.

Географическое распространение: повсеместно.

Морфологическая характеристика: существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8-12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3 - 4 свободных жгутика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны.

Цикл развития.

Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, то есть фекально - оральным способом.

Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вызывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с заглоченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами.

Источник инвазии: больной человек и носитель.

Путь инвазии: алиментарный (per os).

Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм.

Профилактика: а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).

 

Трипаносома. Trypanosoma.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina 

Род: Trypanosoma

Вид: Trypanosoma rhodesiense.

Вид: Trypanosoma cruzi

 

Медицинское значение:

Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

 

Морфология паразита:

Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.

 

Жизненный цикл:

•     T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей мухи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.

•     T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.

 

Хозяева:

T. rhodesiense:

•     Переносчик: муха Цеце

•     Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

 

T. cruzi:

•     Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).

•     Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

 

Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной.

Путь инвазии: трансмиссивный.

Источник инвазии: больной человек.

 

Сонная болезнь:

•     Нарастающая мышечная слабость

•     Депрессия

•     Истощение

•     Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС

 

Болезнь Чагаса:

•     Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

•     Специфический миокардит

•     Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

•     Менингоэнцефалит 

•     Поражение внутренних органов

•     Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом

 

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.   

 

Профилактика:

•     Личная: прием лекарственных препаратов, избегание ветхих жилищ (T.cruzi)

•     Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных, стерилизация самцов переносчика, скрининг доноров крови.

 

86)   Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.

Тип: Apicomplexa

Класс: Sporozoa - Споровики

Отряд: кровеспоровики ( Haemosporidia )

Род: Plasmodium

Вид: Pl.vivax

Вид: Pl. malariae

Вид: Pl. ovale

Вид: Pl. falciparum

Медицинское значение:

•     Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии

•     Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии

•     Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

•     Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки комара рода Anopheles (99,8%), а также возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение. 

 

Морфология паразита:

Частная морфология зависит от конкретного вида плазмодия.

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Хозяева:

· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

· Промежуточный хозяин: человек.

Источник инвазии: больной человек.

Инвазионная стадия для человека: спорозоит.

Путь инвазии: трансмиссивный.

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой, или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

 

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

 

I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.

 

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

 

III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.  

 

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

 

Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

 

Также мерозоиты могут превращаться в макро- и микрогаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

 

NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Клиника:

· Инициальная лихорадка – резкое повышение t тела до 40 ⁰С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

· Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

· Анемия нарастает после каждого приступа.

· В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

· Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»

· Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

· Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

· Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10 лет после перенесенного заболевания. 

· С ростом чиста приступов их интенсивность (тяжесть) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

 

Малярией болеют не все:

· Серповидная клеточная анемия

· Грудные дети, у которых отсутствует a/г системы Дафи.

 

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

 

Лабораторная диагностика:

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

 

Профилактика:

Личная: применение репеллентов, ношение закрытой одежды; избегать водоемов.

Общественная: При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие. В нашей стране все больные малярией состоят на специальном учете. Лечение их проводится в обязательном порядке. Противомалярийные препараты выдаются бесплатно. Осуществляются многочисленные мероприятия по борьбе с комарами. Блестящие результаты дало применение ядов, к которым чувствительны насекомые,- инсектицидов, синтезированных химиками. Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.

Также успехов добилась генная инженерия, выводящая бесплодных самцов-переносчиков.