Судебно-медицинская диагностика отравлений кислотами и щелочами. Морфологические признаки. Дифференциальная диагностика. Лабораторные методы исследования.

Едкие яды обладают выраженным местным действием, которое проявляется в виде химического ожога различной степени — от гиперемии до некроза и даже полного разрушения тканей, с которыми соприкасается яд. Кислоты. Кислоты оказывают повреждающее действие свободными водородными ионами. Чем выше концентрация кислоты и степень диссоциации, тем сильнее ее действие на ткани. Водородные ионы обезвоживают ткани и свертывают белки, что приводит к коагуляционному некрозу.

Повреждающее действие кислот зависит также от продолжительности контакта с тканями. При длительном контакте кислота некротизирует глуб- жележащие ткани, разрушает сосуды и вызывает изменения гемоглобина крови, который превращается в кислый гематин или гематопорфирин.Некротизированные ткани пропитываются измененной кровью и приобретают при этом буровато-красныйи даже черный цвет. По периферии пораженных участков развивается воспаление. После всасывания в кровь кислота вызывает поражение внутренних органов в результате глубокого нарушения тканевого обмена, в связи с резким сдвигом рН среды в кислую сторону.

Органические кислоты диссоциируют слабо и свое повреждающее действие оказывают главным образом целой молекулой. Они обычно вызывают более поверхностный некроз с выраженной воспалительной реакцией.

Смертельная доза кислоты зависит от ее концентрации. Считается, что для крепкой серной кислоты она составляет около 5 мл, азотной — 5— 10 мл, При проглатывании крепкой кислоты отмечаются сильные жгучие боли по ходу пищевода и в области желудка, неукротимая рвота с примесью крови, иногда частицнекротизирован- ной слизистой оболочки. Общее состояние прогрессивно ухудшается, пульс и дыхание учащаются, наблюдается двигательное возбуждение, постепенно нарастает сердечная слабость. В результате раздражения слизистой оболочки гортани кислыми рвотными массами и парами кислоты появляется кашель, может наступить спазм голосовой щели и отек слизистой оболочки гортани.

В течение первых часов после приема яда смерть наступает от шока, асфиксии или же от внутреннего кровотечения. Чаще смертельный исход наблюдается к концу 1—2-х суток при явлениях тяжелой общей интоксикации. В более поздние сроки смерть может наступить от пневмонии, острой почечной недостаточности, а также от тяжелых осложнений, связанных с перфорацией пищевода (медиасти- нит) или желудка (перитонит). В случаях выживания отравившегося на пораженных участках пищевода и желудка образуются глубокие язвы с последующим рубцеванием, сужением или развитием непроходимости.

При наружном исследовании трупа в окружности рта можно обнаружить следы химического ожога в виде желтовато-серых или бурых пергаментных пятен; переходная кайма губ, слизистая оболочка полости рта в местах соприкосновения с ядом плотноватая, серого цвета При внутреннем исследовании в случаях отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода, местами отслоение не- кротизированных участков ее. В желудке обнаруживается буроватая жидкостьсильно кислой реакции с примесью частичек отторгнувшейся слизистой оболочки. Внутренняя поверхность желудка неровная, местами утолщена, уплотнена, в других участках лишена слизистой оболочки, изъязвлена, интенсивно пропитана измененным гемоглобином, отчего имеет бурую, иногда почти черную окраску. На отдельных участках может наблюдаться разрушение всей стенки желудка с перфорацией ее. В двенадцатиперстной и начальном отделе тонкой кишки обычно обнаруживаются воспалительные изменения в виде резкого набухания, полнокровия слизистой оболочки.

Внутренние органы полнокровны, с выраженными дистрофическими изменениями. В более поздние сроки смерти (на 2—4-е сутки) наблюдаются тяжелые изменения почек (токсический некронефроз, рис. 98), печени (деструкция гепатоцитов, жировая дистрофия), пневмония, перитонит.

При отравлении азотной кислотой наблюдается желтая или зеленовато-желтая окраска пораженных тканей в результате соединения содержащихся в кислоте окислов азота с белками тканей (ксантопротеиновая реакция).

В практике судебно-медицинской экспертизы чаще встречаются отравления уксус ной кислотой из-за ее широкого применения в быту. При отравлении уксусной кислотой некро- тизированные участки слизистой оболочки желудка, иногда и начальной части тонкой кишки диффузно пропитываются кислым гематином, отчего она приобретает буро-темно-красную, почти черную окраску. Отравление этой кислотой часто сопровождается аспирацией паров ее и тяжелым поражением легких (токсическая пневмо ния). Общее действие уксусной кислоты связано с ее выраженным гемоли- зирующим действием. На вскрытии обнаруживается специфический запах от содержимого желудка, в печени — очаги некроза и кровоизлияний, в почках — некроз канальцевого эпителия, гемоглобиновые цилиндры.

Щелочи. Едкие щелочи (едкий натр, едкое кали и др.) оказывают действие своими гидроксильными ионами. При местном действии они вызывают разжижение, расплавление белков с образованием щелочных альбумина- тов (колликвационный некроз). Пораженные ткани в результате омыления жиров становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. Щелочи легко проникают в глубь тканей, разрушают эритроциты, превращают гемоглобин в щелочной гематин. Некротизиро- ванные ткани, пропитанные щелочным гематином, приобретают темно-бурый цвет. Общее действие щелочей связано с развитием алкалоза и глубокого нарушения обмена веществ.

При приеме внутрь едких щелочей ощущается металлический щиплющий вкус во рту, жгучая боль по ходу пищевода и в области желудка. Вслед за этим появляются тошнота, рвота буроватыми сильно щелочными массами с клочками отторгнувшейся слизистой оболочки. При больших дозах яда обычно быстро развивается шоковое состояние, коллапс. Если отравление длится несколько дней, то нередко присоединяются осложнения в виде пневмонии, гнойного медиастинита, перитонита. Выздоровление протекает очень медленно, часто развиваются рубцовые сужения пищевода и желудка.

На вскрытии в случае ранней смерти наблюдается набухание и сероватый, серовато-зеленоватый цвет слизистой оболочки желудка, глотки, пищевода. В желудке — содержимое буроватого цвета с щелочной реакцией. Слизистая оболочка его набухшая, мутно-серого, зеленовато-серого или темно-бурого цвета, местами отслоена, стенка желудка разрыхлена, мягкая, легко рвется. Аналогичные, но менее выраженные изменения могут наблюдаться в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки.

В связи с аспирацией паров щелочи часто наблюдаются набухание и покраснение слизистой оболочки гортани, а также пневмонические фокусы в легких. Смертельная доза едких щелочей — 15—20 мл.

Гидроксид аммония (нашатырный спирт) представляет собой слабую щелочь, поэтому местное действие его обычно выражено слабо и проявляется главным образом в виде сильного раздражения и воспаления слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Быстро всасываясь в желудке, гидроксидаммония попадает в кровь и оказывает выраженное общее действие в основном на центральную нервную систему, сопровождающееся возбуждением и последующим ее параличом.

На вскрытии обычно наблюдается отечность и красная окраска слизистой оболочки рта, языка, глотки, пищевода. В желудке — содержимое кровянистого характера с щелочной реакцией и запахом аммиака, слизистая оболочка его резко набухшая, яркокрасного цвета, иногда с участками поверхностного некроза. Большая летучесть гидроксида аммония обусловливает резкое раздражение верхних дыхательных путей и развитие токсической пневмонии.

Смертельная доза водного раствора аммиака — 25—30 мл (в виде 25% раствора).

При смертельных отравлениях кислотами и щелочами на судебнохимическое исследование следует изымать желудок, тонкую и толстую кишку с их содержимым, глотку, пищевод, печень, почку, участки кожи со следами действия яда.

Фенол (карболовая кислота) не диссоциирует с образованием водородных ионов и действует на организм целой молекулой. Фенол может проникать в организм через пищеварительный тракт, при вдыхании паров, а также через неповрежденную кожу.

Действуя местно, фенол свертывает белки и обезвоживает ткани, при этом он очень быстро всасывается, оказывая резко выраженное возбуждающее действие на ЦНС с последующим быстрым параличом дыхательного центра. Прием фенола внутрь сопровождается сильными болями по ходу пищевода и желудка, рвотой, однако в силу анестезирующего действия боли вскоре прекращаются, небыстро нарастают симптомы общего действия яда: возбуждение, судороги, резкие расстройства дыхания и кровообращения, снижение температуры тела, потеря сознания. Смерть в острых случаях чаще всего наступает в течение первых часов, иногда минут.

При вскрытии трупа обнаруживаются характерные изменения: на слизистой оболочке языка, глотки, пищевода серовато-белые сухие плотные струпы, желудок сильно сокращен, слизистая оболочка его плотная, ломкая, сухая, серовато-белого цвета. От содержимого желудка ощущается запах фенола. Смертельная доза для жидкой карболовой кислоты — около 10 мл.

Хлоргексидин — антисептическое средство, применяемое для обработки рук хирургами, для стерилизации инструментов. Выпускается в виде 20% исходного раствора, из которого приготавливают рабочие растворы. Отравления возникают при попадании через рот неразведенного раствора по ошибке вместо лечебных жидкостей, при промывании брюшной полости в ходе операции, а также при других нарушениях методики использования препарата. После приема хлоргексидина возникает вялость, адинамия, бессознательное состояние, арефлексия, сужение зрачков. Смерть наступает при явленияхпеченочнопочечной недостаточности.

При исследовании трупов в случаях перорального отравления наблюдается коагуляционный некроз слизистых оболочек рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки с желтушным окрашиванием некротизированных тканей, выраженные дистрофические и некробиотиче- ские изменения в ткани печени и почек. Смертельная доза хлоргексидина не установлена. Методика судебно-медицинского обнаружения яда во внутренних тканях пока не разработана.