Профилактика профессиональных случаев заражения ВИЧ-инфекцией

Универсальные меры предосторожности при возможном контакте с биологическими жидкостями

Все манипуляции, при которых может произойти загрязнение рук кровью или сывороткой, проводить в резиновых перчатках, а во избежание разбрызгивания крови – в лицевых масках и защитных очках.

Все повреждения на руках закрывать лейкопластырем, водонепроницаемыми повязками.

Во всех медицинских учреждениях, где может понадобиться проведение реанимации, должны иметься дыхательные мешки.

Разборку, мойку и полоскание инструментов, приборов, лабораторной посуды и всего, соприкасающегося с биологическими жидкостями, проводить только после дезинфекции и в плотных резиновых перчатках.

Использованные иглы не сгибать, не ломать вручную, не надевать повторно колпачок на иглы.

Разовые инструменты немедленно помещать вместе со шприцем в прочный, не протекающий контейнер для уничтожения.

Острые предметы, подлежащие повторному использованию, помещать в прочную емкость для обработки.

В рабочих помещениях, где существует риск профессионального заражения, запрещено есть, пить, курить, наносить косметику, брать в руки контактные линзы.

Медсестры, имеющие постоянный контакт с кровью, подлежат профилактическому обследованию на антиген гепатита В и ВИЧ–инфекции при поступлении на работу и далее 1-2 раза в год.

В случае загрязнения кожи кровью необходимо ее быстро обработать, используя аварийную аптечку:

- снять перчатки;

- обработать кожу тампоном, обильно смоченным спиртосодержащим кожным антисептиком;

- вымыть водой с мылом;

- вытереть салфеткой;

- повторно обработать антисептиком (70 % этиловым спиртом).

При попадании крови на слизистые – обработать их 0,05 % раствором марганцево-кислого калия.

В случае травмы использованными инструментами: выдавить кровь, обработать йодом, сообщить администрации, пройти своевременное конфиденциальное лабораторное обследование, обратиться к инфекционисту.

В случае загрязнения поверхностей столов и прочих поверхностей и предметов кровью или другими биологическими жидкостями обрабатывать их дезинфектантами.

Контрольные вопросы:

1. Какие пути передачи возбудителей характерны для вирусных гепатитов?

2. Какие варианты течения преджелтушного периода характерны для вирусных гепатитов?

3. Какие проблемы возникают у пациента в преджелтушный период вирусного гепатита?

4. Чем отличается клиническое течение вирусного гепатита Д от вирусного гепатита В?

5. Почему вирусный гепатита С называют «ласковым убийцем»?

6. Почему нет специфической профилактики вирусного гепатита С?

7. Чем отличается ВИЧ-инфекция от СПИДа?

8. В чем заключается актуальность ВИЧ-инфекции?

9. В какие стадии ВИЧ-инфекции больные являются источниками заражения?

10. Что такое сероконверсия, и когда она появляется у ВИЧ-инфицированных лиц?

11. Какие проблемы возникают у ВИЧ-инфицированных пациентов в стадию первичных проявлений инфекции?

12. Какие проблемы возникают у ВИЧ-инфицированных пациентов в стадию вторичных заболеваний?

13. Какие особенности течения ВИЧ-инфекции наблюдаются у детей?

Глава № 12

Зоонозы

К группе зоонозов относится большое количество инфекционных и инвазивных болезней: чума, туляремия, сибирская язва, бешенство, бруцеллез, лептоспироз, клещевой энцефалит и многие другие.

Источниками возбудителей зоонозов для человека являются многие виды животных, причем чаще всего теплокровных. Контакт человека с домашними животными делает их более значимыми источниками инфекции, чем дикие животные. От человека человеку зоонозные болезни, как правило, не передаются. Но при некоторых заболеваниях (легочная форма чумы, желтая лихорадка) источником инфекции может быть и человек.

Общими особенностями зоонозных заболеваний является то, что чаще всего они передаются человеку от животных контактным путем в результате повреждения кожных покровов. Факторами передачи зоонозов являются почва, вода, пищевые продукты, сено, шкуры, обсемененные спорами возбудителей или загрязненные выделениями животных, а также насекомые (блохи, клещи, слепни и др.).

 

Чума

Чума – особо опасная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, легких.

Возбудительчумы – бактерия Yersinia pestis - представляет собой мелкую, неподвижную, грамотрицательную палочку, капсул и спор не образует, анаэроб. При нагревании до 50°С иерсинии погибают в течение часа, при 100°С – за 1 минуту. Хорошо переносят температуру ниже нуля. В молоке при комнатной температуре живут до 3 месяцев, в воде – до 1,5 месяцев, в земле – до 2 месяцев. Дезинфектанты действуют на них губительно. Возбудители чумы одни из самых вирулентных патогенных микроорганизмов.

Воротами инфекции являются кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктива глаз и, возможно, желудочно-кишечного тракта. На месте укуса может развиться местная реакция в виде пятна, везикулы, язвы. Затем лимфагенным путем микробы чумы достигают регионарных лимфатических узлов, где они интенсивно размножаются и обуславливают развитие серозно-геморрагического воспаления, в результате чего формируется бубон – конгломерат спаянных лимфатических узлов. При гематогенном заносе микробов в легкие возникает легочная чума, при которой начинается интенсивное выделение возбудителя с мокротой. При легочной чуме развиваются фибринозно-некротические изменения в легочной ткани, массивная бактериемия, резко выраженная интоксикация. При септической форме чумы отмечаются поражения печени, селезенки, центральной нервной системы.

Восприимчивость к чуме всеобщая. После перенесенной чумы остается иммунитет.

Резервуаром и источником возбудителя чумы в природе являются дикие грызуны, обитающие в пустынях, степях и горных местностях, а также крысы, тяготеющие к жилью человека. Природные очаги чумы встречаются в 50 странах (Танзания, Мадагскар, Конго, Вьетнам, Перу, Индия и др.). В России также имеется ряд природных очагов чумы: в Забайкалье, Тувинском, Волго-Уральском регионах, на Кавказе, в Алтайском крае и др.

Переносчиками инфекции являются различные виды блох. Человек заражается, находясь в природном очаге чумы, через укусы блох. Заражение может произойти и при непосредственном контакте с больными грызунами (при снятии шкур, разделке тушек). Больные бубонной чумой представляют опасность при генерализации инфекции. Особую опасность представляет человек, больной легочной формой чумы, так как он выделяет с мокротой огромное количество бактерий и может быть источником заражения для других людей.

Клиническая картина

У человека различают две формы чумы: локализованную (кожную, бубонную, кожно–бубонную) и генерализованную формы чумы (септическую и легочную).

Инкубационный период составляет 3-6 дней. Заболевание начинается внезапно, с сильной головной боли, выраженного озноба и повышения температуры тела до 39–40° С. Интоксикация быстро прогрессирует, появляются чувство разбитости, мышечные боли, жажда, тошнота, рвота. Лицо больного становится красным, одутловатым, конъюнктивы гиперемироваными. Поражение нервной системы проявляется в виде затемнения сознания, бреда. Шатающая походка, невнятная речь, гиперемия лица больных чумой напоминают поведение пьяных. Пульс становится слабым, нитевидным, аритмичным, АД снижается. Весьма характерен вид языка у больных чумой: он обложен густым белым налётом (меловой язык), тугоподвижен. Селезёнка и печень увеличиваются. В крови появляется нейтрофильный лейкоцитоз.

Кожная форма встречается редко. В месте проникновения возбудителя возникает геморрагический карбункул (пустула, окружённая зоной красноты, наполненная тёмно–кровавым содержимым; зона красноты выступает над уровнем кожи в виде багрового вала). Он внешне напоминает сибиреязвенный карбункул, отличаясь от него резкой болезненностью. Когда пустула вскрывается, образуется язва с желтоватым твердым дном, покрытая тёмным струпом. Язвы заживают медленно, образуя рубцы. Могут появляться вторичные карбункулы гематогенного происхождения.

Бубонная форма – наиболее частая форма чумы. Характеризуется развитием специфического лимфаденита – бубона. На месте образования бубона еще до его появления возникает интенсивная боль, на второй день начинают прощупываться отдельные лимфатические узлы. Сливаясь между собой и окружающей клетчаткой, они превращаются в неподвижное и резко болезненное образование с нечёткими границами (из–за периаденита). Кожа над бубоном становится багрово–красной. В последующем бубоны могут или рассасываться, или вскрываться с выделением гноя и последующим образованием рубца. Наиболее часто поражаются паховые лимфатические узлы. Лимфангиты при чумной инфекции не отмечаются.

Легочная форма характеризуется клиникой специфической пневмонии с выраженными признаками интоксикации. Отличительными особенностями являются выраженная одышка, пенистая, с примесью крови мокрота, развитие инфекционно–токсического шока.

При резком ослаблении сопротивляемости организма или при особой массивности заражения может развиться септическая форма с менингоэнцефалитом, инфекционно–токсическим миокардитом, выраженным геморрагическим синдромом (геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, гематурия, кровавая рвота и понос, носовые, маточные и легочные кровотечения).

Осложнениями чумы могут быть инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром с гангреной кожи конечностей, гнойный менингит, острая дыхательная недостаточность и др.

Диагностика чумы

Ведущие клинические синдромы: лихорадка, интоксикация, наличие бубона и язвенного поражения кожи, возбуждение, гепатоспленомегалия.

Эпидемический анамнез: нахождение человека в природном очаге чумы, контакт с грызунами, их шкурами, биологическими выделениями, укусы блох и т.д..

Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Бактериоскопическое исследование мазков крови, мокроты, пунктатов бубонов, отделяемого из язв, материала из зева. Материал для исследования должен быть взят специалистом противочумной лаборатории по возможности до лечения антибиотиками.

Серологические методы: ИФА, РНГА, РНАг, РНАт.

Биологические пробы на морских свинках и белых мышах.

Лечение чумы

Лечение больного чумой проводится в закрытом мельцеровском боксе со строгим соблюдением правил личной безопасности. Все медицинские работники, обслуживающие больного, должны надевать противочумный костюм (ф. 100). В стационаре устанавливается строгий противоэпидемический режим с соблюдением тщательной текущей дезинфекцией (раствором лизола).

Больных с легочной и бубонной формой размещают отдельно. Лечение начинают немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения. Диета должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, витаминизированной.

Необходимо соблюдение покоя и строгого постельного режима, а также тщательный уход за кожей.

Этиотропная терапия: стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорин (курс антибиотиков 7-10 дней).

Дезинтоксикационная терапия: коллоидные, кристаллидные растворы, мочегонные средства, глюкокортикоиды.

После лечения необходим бактериологический контроль пунктата из бубона, мокроты, слизи из дыхательных путей, кала – трехкратно через 2-6 дней после лечения.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении, но не ранее 4 недель при бубонной и не ранее 6 недель при легочной форме чумы.

Профилактические мероприятия при чуме:

В природных очагах чумы проводят медицинское наблюдение за населением, дезинсекционные и дератизационные мероприятия.

По эпидемическим показаниям вакцинируют группы высокого риска заражения (геологи, пастухи, медицинские работники и т.д.). Иммунитет после иммунизации сохраняется до шести месяцев.

Медперсонал работает в противочумных костюмах, при их отсутствии надевают 3-х-слойные марлевые повязки, бахилы, защитные очки, платок из 2 слоев марли. Медицинские работники переводятся на казарменное положение.

Обязательна превентивная химиопрофилактика во все дни пребывания персонала в помещении для больных чумой доксициклином или стрептомицином, и медицинские осмотры сотрудников больниц 2 раза в сутки.

В очаге чумы устанавливается карантин, проводят обсервацию с одновременной вакцинацией контактировавших с больным лиц, госпитализация всех лихорадящих больных.

Контактировавшие больные подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также превентивному лечению антибиотиками. В помещениях проводится текущая и заключительная дезинфекция.

 

Туляремия

Туляремия – природно-очаговая инфекционная болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, специфическим лимфаденитом, поражением различных органов.

Возбудитель туляремии– бактерия Francisella tularensis – мелкая неподвижная, грамотрицательная, коккоподобная палочка, плохо растущая на питательных средах, устойчивая во внешней среде (в воде, зерне, соломе сохраняется в течение 3-6 месяцев).

Патогенез туляремии похож на патогенез чумы. Воротами для туляремийной палочки являются микротравмы кожи. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, в результате которого микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. Развивается бубон, в котором возбудители туляремии размножаются и выделяют эндотоксин, вызывающий явления общей интоксикации.

После перенесенной туляремии остается стойкий иммунитет.

Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель выделен от всех видов домашних животных. Рост заболеваемости туляремией наблюдается в годы повышенной численности грызунов. Заражение может наступить при контакте с водяными крысами, зайцами, грызунами. Переносчиками туляремии могут быть также клещи, комары, слепни.

Из домашних животных источником инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот.

Пути передачи туляремии: контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный (через укусы слепней, клещей, комаров, блох).

В зависимости от входных ворот возбудителя развиваются различные формы туляремии: кожно-бубонная, ангинозно-бубонная, глазо-бубонная, кишечная, легочная.

Восприимчивость людей к туляремии всеобщая. Чаще заболевание наблюдается в сельских районах. Городские жители могут заболеть туляремией при выезде на природу (на рыбалку, охоту и т.д.). После перенесенной туляремии развивается стойкий иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро, даже внезапно. Температура тела повышается до 38-40°С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, рвоту. При тяжелых формах может быть бред, возбуждение. Нарастают локальные боли в области ворот инфекции: в глазу, в горле, за грудиной, в животе, на месте развивающегося бубона. Без антибиотиков лихорадка может продолжаться до 2 недель. К концу первой недели болезни увеличиваются печень и селезенка.

Кожно-бубонная форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и регионарных лимфатических узлах. Если изменения на коже ярко выражены, то говорят о кожно-бубонной форме, если слабо выражены, то о бубонной форме. На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляется папула, которая превращается в везикулу, содержимое ее мутнеет. После разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная зоной гиперемии и инфильтрации. Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3 день болезни. Размеры лимфатических узлов увеличиваются до 3-5 в диаметре. Увеличенные лимфатические узлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. У части больных к концу 2-й - 3-й недели происходит нагноение узлов, иногда с образованием свища, из которого выделяется густой гной. Рассасывание лимфатического узла происходит медленно.

Глазо-бубонная форма туляремии встречается редко. Характеризуется развитием одностороннего конъюнктивита с образованием язв и узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов. У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве.

Ангинозно-бубонная форма туляремии характеризуется односторонним язвенно-некротическим тонзиллитом и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Глубокая язва вызывает образование рубца на миндалине. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и общей интоксикацией.

Абдоминальная форма туляремии проявляется высокой лихорадкой, болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации отмечается болезненность в правой подвздошной области.

Легочная форма туляремии возникает при аэрогенном инфицировании. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной интоксикации, боли в груди, кашля со скудным количеством слизисто-гнойной, иногда мокроты с кровью. Болезнь характеризуется длительным, до 2 месяцев течением, развитием абсцессов, бронхоэктазов.

Генерализованная форма туляремии характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, экзантема, миалгия, высокая лихорадка длительностью до 3 недель и более.

Осложнения туляремии: менингиты, энцефалиты, абсцесс легкого, перикардит, перитонит, ИТШ.

Диагностика туляремии

Ведущие клинические синдромы: интоксикация, лихорадка, бубоны, поражение кожи или слизистых оболочек, гепатоспленомегалия.

Эпидемический анамнез: пребывание в природном очаге туляремии, контакт с грызунами, укусы кровососущих насекомых.

Гемограмма: лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ.

Серологические методы: РА, РПГА, ИФА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Кожно-аллергическая проба с тулярином (0,1 мл внутрикожно). Гиперемия и инфильтрация кожи диаметром 0,5 см и более через 24 и 48 часов считается положительной.

Биологический метод (заражение лабораторных животных пунктатом бубонов, соскобом со дна язвы, отделяемым конъюнктив, кровью).

Лечение туляремии:

Необходимо соблюдение покоя и постельного режима и тщательный уход за кожей больного туляремией.

Полноценная, калорийная, витаминизированная диета, при ангинозно-бубонной форме – механически и химически щадящая диета.

Этиотропная терапия: стрептомицин, гентамицин, тетрациклин, левомицетин.

Дезинтоксикационная терапия.

Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин и др.).

Местное лечение: компрессы, мазевые повязки на язвы и бубоны.

При размягчении бубона – его хирургическое вскрытие.

Выписка после полного клинического выздоровления.

Профилактические мероприятияпри туляремии направлены на уничтожение грызунов и переносчиков в эндемичных очагах.

В природных очагах проводится иммунизация людей живой туляремийной вакциной, которая обеспечивает иммунитет на срок до 5 лет.

 

Сибирская язва

Сибирская язва – острая зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов.

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus antracis – представляет собой крупную, неподвижную, грамположительную палочку, образующую капсулу и споры. Хорошо растет на питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при нагревании, под воздействием дезинфицирующих средств. Споры возбудителя весьма устойчивы во внешней

среде (сохраняются в почве до 10 лет и более).

Воротами инфекции чаще служит кожа верхних конечностей и головы. Кроме того, сибиреязвенная бацилла может попасть в организм человека алиментарным и воздушно-пылевым путем. Возбудитель размножается в области ворот инфекции и выделяет эндотоксин, который вызывает плотный отек и некроз кожи. Спустя 2-4 дня в месте внедрения возбудителя развивается карбункул, сопровождающийся резким отеком. Лимфагенно возбудитель может достигать регионарные лимфатические узлы, а затем распространяться по различным органам. Генерализация возбудителя может привести к поражению легких и желудочно-кишечного тракта. Болезнь может осложниться инфекционно-токсическим шоком, являющимся частой причиной смерти. После перенесенной сибирской язвы остается прочный иммунитет.

Источником инфекции сибирской язвыявляются больные и павшие домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заболевание у животных протекает в генерализованной форме. Возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, слюной, молоком зараженных животных. Заражение животных происходит через корма и воду, содержащую споры сибирской язвы.

Передача возбудителя от животных человеку чаще всего осуществляется контактным путем (при уходе за животными, разделке туш, соприкосновении с сырьем и готовой продукцией). Реже заражение реализуется алиментарным, воздушно-капельным или трансмиссивным (слепни, мухи-жигалки) путем. Заболеваемость регистрируется в осенне-летнее время, чаще в районах с развитым животноводством.

Восприимчивость людей высокая при воздушно-капельном пути передачи.

Иммунитет после перенесенной сибирской язвы нестойкий.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня).

Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале появляется красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем она превращается в везикулу, через некоторое время в пустулу и, наконец, в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит всего несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще всего при расчесах) образуется язва, покрытая темной коркой. Вокруг язвы располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых язва увеличивается. Вокруг язвы отмечаются выраженный отек и гиперемия кожи. Характерно снижение или полное отсутствие боли в области язвы.

Признаки общей интоксикации: лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия появляются в 1-2 день болезни. Лихорадка держится 5 дней, затем температура тела критически снижается. К концу второй недели струп отторгается и язва заживает.

У пациентов, привитых против сибирской язвы, кожные изменения могут напоминать фурункул, а общая интоксикация может отсутствовать.

Легочная форма сибирской язвы развивается в результате аэрогенного механизма заражения и характеризуется двухфазным клиническим проявлением. В начальном периоде отмечается умеренная слабость, небольшое повышение температуры тела, сухой кашель, иногда неприятные ощущения за грудиной. Вторая фаза начинается внезапно, с одышки, появления тахикардии, профузного пота. Резко повышается температура тела и держится на высоком уровне (40°С и выше), быстро развивается септический шок и смерть больного через 1-2 дня. Выздоровление наблюдается редко.

Кишечная форма сибирской язвы также протекает очень тяжело, с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях отмечается примесь крови. Живот вздут, резко болезненный, выражены симптомы раздражения брюшины. Развивается инфекционно-токсический шок, который приводит к гибели больных.

Осложнения сибирской язвы: инфекционно-токсический шок, сибиреязвенный сепсис, менингит, острая дыхательная недостаточность.

Диагностика сибирской язвы:

Ведущие синдромы: интоксикация, лихорадка, язвенное поражение кожи.

Эпидемический анамнез: контакт с больным животным и другое.

Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Бактериоскопический метод: исследование содержимого везикул и карбункулов.

Бактериологический метод: выделение культуры из содержимого везикул, карбункулов, крови, мокроты, рвотных масс, испражнений.

Серологический метод: МФА.

Кожно-аллергическая проба с антраксином.

Лечение сибирской язвы:

Все больные подлежат госпитализации в мельцеровские боксы инфекционного стационара. Медперсонал должен соблюдать меры личной безопасности: пользоваться резиновыми перчатками, марлевыми повязками, защитными очками.

Соблюдение покоя и строгого постельного режима.

Тщательный уход за кожей, профилактика травм участков кожи, где сформировался карбункул.

Полноценная, калорийная, витаминизированная диета.

Этиотропная терапия: препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины, левомицетин, гентамицин, тетрациклин, эритромицин.

Противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Дезинтоксикационная терапия, глюкокортикоиды.

Местное лечение: мазевые повязки на карбункул.

Выписка пациента осуществляется после эпителизации язв, а при легочной и кишечной форме – после полного клинического выздоровления и отрицательных результатах двукратного бактериологического исследования, проведенного с интервалом в 5 дней. Диспансерное наблюдение в течение 3-6 месяцев

Профилактические мероприятия при сибирской язве составляют санитарно-ветеринарные мероприятия, которые направлены на предупреждение и ликвидацию заболеваемости сельскохозяйственных животных.

По эпидемическим показаниям против сибирской язвы проводят вакцинацию. За лицами, находившимися в контакте с больными животными или заразным материалом, устанавливается врачебное наблюдение в течение 2 недель.

Бруцеллез

Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем, характеризующееся длительностью течения и склонностью к хронизации инфекционного процесса.

Возбудителибруцеллеза относятся к микроорганизмам рода Brucella. Выделяют 6 видов бруцелл. Наиболее опасной для людей является Br. melitensis – возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота, который вызывает эпидемические вспышки этого заболевания среди людей. Br. abortus – возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота – вызывает спорадические случаи заболевания у людей. Другие виды бруцелл - возбудители бруцеллеза свиней, северных оленей, лошадей, верблюдов, мул, як, собак, кошек - встречаются еще реже.

Бруцеллы имеют капсулу, жгутики, не образуют спор, выделяют эндотоксин. Они обладают высокой инвазивностью и могут проникать в организм даже через неповрежденные слизистые оболочки.

Во внешней среде бруцеллы достаточно устойчивы и хорошо переносят низкую температуру. В молоке, хранящемся в холодильнике, они живут в течение 45 дней. Бруцеллы выживают в почве, навозе, сенной трухе, шерсти животных до 6 месяцев. Под воздействием прямых солнечных лучей бруцеллы погибают через 1-2 часа, при кипячении – в течение 3-5 минут, при температуре 70°С в воде, молоке и бульоне – через 20-40 минут. Дезинфицирующие средства инактивируют возбудителя бруцеллеза в течение нескольких минут.

Воротами инфекции являются поврежденные и неповрежденные кожные покровы, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта, глаз, половых путей, плацента при внутриутробном заражении.

По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных лимфатических узлов, в которых возбудители размножаются и периодически поступают в кровь. Для бруцеллеза характерна аллергическая перестройка организма, в результате которой формируются вторичные очаги инфекции.

Патологические изменения локализуются в органах кровообращения, легких, печени, селезенке, лимфатических узлах, опорно-двигательной, нервной системе, половой сфере, что приводит к нарушению их функций.

Бруцеллез отличается склонностью к хроническому, рецидивирующему течению, что связано с длительным сохранением бруцелл в организме.

После перенесенного бруцеллеза формируется непродолжительный иммунитет, и через 3-5 лет возможна реинфекция.

Резервуаром и источником бруцеллеза являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Бруцеллез широко распространен во многих странах мира, особенно там, где развито овцеводство.

Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем. Контактный путь особенно часто реализуется при попадании на кожу околоплодной жидкости во время оказания помощи животным при отелах, уходе за новорожденными телятами и ягнятами. При этом часто заражаются ветеринарные работники, доярки и др. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, воздушно-капельное - при вдыхании пыли, содержащей бруцеллы. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста от 18 до 50 лет. В большинстве случаев бруцеллез является профессиональным заболеванием.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 1 до 8 недель.

Острый бруцеллёз начинается с лихорадки, которая длится 7 – 10 дней и более. Температура тела с первых дней болезни высокая (39-40°С), однако самочувствие и работоспособность пациентов остаются удовлетворительными, так как явления интоксикации организма выражены умеренно. Повышение температуры тела сопровождается ознобом и выраженной потливостью. Кожные покровы бледнеют, а лицо и шея становятся гиперемированными. Лимфатические узлы (подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые) безболезненны и увеличиваются до размеров горошины или фасоли. Часто наблюдаются ангина, бронхит, реже - пневмонии.

В различные периоды болезни аппетит снижен или отсутствует. Характерны диспепсические расстройства: тошнота, рвота, чувство давления в эпигастральной области, запоры. Больные жалуются на сухость во рту и жажду. Увеличиваются печень и селезёнка.

Для разгара болезни характерны четыре

кардиальных признака: повышение температуры тела, озноб, проливной пот, гепатоспленомегалия.

Часто возникают боли в мышцах, костях и суставах, а в области сухожилий и мышц образуются плотные, болезненные узелки – фиброзиты и целлюлиты (в области крестца, запястий, вдоль рёбер).

Острый бруцеллёз может продолжаться до 3 месяцев и при поздно начатом лечении переходить в хроническую форму.

Хронический бруцеллёз отличается полиморфизмом, рецидивирующим течением, слабой интоксикацией, преобладанием очагового поражения органов и систем.

Чаще всего при хроническом бруцеллёзе патологически изменяется опорно–двигательный аппарат. Обычно поражаются крупные суставы, возникают артрозы, анкилозы.

Страдает и нервная система: центральная и периферическая. Развиваются неврастении, радикулиты, невралгии, парезы, невриты слуховых и зрительных нервов, менингиты или менингоэнцефалиты, которые отличаются вялым течением и слабо выраженными клиническими симптомами.

Могут возникать изменения сердечно–сосудистой системы (миокардиты, эндокардиты, васкулиты и др.).

У женщин может произойти самопроизвольный аборт, а также развиться оофориты, сальпингиты, метриты, имеющие затяжной характер, расстройства менструального цикла, мастит. У мужчин – орхит, эпидидимит и др.

Диагностика бруцеллеза:

Ведущие клинические синдромы: лихорадка, интоксикация, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия.

Эпидемический анамнез: работа с животными, контакт с их биологическими выделениями, продуктами.

Гемограмма: лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинонопения, тромбоцитопения.

Бактериологическое исследование крови, костного мозга, желчи, мочи, ликвора, пунктатов селезенки, лимфатических узлов, суставной жидкости, влагалищного отделяемого.

Серологический метод: РА Райта (в пробирке) и Хеддельсона (на стекле), РСК, РНГА, реакция Кумбса, ИФА.

Кожно-аллергический метод – проба Бюрне с бруциллином. На месте введения 0,1 мл аллергена через 6 часов возникает покраснение кожи и инфильтрат. Оценка пробы производится по выраженности отека, а не гиперемии. Отек менее 1 см – сомнительная реакция, 1-3 см – слабоположительная, 3-6 см – положительная, более 6 см – резко положительная.

Лечение бруцеллеза:

1) Полноценная, калорийная, витаминизированная диета.

2) Соблюдение постельного режима.

3) Этиотропная терапия: тетрациклин, доксициклин, левомицетин, рифампицин, офлоксацин и др.

4) Лечебная (убитая) вакцина больным с хроническим бруцеллезом.

5) Дезинтоксикационная терапия, глюкокортикоиды.

6) Десенсибилизирующая терапия.

7) Неспецефические противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен, диклофенак, бутадион и др.).

8) Физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, массаж при поражениях опорно-двигательного аппарата.

9) Диспансерное наблюдение в течение 2 лет.

Профилактические мероприятия при бруцеллезе составляют санитарно-ветеринарные мероприятия, которые направлены на предупреждение заболеваемости сельскохозяйственных животных.

С целью профилактики бруцеллеза необходимо проводить обеззараживание молока и молочных продуктов методом кипячения и пастеризации, термическую обработку или засолку мяса и мясопродуктов, обеззараживание шкур и шерсти животных.

Работникам животноводства необходимо неукоснительно соблюдать правила личной гигиены, использовать во время работы защитные костюмы и дезинфицирующие средства.

К работе с инфицированными животными допускаются лица, вакцинированные против бруцеллеза.

Специфическая профилактика живой противобруцеллезной вакциной проводится с восемнадцатилетнего возраста лицам из групп повышенного риска заражения.

По эпидемиологическим показаниям иммунизируют семьи владельцев скота с семилетнего возраста. Ревакцинация проводится через 10-12 месяцев. Длительность иммунитета 1-2 года.

Лептоспироз

Лептоспироз – острое инфекционное заболевание людей и взрослых, протекающее с выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом, в ряде случаев – с желтухой и с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы.

Возбудитель лептоспирозавходит в состав рода Leptospira, представляет собой подвижную спиралевидную спирохету. Лептоспиры относятся к гидрофилам, для которых важным условием их выживания является повышенная влажность. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7 день.