Жіті тыныс жетіспеушілігі синдром ретінде.

ЖТЖ ағзаның бүкілкомпенсаторлық жүйелерінің максимальды күш жұмсағанымен,оны оттегімен толық қамту және көміртегіні шығару бұзылу әсерінен болатын синдром.

Патогенезі: ЖТЖ дамуы алвеолярды вентиляцияның, алвеолалық мамбрана арқылы газ диффузиясы мен тіндерге оттегі утилизациясының бұзылыстарына баланысты. Нәтижесінде тыныс реттеу мен тыныс жолдарынан ауа өтуінің бұзылыстарына байланысты, өкпенің желденуі төмендеп, ағзада СО2 жиналады. Кіші қан айналым шеңберіндегі бұзылыстар алвеола капиллярлы мембрана арқылы диффузияны және өкпеішілік қанайналымды төмендетеді, ол бірінші кезекте оттегі жетіспеушілігімен ілеседі.

82. ЖТЖ біріншілікті және екіншілікті түсініктемесі, гипоксияның клиникалық көрінісі.

Біріншілікті тыныс жетіспеушілігі сыртқы ортадан өкпе альвеоласына оттегіні тасымалдау механизмінің бұзылысына байланысты. Көбінесе ол ауру синдромы дұрыс басылмағанда, тыныс жолының өткізгіштігі бұзылысынды, өкпе тіні мен тыныс орталығының зақымдалуында дамиды.

Екіншілікті тыныс жетіспеушілігі оттегінің альвеоладан ағзаға тасымалдануының қиындауына байланысты, себебі микроциркуляция бұзылуы,өкпенің ісінуі, өкпе артериясының тромбоэмболиясы.

Гипоксия организмде немесе мүшелер мен тіндерде оттегі құрамының төмендеуі. Клиникалық тұрғыдан гипоксия үшке бөлінеді.

Біріншісі: науқас қозғыш, басы ауырады,бірінші клиникалық белгісі ентігу, сонымен бірге терінің бозаруы, ылғалдануы, шырышты қабаты мен тырнақтың көгеруі, температура төмен, тахикардия, АҚ жоғары.

Екінші сатысы: есі бұлыңғыр, қозғалыс қозғыштығы, айқын цианоз, АҚ жоғарылауы, тырысу мен еріксіз зәр шығару,

Үшінші саты: терінің көгеруі,мәрмәрлануы, тырысу, қарашықтың кеңеюі,жүрек соғысының бұзылысы,АҚ төмендеген.

83. Гипоксияда жедел жәрдем.

Этиотропты себебін жою. Патогенді антигипоксанттар: гутимин, карнитин,олифен.

84.Транспортировка және госпитализация.

Реанимация болимине госпитализациялау

 

85.Астмалық статус түсінігі:

Бронхиалды астманың ауыр асқынуынан пайда болады. Әдетте ұзақ басылмайтын ұстамадан пайда болады. Бронхиолалардың ісінуімен жүріп, онда қою қақырық пайда болып, гипоксияға алып келеді.

Классификация:

Баяу дамитын астмалық статус

Тез дамитын астмалық статус

Анафилактоидты

Кезеңі бойынша:

Салыстырмалы компенсация

Декромпенсация

Гипоксиялық гиперкапниялық кома

 

86.Астмалық статус этиопатогенезі:

Себептері: Бронх өкпе жүйесіндегі жедел бактериалды, вирусты аурулар;

Гипосенсибилизациялық терапия

Седативті және ұйықтатқыш дарилерді, симпатомомиметиктерді көп қолдану:

Бронхобструкциямен жүретін аллергиялық реакия: салицилат, анальгин,вакцина, сарысу

Патогенез:

Метаболикалық (баяу) формасы- бронх астмасының асқынуынан пайда болады. Негізгі патогенетикалық факторлары;

· Бронхоспазм шақыратын B2- адренорецепторының терең блокадасы, преобладание альфа адренорецептора

· Бронхтың қабынуының обструкциясы

· Жөтелу және тыныс орталығынын басататын, дренажды функциясының бұзылуы

· Бронхтарылтатын холинергиялықәсерлердің өзгерісі

· Кішкентай және орташа бронхтардың экспираторлы коллапсы

 

Анафилактикалық формасы (тездамитын)- аллергенмен жанасқанда тез дамитын анафилактикалық реакция типі бойынша дамиды.

Анафилактоидты форма Бронх гиперреактивтілігіне байланысты физикалық, химиялық, механикалық тітіркендіргішпен жанасқанда тыныс алу жолының тітіркенуінен пайда болады.

Астмалық статуста бронхобстукцияға байланысты тыныс шығару көлемі төмендейді, тыныс алу бұлшықет тонусы жоғарылайды, және беткей тыныс алу пайда болады. Газалмасу бұзылады гипоксия, гиперкапния, гипокалиемия, жедел өкпе жеткіліксіздігі дамиды, АҚ жоғарылайды, пульс жиіленеді.

 

87.Астмалық статустың клиникалық белгілері және анықтау ерекшелігі:

1 стадиясы компенсация: науқаста есі бар,қорқыныш, үрей сезімі, күшейетін тұншығу, тыныс шығарудың қиындауы,ортопноэ, қинайтын қақырықсыз жөтел,ысқырықты сырылдар,мұрын үшбұрышының көгеруі,қосымша тыныс алу бұлш. Еттерінің тыныс алу актісіне қатысуы, организмнің компенсаторлы механизмі салдарынан қандағы газдардың құрамы қалыптыда сақталады.

2 стадиясында декомпенсация: бірінші стадиядағы симптомдар күшееді, науқас есі бар бірақ заторможен,кеуде клеткасы үрленген,максималды тыныс алу қалпында,қимыл қозғалысы анықталмайды,тері жамылғылары көгерген,АҚ төмендеген,пульс әлсіз,аритмиялық,мойын еналары ісінген,артериальды гипоксемия және гиперкапния, айқын ентігу.

3 стадиясы гиперкапниялық кома:есінен айырылған,тырысу,тыныс аз және беткейлі,диффузды қызыл цианоз,жіп тәрізді пулс,АҚ төмен,қатаң жүрек тондары, ауыр артериалды гипоксемия және айқын гиперкапния.

88. Кезек күттірмейтін көмек және дәрігер тактикасы.

Оксигенотерапия 3-5мл/мин оттегі

Инфузионды терапия 5%глюкоза ерітіндісі, реополюглюкин. Алғашқы сұықтық мөлшері 3-4л тамақ және суды қосқанда.

Адренорецептор стимулторлары: Сальбутамол әсері 4-5сағат небулайзер арқылы ингалцияға қолданады. Беротек әсері 5-6сағат небулайзер немесе дозаланған аэрозольды ингалтор арқылы қолданады (100мкг1-2тыныс алуғa)

Атровент *(ипротропия бромид) антихолинергилық зат. 0,25-0,5Небулайзер арқылынемесе дозаланған аэрозольды ингалтор арқылы қолданады 40МКГ

Бронхолитик: эуфиллин 240 мгпрепаратты тамырішіне баяу20 мин бойы 2,4% ерітінді арқылы енгізеді. Тәуліктік дозасы 1,5г аспауы керек

Глюкокортикоид: Алғашқы дозасы Алғашқы дозасы 300мг преднизалони н/е 100мг гидрокортизон ж/е 4 мг дексаметазон. Одан кейін преднизалонды 1/мг/кг/сағ тамырішіне енгізеді.

 

89. Тасымалдау және госпитализациялау. Пульмонология бөліміне госпитализаиялау\

 

90. Аллергиялық реакциялар туралы түсінік.

Аллергия дееп әртүрлі затқа ағзаның жоғары сезімталдық жағдайын айтамыз, ол заттарменн қайталанып жанасудан болатын қарсы жауап ретінде дамиды. Негізінде тіндердің зақымдлуына алып келетін иммунологиялық реакция жатыр.

Аллергиялық реакциялар көбіне дәрілік заттардың әсерінен дамиды. Бұл заттарға антибиотик, қан плазмасының препараты, полипептидті заттар, антисептикалық, антикоагуляттық сарысулар,новакайн жатады.

Этиологиясы: аллергияның себебіне ағзада гумаралдық н/е жасушалық иммундық жауаптуындататын антигендік қасиеттері бар көптеген заттар жатады. Олар аллергендер д.а. Сырттан енетін аллерген экзогендік, ағзаның өзінен эндогендік д.а.

Экзогендік аллерген: өсімдңктер, жануарлар, тағамдық заттар, өндірістік заттар, дәрі дәрмектер, бактерия, вирус, майда саңырауқұлақтар.

Эндогендік аллергендер:табиғи ж\е жүре пб болып бөлінеді. Табиғи аллергендер ағзаның кейбір қалыпты тіні, көз бұршағы, жүйке, атабезі жатады. Жүре пб аллерген ағзаның өзінің өзгерген тінінен пб

Қазыр аллерген екі топқа бөлінеді

Инфлық: бактерия, вирус, майда саңырауқұлақтар, гельминт

Инф емес: шаң, тозаң, тағам тұрмыстық зат, дәрі дәрмек,жәндіктер тб

Нағыз аллергиялық реакцияның дамуы уш кезеңмен өтеді:

Иммунологиялық кезең. Ағзаға қайта түскен аллерген антидене н\е сенсибилизациялық лимфоцит түсуімен байланысты

Патохимиялық кезең. Биологиялық белсенді заттың түзілуіне н\е босап шығуымен түсіндіріледі.
Патофизиологилық. Ағза тіні н\е мүшесінің жасуша мидиаторының бөлінуімен патогенді әсерге клиникалық көріністердің болуы

 

 

91 Анафилаксиялық реакция этиопатогенезі:

Анафилаксиялық шок ағза,а аллерген түскенде жедел түрде аллергиялық реакцияны тудырып, қан айналым, тыныс алу, ОЖЖ ауыр бұзылысымен сипатталатын, жіті дамитын, өмірге қауіп төндіретін патологиялық үрдіс.

Этиология: Медикаментозды, диагностикалқ араласулар: (пенициллин, стрептомицин, витамин В1, анальгин, новокаин)

Яды насекомылардың тістеулері

Тамақ арахис, пщеница, орехи и морепродукты

Патогенез: Негізні патогенезі жылдамтипті сезімталдық. Жалпы ж/е негізгі шоктың белгісі гистамин және басқа медиатор әсерінен жедел дамитн перифериялық одан кейн орталық қанайналым бұзылысы. Науқастың терісі салқын,цианозды

92 анафилаксияның клиникасы. Ең бірінші аллерген енген жерде ауру сезімі,, отек, аллерген енген жердегі қызару, ісіну, терінің қышуы АҚтөмендейді,. Егер аллергенді ішкен болса онда іштің ауыруы, жүрек ануғ құсу, диарея, ауыз қуысы және кеңірдек ісіуі. Тыныс алудың қиындауына әкелетін бронхо ларингоспазм, гипокси, науқас қатты бозарады әсіресе еріні, шырышты қабаты, саусақтардың дистальды бөлімі төмендеуі мүмкін.АҚ түсуінен коллапс дамиды,. Есінен танады және обморк болады.АШ тез дамиды бірнеше минуттың сағаттың ішінде ағзағаи аллерген түскен соң өлімге әкелуі мүмкін.

93.Гипертермия түсінігі: Гипертермия қабыну процесімен н/е бас миындағы терморегуляция бұзылуынан болатын көптеген аурудың симптомы. Адамның дене t 37,5 асқанда гипертермия д.а Екіге бөлінеді Инфекциялық және инфекциялық емес.

Себебі: инф (вирус, бактерия, саңырауқұлақ, паразиттер) инф аллергиялық (коллагеноз, туберкуллез, бруцеллез, ревматизм). Аллергиялық(сарысулық, анафилаксиялық ауру)

Екі аптаға дейін жалғасатын гипертермия ол инфмен байлагнысты. Егер екі аптадан ассса белгілібір жалпы аурумен негізделген.

Гипертермия интерлейкин 1 дің әсерінен иммуноглобулин Е синтезделеді. иммуноглобулин Е синтезделеді гипоталамус орталығын активтендіреді.

Инф ж/е инф емес гипертемияларды ажырату үшін парацитамолды тест ж/е пулс метрия қолд.

Түрлері: субфебрилді 37,2-37,9 Аз фибрильді38-38,9 жоғары фибрилді 39-40, гипертеримиялық 40

Емі антипиретикалық ісер ететін парацетамол 10-15мг/кг, ибупрофен 5

Цефтриаксон80 мг/кг, аугментин 30 мг/кг

94.Инфекционды аурулардың этиопатогенезі:

1.Вирусты инф (грипп, вирусты гепатит, вич, сипид, герпес, қызамық, желшешек,)

Бактериальды инф дезинтерия, сальмонеллез, туберкулез, холера, оба,

Саңырауқұлақты инф: кондидоз. лишай

Қарапайымдалармен шақырылған инф: амебиаз, лямблиоз

Прионды инф: қоздырғышы спецификалық ақуызды молекулалық прион болып келед.

Паразитті инф; гельментлоз. Бит, кене

95.Дене температурасының көтерілуіне байланысты қызбаның клиникасы

субфебрилді -37,2-37,9: Аз фибрильді-38-38,9: жоғары фибрилді - 39-40,: гипертеримиялық -40

Дене қызуының көтерілуі тыныс ж/е пулс жиілеуімен АҚ төмендеуімен, интоксикацияның жалпы сим: бас ауру, әлсіздік, ыстыұ ж/е шөлдеуді сезіне, ауыздың құрғауы, аппетиттің төмендеуі; зәр бөлінудің төмендеуі, катоболикалық процесс нәтижесінен зат алмасу жоғарылауымен көрінеді. Тез ж/е қатты денетемп көтерілуі қалтыраумен көрінеді бірнеше минуттан сағатқа созылуы мүмкін. Қатты қалтырау кезінде тері бозғылт, тырнақтары көгілдір, науқастар суықты сезініп қалтырайды, тістерін бір біріне соғады. Темп постепенное төмендегенде көп мөлшерде тер бөлінеді.

Дене темп теза арда қалыптыа деін түсуі кризис д.а. Ал постепенно түсуі лизис д.а.

Бірінші стадиясында жылу берілу төмендеді перифериялық тамырдың спазмы терідегі темп ж/е тер бөлінудіңтөмендеуі. Бір уаөытта темп жоғарылап өалтыраумен жіреді. Науқастард абас ауру, дискомфорт, б.е. созылып ауыруы.

Екінші ст: темп жоғарылауы тоқтап, жылу берілумен жылуөндірілу теңеседі, перифериялық қан аналым қалпына келеді. Тері жылы, қызыл тұсті, тер шы.ару жоғары

Үшінші ст: жылу берілу жылу өндірілуден жоғарылайды. Қан тамыр кеңееді. Тер шығару жоғарылай береді. Дене темп төмендеуі тез ж/е күрт н/е ақырындап төмендеуі мүмкін.

96.ИТШ этитопатогенезі: ИТШ жіті қан айналым жетіспеушілігі, ауыр метаболткалықбұзылыстармен полиоргандық патологиға алып келетін жағдай. Жиі жалпы бактериямен; менингококцемия, іш сүзегі, лептоспироз т.б сипатталатын бактериалдығ инф кезінде, кеде тұмау геморрагилық қызба, рейкетциоз, стаф инфда да дамуы мүмкін.

Патогенез: Шоктық реакция қанға көп мөлшерде микробтық токсиндер түскенде жиі эндотоксиндерге жауап ретінде демиды, онық басталуына бактериацидті әмсенр ететін антибиотик енгізгенде бактериолиз күшеюі ықпалы тигізеді. Грамм теріс эндотоксинеми кезінде токсиндік соққы әсерінен қанда цитокиндер адреналин ж/е басқа б.б.з. құрамы жоғарылайды.артериола ж/е пост капиллиярлық венулалардың спазмы туындайды. Артериовенодық шунттағы қан өзінің тасымалдау қызметін орындай алмайды, бұл венадағы қанның артерилизацисына алып келңп тінде ишемия ж/е метоболиттік ацидоз басталады. Содан кеін қанға гистамин көп шығып, шоктық реакция күшеіп, гистамин кһбеюімен адреналинге гипореактивтілік дамиды. Пост капиллярлық венулалар сфинктерінің гипертонусы сақталуымен бірге артериолалардың спазмы парезге ауысады.Қан капиллярға жиналып гидростаикалық қысым жоғарылады, қаннық сұық бөлігі экстравозалды кеңістікке жиналады. Периферилық қантамырна жиналған қан ТШҚҰ дамиды.Дессиминирленгени гиперкоагулция микротромбтар құруы қан қоюленғанда, эритроциттер жабысуф Сладж феноменін түзеді. Ол қанның реологтялық қасиетін ж/е капиллирлар жүесімен өтуін нашарлатады. Содан табиға фибринолиз стимуляцисы басталады, қан ұю факторнының қолдану салдарынан коагуляцилық патенциал төмендеп, коагулопатия дамииды. Мүшелер мен жүелер деңгеінде алдыимен салыстырмалы кейн абсолтті гиповалиемия басталады. Жүрекке венозды қан келуі азады. Микроциркуляция бұзылысынан бүйрек, өкпе, бауры зардап шегеді.

97.ИТШ шұғыл көмек

1. Жоғарғы тыныс жолының өткізгіштігін қалпына келтіру, оттегімен тыныс алдыру. ӨЖЖ үшін ИТШ ның 2-3дәрежесі

2. Периферилық көктамырды тауып оған инфузилық ем 80-100мл реополюгликин еріт ағызып кеін минтна20-30 тамшыдан 10 15мл/кг. 2-3 дәрежеслі ИТШ кезінде 2-3көктамырғабірден түсіп 10-20мл/кг 10%глюклза еріт құяды

3. Преднизалон 3%в/В ағызып енг, 1дәр. шокта 2-3мг/кг, 2-3 шокта 4-6 мг/кг

4. АҚ көтере алмаған жағдайда вена катетеризацисы жасалады ж/е 8-10 мкг/кг,допамин 5%глюкозаға қосып құды.

98 Есекжем туралытүсінік патог этиол и клиника

Есекжем жедел ж/е созылмалы түрде өтетін көптеген күлдіреумен ж/е қышымамен өтетін тері ауруы.

Этиол: дарилер,тағамдық, жәндіктік аллерген,

Клиникасы: теріде қышыну, әлсіздік бас ауруы, t38-39гр, интоксикация, пада болған күлдіреулер әртүрлі сатыда болады. Кебіреуі кең көлемді, кебіреуі қысылған, осыдан полиморфизмді көруге болады.

Патогенезі: Есекжемнің патогенезінде негізгі ролді жүке жүесінің функциональды бұзылысы алады, әсіресе вегетативті. Этиологилық факторалр тіндерде биологилық активті заттардың М: гистамин тіндерде жиналуын шақырады олар қантамыр қабырғасынын өткізгіштігін арттырып, капиллрларды кеңейтеді, дерманың емізік тәрізді қабатында ісіну п.б. осыдан күлдіріктер дамиды.

Негізгі уш клиникапатогенезді формасы бар аллергиялық, псевдоаллергиялық, аралас

99. 100,101,102 Өте қауіпті инфекциялардың этиопатогенезі:

Аса қауіпті инф инф аурулардың ішіндегі шартты тобы.Тез таралуымен ж/е жоғарғы летальностьмен сипатталады. Негізгі профилакстикасы туралы ВОЗ да қабылданған. АСа қауіпті аурулардың таралуы ж/е проилактика жөніндегі медикосанитарлық ережелер ВОЗДА 26 июль1969 22 сессияжасында қабылданды. Аса қауіпті инфқа жатады келесі критериялар сәйкес келсе. Жоғары контагиоздық, жоғарғааурушаңдық, ауры ағым, жоғарғы летальдық. Классификация:Аса қауіпті инфға чума, холера, желтая лихарадға, нағыз шешек жатады.

Чума аур инток мен терінің, лимфатүйіндерінің, өкпе ж/е басқа органдардың зақымдалуымен көрінеді. Қоздырғышы пасторелла пастис. Негізгі резервуары кеміргіштер:крыса, сарышұнақ, дала тышқаны. Жұғу жолы тамшылы жолмен. Дамуна бүргелер үлкен роль атқарады.

Кеміргіштердің қанымен түскен оба таяқшасы кене асқазанында көбейеді. Бүрге адамдарды түстеу арқылы жараға обалық микробтарды жұктырады. Ол лимфа жолы арқ жақын жатқан лимфа тініне түсіпқабыну тудырады. (Бубондық формасы)

Клиникасы. Инкуб кезеңі бірнеше сағаттан алты кунге дейін. Клиникалық формасына қарамай ауру кенетттен, продормальды кезеңсіз басталады. Қатты қалтырау, күшейетін бас ауру, б.е. ауруы, жүрек айн, құсу,t38-39, мазасыз, сойлеуі анық емес, жүрысы шатасқан, бет әлпеті алғашында қызарады, одан соң бозарады. Пульс жиі АҚ жоғары, тілі құрғақ ақ жабындымен жабылған борлы тіл д.а. Зақымдалуына баланысты обаға тәне жергілікті өзгеріс п.б. Бүрге тістеген жерде обалық көпіршік п.б. құрамында қаны бар богровы сақинамен қоршалған пустула. Тері жақымдалып регионарлы лимфа түйінене енеді. Одан кейін басқа түіндер ж/е конгломерат (бубон)түзеді.

Лечения; науқасты изолирлеу, Емі комплексті. АБ стрептомицин, тетрациклин, дезинтоксикацияға реополюглюкин, глюкоза, гемодез. ГКС, тыныс препаратты енгізу,

Нағыз шешек. Ауыр ағыммен интмен, екі толқынды қызбамен, папулла пустуллезді көптеген бөртпемен сипатталатын вирусты этиологилы, жоғарғы контагиозды жедел ауру. Этиол вирус нариолла. Ист больно оспамен. Берілу жолы ауа тамш. Инк кезеңі лихорадкадан соң3-8 күн

Клин: жедел басталады, қалтырау t40гр, әлсіздік, бас ауру, сандырақтау есінен тану, бел Ж/е сегізкөз амаңында ауырсыну. Аурудың 2-3 күніне бастап жәншауға тән санның төменгі, іштің төменгі бөлігіндегі дей бөрпе п.б. Симонүшбұрышы. Бөртпе бірнеше сағтаттан екі күнге деін сақ. Сосын t түседі. 4 күні нағыз шешекті бөртпре п.б. ол бет шаш бөлімінде дамып одан төмен қара таралады. Бөртпе кішкента папуллезді. Папулла үлкейіп визикулаға айналып 9-10 күні визикула іріңге толып, пустула дамиды, пустула дамуы науқастың жағдайын нашарлауымен, шанағанда жұтқанд ауырсыну пб. 15-17 күні пустула кебе бастайды.3 аптадан бастап қабыршық түсіп, тыртық п.б.

Емі: Симптоматикалық: жүрек қантамыр седативті препарта қолд. Кең спектрлі аб, теріні қышынуды камфоралы спиртпен 40-50% этил спиртімен,.Калиий перманганатынмен теріні сүртеді. Ауыз қуысын, конюктиваны борная кислотамен жуу керек.

Холера. Ауыр гастероинтериттен кейін дамитын диарея ж\е құсудан кеін су, тұзды жоғалту нәтижесінде организмнің сусыздануымен жүретін жедел инф ауру. Этиол: вибрион холера. (эльтор) Таралуы. Қол арқылы, шыбын, су, ауру адам.

КЛ: инкуб бірнеше сағтан 5 кунге дейін. Басталуы әртұрлі. Жеңіл формадан жасырын, атиялық форма. Ауыр коматозды жағдадан летальға дейін баруы мүмкін. Ауру жедел баст энтеритпен көрінеді, панос,дефикация ауырсынусыз. Кал қайнаған күріш тәрізді. Иісі шикі картоп и балық сорпасына ұқсайды. Тілі құрғақ іші созылған. T - N. жалпы әлсіздік, шөлдеу, пульс әлсіз толған жиі, АҚ төмен. Сусыздану болады. Зәр азаяды, Тырысу болады. Егер емдемесе холералық альгит дамиды. Алгит кезінде понос, рвота төмен, зәр бөлінбейді, инток темп төмен, терісі салқын, аденамия, бетте цианоз, көз айналасында қараюлар пб. Альгид түрі холералық комманың дамуымен асфиктикалық түрге ауысады

Емі: сусызданудың айқындылығына байл: 1 науқастың дене массасынан суды жоғалту3%

2. науқастың дене массасынан суды жоғалту 4-7%

3. науқастың дене массасынан суды жоғалту 8% жоғары.

Инфузионды терапия: трисоль

Пероральды терапияға глюкосалон ерітіндісін қолд.

Желтая лихорадка ауыр геморрагиялық синдроммен дамитын, баур ж\е басқа ағзалар мен жүйенің зақымдалуымен жүретін масамен таралатын екі азалы табиғи ошақты вирусты ауру.

Этиол: майда вирус, (viscerophius тропукус) Екі түрлі ошағы бар табиғи и джунгли. Табиғи резервуары жабайы жанура маймыл, опоссум, тасымалдаушы маса.

Клиника: инк 3-6 к8н7 жедел баст. Қалтырау темп тез жоғарылады, қатты басу ауру, мазасыз, ұйқы бұзылған, жағдайы ауыр, алғашында бет гиперемисы,қабақтың ісінуі, көзге қан құылған тәрізді тіл ашық қыл түсті. Жиі мұрыннан қан кету. Қан құсу, пульс жиі АҚ жоғары, Алғашқы кезеңнен соң ремииссия баст. Жағдайы жақсы. Толық реконвалисценция сатысына өтуі мүмкін, кейде ремииссия кезені реактивті кезеңмен аусады. Науқас жағдайы тез төмендеййді, жоғары темп, құсу, геморрагия, баяяу сарғаюдың негізгі симптомның бірі сарғаю пб

Емі: симптмоматикалықтеропия: дезинтоксикациялық витамин, жүрекқантамырлық препарат.