Отравления ядами крови (оксидом углерода, метгемоглобинобразующими ядами). Морфологические признаки. Дифференциальная диагностика. Лабораторные методы исследования.

Многие яды, попадая в кровь, в той или иной степени влияют на ее состав и свойства. Одни из них вызывают гемолиз, другие изменяют гемоглобин, лишая его способности переносить кислород от легких к тканям. Однако для многих ядов такое действие на кровь является побочным. Лишь некоторые яды обладают выраженной способностью оказывать преимущественное воздействие на гемоглобин крови. К ним относятся оксид углерода и метгемоглобинобразующие яды.

Оксид углерода, или угарный газ, представляет собой газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. В чистом виде широко применяется в промышленности. Обычно угарный газ образуется при неполном сгорании различных органических веществ. Чаще это происходит во время пожара, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей, при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых или закрытых помещениях (гаражах, автопарках, закрытых стоянках и т. п.).

В основе токсического действия оксида углерода лежит его способность связывать гемоглобин крови в прочное соединение — карбоксиге- моглобин. Часть крови при этом перестает участвовать в переносе кислорода от легких к тканям. Развивается кислородное голодание организма. Кроме того, в больших концентрациях оксид углерода оказывает парализующее действие на ЦНС и вызывает повышение проницаемости капилляров. В настоящее время получены данные о том, что оксид углерода, кроме связывания гемоглобина, обладает прямым токсическим действием на все биохимические системы, в состав которых входит железо (миоглобин, ци- тохромы, цитохромоксидазу, катала- зу, пероксидазу).

При отравлении угарным газом, наряду с образованием в крови карбок- сигемоглобина, происходит соединение оксида углерода с миоглобином мышц, в которых появляется карбок- симиоглобин, придающий мышечной ткани ярко-красный цвет. Примерно 25% оксида углерода, поступившего в организм, фиксируется миокардом и скелетными мышцами, причем концентрация карбоксимиоглобинапримерно в 2 раза ниже концентрации карбоксигемоглобина в крови.

Выводится оксид углерода в основном через легкие. При помещении отравленного в атмосферу чистого воздуха СО в течение нескольких часов полностью выводится из организма, однако, если возникли необратимые изменения в головном мозге, пострадавшие часто погибают в более поздние сроки.

Симптомы отравления оксидом углерода обычно развиваются постепенно. Вначале появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, может быть рвота. Лицо краснеет, пульс учащается, артериальное давление падает. Появляющаяся мышечная слабость быстро прогрессирует, вплоть до наступления полной адинамии, сознание утрачивается, сфинктеры расслабляются, сердечная деятельность падает, дыхание нарушается.

Затем развивается коматозное состояние, сопровождающееся судорогами. Смерть обычно наступает при замещении 70 — 80% гемоглобина карб- оксигемоглобином от паралича дыхания, хотя имеются данные, указывающие на то, что прямой зависимости между клиническими проявлениями и концентрациейкарбоксигемоглоби- на в крови нередко не существует, смертельные исходы могут наблюдаться и при значительно более низком содержании карбоксигемоглоби- на. Это может быть связано с тем, что при горении синтетических материалов, кроме СО, образуются другие токсичные продукты (см. ниже). При очень высоких концентрациях оксида углерода в окружающей среде (свыше 1%) наблюдается молниеносная форма отравления, заканчивающаяся быстрой смертью, иногда после нескольких вдохов.

При медленном нарастании интоксикации может наблюдаться эйфория, сопровождающаяся возбуждением, болтливостью, нарушением ориентировки в окружающей обстановке. Такие симптомы отравления оксидом углерода могут напоминать состояние алкогольного опьянения, что следует учитывать при освидетельствовании водителей автомобилей, которые могли подвергаться воздействию выхлопных газов двигателей внутреннего сгорания.

На вскрытии при острых отравлениях наблюдаются характерные изменения: ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, ярко-красного цвета, такого же цвета полнокровные внутренние органы и скелетные мышцы; отмечаются множественные мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, иногда — тонкой кишки, в паренхиму внутренних органов; головной мозг и мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, в сердце наблюдаются очаговые периваскуляр- ные кровоизлияния, межуточный отек, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл. В затянувшихся случаях в головном мозге обнаруживаются очаги размягчения, иногда симметричные, в сердце — множественные очаги некроза с реактивной инфильтрацией из лейкоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток; в паренхиматозных органах — дистрофические изменения Для подтверждения диагноза отравления оксидом углерода обязательно количественное определение карб- оксигемоглобина в крови. Иногда при заведомом отравлении оксидом углерода результаты химического исследования могут быть отрицательными. Обычно это связано с быстрым наступлением смерти, когда высокая концентрация яда оказывает непосредственное парализующее действие на ЦНС, или же в тех случаях, когда пострадавший был быстро удален из атмосферы оксида углерода и концентрация яда в крови в результате вдыхания свежего воздуха значительно уменьшилась еще до наступления смерти.

Для судебно-химического исследования во время вскрытия следует брать 20 мл крови, лучше из полостей сердца или глубоких крупных сосудов. Возможно количественное судебнохимическоеопределение карбоксиге- моглобина в костном мозге длинных трубчатых и плоских костей, а также в высушенной крови и ее пятнах [Баба- ханян Р.В., 1990]. В случаях резкого обескровливания трупа или останков необходимо направлять на судебнохимическое исследование 100—300 г скелетных мышц из глубоких слоев, не подвергавшихся непосредственному действию оксида углерода.

При гибели людей в условиях пожара возможно комбинированное отравление оксидом углерода иразличными высокотоксичнымигазообразными

продуктами горения полимерных материалов (акрилнитрилами, ацетнит- ритами, соединениями синильной кислоты). Без судебно-химического исследования на токсичные компоненты газовой смеси могут быть допущены ошибки в определении причины смерти при низких концентрациях карбоксигемоглобина или его отсутствии [Мурзаев A.M., 1984; Бабаха- нян Р.В., 1989, и др.].

Метгемоглобинобразующие яды. Метгемоглобинобразующим свойством обладают хлорат калия (бертолетова соль), анилин, нитробензол, нитрит натрия, гидрохинон и др. Метге- моглобин представляет собой производное гемоглобина бурого цвета, в котором железо является трехвалентным, а вместо атома кислорода имеется гидроксильная группа. Как и кар- боксигемоглобин, метгемоглобин — стойкое соединение, не способное присоединять кислород и переносить его от легких к тканям. Кроме того, метгемоглобин в значительных концентрациях снижает осмотическую стойкость эритроцитов, что приводит к массивному гемолизу.

Клинические проявления отравления метгемоглобинобразующими ядами в основном обусловлены признаками острого кислородного голодания (цианоз, одышка, коллапс). Анилин и гидрохинон, кроме того, оказывают непосредственное действие на ЦНС, парализуя дыхательный центр. В затянувшихся случаях отравления на первый план выступают симптомы резкого поражения печени (увеличение органа, желтушность склер и кожи) и почек (олигурия, анурия, уремия) в связи с выраженным гемолизом.

На вскрытии обнаруживается серовато-синюшный или коричнево-синюшный цвет трупных пятен, жидкая кровь коричневатого (шоколадного) оттенка, такая же окраска полнокровных внутренних органов. Печень увеличена, гепатоциты — в состоянии белковой и жировой дистрофии, почки увеличены, дряблые с нечетким рисунком строения; при гистологическом исследовании в них определяется закупорка просветов извитых канальцев глыбками гемоглобина и метгемоглобина (гемогло- бинурийный нефроз).

В случаях отравления гидрохиноном моча приобретает оливковую окраску.

Для судебно-химического исследования на наличие метгемоглобин- образующих веществ необходимо направлять в лабораторию кровь (не менее 200 мл), желудок с содержимым, печень с желчным пузырем, почку, мочу; при отравлении анилином и нитробензолом, кроме того, — жировую клетчатку, в которой эти яды депонируются. Спектральным исследованием крови (первые 2—3 дня) обнаруживается метгемоглобин.

Смертельные дозы: анилина — 10—20 г, хлорида калия — 10—12 г, нитрита натрия — 1—2 г. Летальная доза гидрохинона точно не установлена, принятый в количестве 1—10 г он может привести к смерти.