Особенности клинической картины сальмонеллеза

Различают две клинические формы сальмонеллеза: локализованную (гастроинтестинальную) форму, при которой возбудитель паразитирует только в желудочно-кищечном тракте и генерализованную форму, при которой возбудитель проникает в кровь и оседает в различных органах и тканях. При генерализованной форме клиническая картина может быть тифоподобной и септической.

В зависимости от наличия признаков поражения желудка, тонкой и толстой кишки различают варианты болезни: гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический.

Инкубационный период при сальмонеллезе короткий от 2 часов до 2-3 дней. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: слабости, озноба, головной боли, повышения температуры тела, ломоты в мышцах и суставах. Одновременно присоединяются диспепсические расстройства. Со 2-3 дня болезни наступает период разгара.

При гастритическом варианте сальмонеллеза у больных возникают следующие физиологические проблемы: тошнота, многократная рвота, отсутствиеаппетита, схваткообразная боль в эпигастральной области.

При гастроэнтеритическом варианте сальмонеллеза отмечаются боли и урчание вокруг пупка и в правой подвздошной области, а также понос. Стул становится жидким, водянистым, обильным, пенистым, с резким неприятным запахом и часто с зеленоватой окраской, не содержит примесей слизи и крови.

При гастроэнтероколитическом варианте сальмонеллезаболи смещаются в нижние отделы живота, стул становится все более скудным, в кале появляются прожилки крови и слизи.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза похож на течение брюшного тифа. Его симптомы следующие: высокая температура тела в течение 10-14 дней, усиливающаяся слабость, головная боль, бессонница, вздутие живота, бледность, брадикардия, увеличение печени и селезенки. На коже груди и живота могут обнаруживаться единичные розеолы. Признаки гастроэнтерита выражены слабо или отсутствуют.

Септический вариант сальмонеллезапредставляет собой сепсис, который проявляется упорными головными и мышечными болями, повторными ознобами, обильной потливостью, тахикардией. Температурная кривая – гектическая, с большой амплитудой в течение суток. Возможны геморрагические (чаще петехиальные) высыпания. Увеличивается селезенка и печень, формируются гнойные вторичные очаги различной локализации (пневмония, плеврит, абсцесс, флегмоны мягких тканей, артрит, эндокардит и др.). Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфекцией.

Осложнениями сальмонеллеза могут быть дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок, сепсис, пневмония и др.

Диагностика сальмонеллеза:

· Ведущие клинические синдромы: лихорадка, интоксикация, гастроэнтерит, обезвоживание, гепатолиенальный.

· Гемограмма: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влсво, увеличение СОЭ. При тифоподобном варианте: лейкопения, анэозинофилия с нейтрофильным сдвигом влево.

· Копрограмма: слизь, эритроциты, лейкоциты.

· Бактериологические исследования: выделение сальмонелл при посевах крови на желчный и сахарный бульон; испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, дуоденального содержимого, мочи, гноя – на среду Плоскирева, селенитовую среду.

· Серологическая диагностика: РПГА с сальмонеллезными антигенами в динамике, РА, РНГА, МФА и др.

Лечение сальмонеллеза

Госпитализация обязательна для больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами сальмонеллеза, а также по эпидемическим показаниям больных из закрытых организованных коллективов, декретированных групп населения (работники пищевых предприятий и к ним приравненные, неблагоприятные жилищные условия пациента).

Легкие формы сальмонеллеза можно лечить в домашних условиях. Лечение больных в домашних условиях организуется и проводится участковым (семейным) врачом совместно с врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению санитарно-противоэпидемического режима, по текущей и заключительной дезинфекции.

В остром периоде назначается постельный режим, а при возникновении осложнений – строгий. Важно соблюдение гигиены полости рта и кожи у тяжелобольных. Особенно необходима профилактика образования трещин на языке, развития стоматита при сальмонеллезе, профилактика пролежней.

При поступлении больного в стационар показано промывание желудка через желудочный зонд 2-3 литрами воды или 2% раствором гидрокарбоната натрия. При легких формах сальмонеллеза ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов.

При течении средней тяжести с нарастанием симптомов обезвоживания вводят солевые растворы. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы вводят подогретыми до 38-40°С со скоростью 40-48 мл в минуту. Наиболее эффективен раствор «Квартасоль». Можно использовать другие ионные растворы: «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Рингер-лактат». Нельзя вводить изотонический раствор хлорид натрия и глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия.

Внутривенное вливание при сальмонеллезе отменяется после прекращения рвоты, стабилизации АД и числа сердечных сокращений. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4–8 часов. Общий объем вводимых препаратов чаще всего колеблется в пределах 4-10 л.

Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты (энтеродез, энтеросорб и др.), которые разводятся водой и принимаются перорально 3-6 раз в сутки.

В комплексную терапию сальмонеллеза входят препараты индометацин (по 50 мг 3 раза в течение первых 12 часов), ацетилсалициловая кислота (по 0,25 – 0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре), которые снижают действие эндотоксина сальмонеллеза.

К лекарственным средствам, стимулирующим абсорбцию натрия из просвета кишечника, относят лоперамид (имодиум). Его назначают однократно 4 мг по 2 капсулы, а затем по 2 мг после каждой дефекации, но не более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 часов лечение прекращают.

При лечении диарей широкое распространение получил препарат висмута – субсалицилат, который применяют каждые 30 минут в виде таблеток или суспензии.

При подозрении на развитие генерализованной формы сальмонеллеза обязательна антибактериальная терапия.

 

Холера

Холера – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся быстрым обезвоживанием организма вследствие потери жидкости с поносом и рвотой.

Возбудитель холеры – вибрион (классический или Эль–Тор) – мелкая, грамотрицательная, очень подвижная палочка с одним длинным жгутиком, факультативный анаэроб, который спор и капсул не имеет. Растет на всех средах. Подразделяется на три вида: Огава, Инаба, Гикошима. Образует экзотоксин (холероген). Вибрионы холеры устойчивы во внешней среде, больше месяца могут сохраняться в воде, а в испражнениях без света и при хорошей влажности – более 200 дней. Погибают под воздействием солнечного света, высыхания, дезсредств (в течение нескольких минут), при кипячении за одну минуту.

Источниками болезни являются больные люди, выделяющие вибрион в течение пяти первых дней болезни, а также вибрионосители. Основной путь передачи – водный, но может быть также алиментарный, контактно-бытовой. Факторы передачи: вода, зараженные продукты, предметы обихода, белье и т.д.

Патогенез холеры похож на патогенез сальмонеллеза тем, что холерный вибрион, также как и возбудитель сальмонеллеза, вызывает диарею секреторного типа. Но в отличие от токсина сальмонелл холероген не вызывает развития общетоксического синдрома, поэтому у больных холерой не бывает повышенной температуры тела и других симптомов интоксикации. Токсин возбудителя холеры приводит к усиленной секреции электролитов и воды в просвет тонкой кишки в объеме, превышающем способность кишечника к всасыванию жидкости. Вследствие этого развивается обильная водянистая диарея, быстро приводящая к обезвоживанию организма больного холерой. Обезвоживание в свою очередь приводит к сгущению циркулирующей крови, спазму периферических сосудов и гипоксии жизненно важных органов и тканей, которая проявляется нарастание цианоза и может вызвать смерть больного.

Иммунитет после перенесенной холеры длительный, исключающий повторное заболевание.

При вспышке холеры восприимчивость всеобщая, но чаще ею болеют дети, лица с пониженным питанием, имеющие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, а также страдающие алкоголизмом. Наиболее сильное рассеивание холерных вибрионов наблюдается вокруг тяжелых больных, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. Особую опасность представляют вибриононосители и больные легкой формой. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует то, что испражнения при холере не имеют запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить окружающие предметы. В итоге создаются условия для попадания возбудителя холеры в пищу и воду. Ухудшение санитарных условий, возникающих в стрессовых ситуациях (войны, катастрофы, землетрясения, новоднения и пр.) способствует возникновению холеры.

Вибрион Эль-Тор обладает большей устойчивостью во внешней среде, чем классический вариант холерного вибриона. Он обладает способностью вызывать длительное вибриононосительство и принимать стертые формы болезни.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 1 до 6 дней, чаще всего 1-2 дня.

Начало болезни острое, первым признаком холеры является внезапный, безболезненный понос, преимущественно в утренние и ночные часы, частота стула зависит от тяжести течения болезни. В большинстве случаев испражнения после 1-2 дефекации теряют каловый характер и с самого начала болезни становятся жидкими и водянистыми.

В типичных случаях испражнения представляют собой мутноватую жидкость без запаха с плавающими хлопьями и по внешнему виду напоминают рисовый отвар.

Одновременно с диареей возникает многократная рвота без предшествующей тошноты и напряжения. Рвотные массы также водянистые и похожие на рисовый отвар, в последствии они становятся прозрачными, как вода.

Вследствие обезвоживания у пациентов появляется слабость, жажда, сухость во рту, судороги икроножных мышц, стоп и кистей. Температура тела нормальная или пониженная. Сознание сохраняется даже при самых тяжелых формах заболевания.

Различают четыре степени обезвоживания при холере. При первой степени обезвоживания жидкий стул и рвота не превышает 2-5 раз. Общее состояние остается удовлетворительным, беспокоят мышечная слабость, сухость во рту, жажда. Живот втянут, безболезнен, урчит за счет переливания жидкости в петлях кишечника. Масса тела снижается на 1-3 %.

При второй степени обезвоживания стул обильный, водянистый, до 15-20 раз в стуки, многократная рвота, которая не сопровождается тошнотой, резкая слабость, головокружение, сухость во рту, жажда. Кожа становится сухой и бледной, снижается ее тургор, появляется цианоз губ, пальцев рук, меняется тембр голоса (осиплость). У отдельных пациентов могут наблюдаться кратковременные судороги икроножных мышц, кистей и стоп. Отмечаются тахикардия, умеренная гипотония, снижение объема мочи из-за уменьшения содержания калия и хлора в крови. Выздоровление начинается через 3-4 дня. Масса тела снижается на 4 - 6 %.

При третьей степени обезвоживания стул обильный, водянистый более 20 раз в сутки и многократная, обильная рвота. Пациентов мучат жажда и судороги мышц верхних и нижних конечностей. Лицо бледное, пальцы синюшные. Тургор кожи снижен. Выражена осиплость голоса, иногда афония. Тоны сердца глухие. АД понижено. Может возникнуть коллапс. Пульс частый, слабый, температура тела 35,5 - 36° С. Резко снижается количество мочи, вплоть до анурии. В крови отмечается относительное повышение содержания натрия и снижение концентрации калия и хлора. Масса тела снижается на 7 – 9 %.

При четвертой степени обезвоживания - наиболее тяжелой форме холеры (прежде ее называли холерным алгидом) испражнения обильные и почти непрерывные, и это приводит к снижению массы тела на 10% и более. Внешний облик пациента меняется: заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз, глазные яблоки смещаются вверх. Кожа становится холодной, мягкой на ощупь, сморщенной («рука прачки»), тургор ее резко снижается. Живот втянут. Возникает общий цианоз и акроцианоз до фиолетового цвета, распространенные и продолжительные тонические судороги. Характерно снижение температуры до 35 - 35,5°С. Пациенты находятся в прострации, сознание нарушается, возникает анурия, диарея прекращается. При отсутствии лечения отмечается высокая летальность больных.

Осложнения холеры связаны с развитием дегидратационного шока и присоединением вторичной флоры. При этом у ослабленных больных возникают пневмонии, абсцессы, флегмоны, сепсис.

Диагностика холеры:

· Ведущие синдромы: диарейный, обезвоживание.

· Гемограмма: эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез.

· Биохимические анализы: снижение калия, натрия, хлора.

· Бактериологический метод выделения холерного вибриона путем посевов испражнений и рвотных масс на 1% пептонную воду или щелочной агар. Положительный результат может быть готов через 18-24 часов.

· Серологический метод: ИФА.

Лечение холеры

Лечение необходимо начинать в первые часы заболевания. Все лечебные мероприятия проводятся медработниками в защитной одежде (ф. № 30).

Основными принципами терапии больных холерой являются следующие мероприятия: восстановление объема циркулирующей крови; восстановление электролитного состава тканей; воздействие на возбудителя.

В течение первых 5 минут у больного необходимо определить частоту пульса и АД, массу тела, а затем начать струйное внутривенное введение солевого (полиионного) раствора.

Полиионные растворы (квартисоль, трисоль и др.) вводятся подогретыми до 38-40°С, со скоростью при II степени обезвоживания 40-48 мл/мин, при тяжелых формах (обезвоживание III – IV ст.) – 80-120 мл/мин. В течение 1-1,5 часов проводят первичную регидратацию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин.

Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы одновременно в вены рук и ног. Как правило, через 15-25 минут после начала введения у тяжелого больного холерой начинает определяться пульс и АД, а через 30-45 минут исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4- 6 часов после введения 6 – 10 литров состояние больного улучшается, он начинает самостоятельно пить.

Чтобы поддержать стабильность гемодинамических показателей, проводят дальнейшую коррекцию потери воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, какое больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой. Для этого медицинские сестры организуют сбор и измерение всех выделений. В течение суток приходится вводить до 10-15 литров жидкости, а за 3-5 дней лечения – до 20-60 литров.

При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют раствор димедрола или пипольфена по 1-2 мл. При резко выраженных аллергических реакциях назначают преднизолон (30-60 мг в сутки).

Сердечные средства при холере не показаны, а введение адреналина, мезатона и др. противопоказано. Нельзя также вводить изотонический раствор хлорида натрия, так как он не возмещает дефицит калия и гидрокарбоната натрия. Не показано переливание крови, кровезаменителей, коллоидных растворов.

Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать в виде питья раствор регидрона, который растворяют в воде.

Антибиотики сокращают продолжительность клинических проявлений холеры, ускоряют очищение организма от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3-0,5 г через 6 часов в течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг однократно. Перспективны для лечения фторхинолоны (таривид).

Вибрионосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии.

Специальной диеты для больных холерой не требуется. Для переболевших пациентов в периоде реконвалесценции необходимы продукты, содержащие соли калия (курага, томаты, картофель).

Ботулизм

Ботулизм - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией и преимущественным поражением нервной системы организма человека.

Возбудитель ботулизма – clostridium botulinum - подвижная грамположительная палочка, имеющая жгутики, строгий (облигатный) анаэроб. Образует споры. Существует несколько серотипов этого микроба: A, B, C, D, E, F, G. Типы: А, В, Е наиболее опасны для человека, так как выделяют один из самых сильных ядов в природе - ботулотоксин. Вегетативные формы возбудителя ботулизма во внешней среде быстро погибают от солнечного света и высыхания, зато споры очень устойчивы к физическим и химическим факторам. Они выдерживают воздействие дезинфицирующих средств высоких концентраций, кипячение в течение 5-6 часов, сохраняются в продуктах, содержащих до 18 % поваренной соли, устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению. Споры находятся в природе везде (в почве, придонном иле рек и озер), даже там, куда еще не ступала нога человека.

В консервах, копченных мясе и рыбе в отсутствии кислорода из спор выделяется вегетативные формы возбудителя ботулизма, которые, попадая в организм человека, вызывают тяжелые поражения центральной и периферической нервной систем.

Особенности патогенеза ботулизма заключаются в том, что токсин, выделяемый вегетативными формами возбудителя в пищевых продуктах в отсутствии кислорода, при попадании в организм человека из желудочно-кишечного тракта гематогенным путем проникает в клетки нервной системы и поражает их. Ботулотоксин угнетает тканевое дыхание головного и продолговатого мозга, вследствие чего развиваются параличи дыхательных мышц, гортани, глотки, это приводит расстройству дыхания, его остановке и смерти пациента.

После перенесенного ботулизма развивается стойкий иммунитет.

Особенности эпидемиологии ботулизма заключаются в том, что основной резервуар вегетативных форм клостридий ботулизма в природе находится в теплокровных животных, реже в рыбах, в кишечнике которых они накапливаются, выделяются с испражнениями во внешнюю среду, где и переходят в споровое состояние. Споры попадают в пищевые продукты с почвой или с содержимым кишечника животных и рыб. Однако для развития заболевания нужны анаэробные условия, способствующие прорастанию спор в вегетативные формы, их размножению и образованию токсинов.

Чаще всего продуктами питания, в которых происходит размножение возбудителя ботулизма в отсутствии кислорода, являются консервированные в домашних условиях грибы, овощи, копченные и вяленые рыба и мясо.

Больной ботулизмом для окружающих не представляет опасности. Нередко возникают групповые, домашние вспышки ботулизма.

Изредка встречается раневой ботулизм и ботулизм младенцев, особенностью которых является попадание в рану или желудочно-кишечный тракт годовалых детей спор возбудителей ботулизма. Споры ботулизма выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей среде ребенка (пыль, почва).

Эквивалентом раневого ботулизма является ботулизм наркоманов, который развивается вследствие попадания спор с наркотиками кустарного производства. В местах их введения образуются абсцессы, в которых прорастают вегетативные формы, продуцирующие токсины.

Клиническая картина

Инкубационный период ботулизма составляет от 2-4 часов до 2-3 дней, а иногда - 7 дней.

Ботулизм начинается остро. Наиболее ранними симптомами болезни являются нарушение остроты зрения, сухость во рту, мышечная слабость.

У каждого второго больного ботулизмом возникают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, отрыжка воздухом, вздутие живота, боли в эпигастральной области.

Рвота и диарея при ботулизме не бывают обильными и продолжительными, температура тела нормальная или субфебрильная. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают, на фоне повышенной утомляемости понос меняется на запор.

Расстройства зрения могут проявляться тем, что больной человек не может читать из-за снижения остроты зрения, появления «тумана», «сетки» или «мушек» перед глазами, двоения в глазах (диплопия). Больной плохо различает близлежащие предметы.

При объективном обследовании больных определяются ограничения движений глазных яблок во все стороны, расширение зрачка (мидриаз), вялость или отсутствие всех зрачковых реакций на свет, возможны анизокория (разная величина зрачков), птоз век (опущение). В тяжелых случаях возможна полная наружная или внутренняя офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций. Расстройства зрения могут сохраняться в течение нескольких дней.

Нарушение глотания проявляется в разной степени выраженности. В наиболее легких случаях возможны жалобы на чувство «комка» в горле или незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, но по мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции и воды. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания. Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, жидкость выливается через нос, поэтому возможны аспирация пищи, воды, слюны и развитие аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. В надгортанном пространстве скапливается густая, вязкая слизь.

Характерны нарушение саливации, сухость и гиперемия слизистой области рта, ограничение подвижности неба и снижение глотательного рефлекса. Голос становится охриплым, смазанным, гнусавым, невнятным, что объясняется парезом мышц мягкого неба и гортани и, как крайняя степень этих нарушений, развивается афония.

На вторые – третьи сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружения и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется глухость тонов, тахикардия, гипотония. Характерны ощущения нехватки воздуха, чувства стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным, голос приобретает носовой оттенок. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса.

Выражена жажда, чувство распирания в желудке, метеоризм, запор, парез кишечника.

В легких случаях температура у пациентов нормальная, в тяжелых случаях - субфебрильная; высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичной бактериальной флоры.

Смертность в 25% случаев заболевания, развивается из-за остановки дыхания.

Диагностика ботулизма:

· Ведущие клинические синдромы: паралитический, гастроинтестинальный, интоксикационный.

· Гемограмма: незначительный лейкоцитоз.

· Выделение возбудителя при посеве содержимого желудка, испражнений, рвотных масс, пищевых остатков на анаэробные, питательные среды.

· Реакция нейтрализации ботулотоксина антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах (кровь берут из вены в объеме 10-15 мл до введения лечебной сыворотки).

Лечение ботулизма

Лечение больных ботулизмом во всех случаях неотложное, а наблюдение за больными постоянное.

Режим палатный в отделении реанимации или интенсивной терапии.

Всем больным, независимо от сроков заболевания, показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить промывные воды для бактериологического исследования, а затем 2-5 % раствором натрия гидрокарбоната с целью нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый желудочный зонд. Если глотание не нарушено, то удаление содержимого желудка достигают рефлекторным вызыванием рвоты.

С целью выведения из кишечника токсина показаны очистительные клизмы с 5% раствором гидрокарбоната, солевые слабительные.

Этиотропная терапия заключается во внутримышечном введении антитоксической противоботулинической сыворотки. Обычно используют лошадиные моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. МЕ типов А, С и Е. До установления типа токсина в одном шприце вводят смесь сывороток А, В и Е по 1 лечебной дозе в случае легкого или среднетяжелого течения и по 2 лечебные дозы больным с тяжелой клинической картиной заболевания. Сыворотку подогревают до температуры + 37° С.

Перед введением лечебной дозы сыворотки обязательно ставят внутрикожную пробу (проба Безредки) и вводят сначала внутрикожно 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 минут вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 минут вводят всю лечебную дозу внутримышечно или внутривенно (в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида).

При положительной внутрикожной пробе разведенную антитоксическую сыворотку вводят подкожно с интервалами в 20 минут в дозах 0,5 – 2,0 – 5,0 мл под прикрытием глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов.

Всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма показан левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, тетрациклины.

Вирусные гепатиты А и Е

 

Вирусные гепатиты А и Е - острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие с поражением паренхимы печени и общей интоксикацией.

Возбудители вирусных гепатитов А и Е – мелкие и чрезвычайно устойчивые во внешней среде вирусы. Они сохраняются при комнатной температуре несколько недель, в условиях холодильника – несколько месяцев, при - 20°С – несколько лет. Вирусы гепатитов выдерживают нагревание до 60°С.

Вирусы А и Е из пищеварительного тракта поступают в печень, где размножаются и вызывают деструкцию печеночных клеток, обуславливающую появление желтушного, диспепсического и интоксикационного синдромов. Большая часть возбудителя выделяется с фекалиями и больной быстро перестает быть заразным. При вирусных гепатитах А и Е происходит интенсивная активизация всех защитных факторов организма, поэтому заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Исключение составляет вирусный гепатит Е беременных, который протекает очень тяжело и часто заканчивается летально.

При вирусном гепатите А не возникает вирусоносительства, после него формируется стойкий иммунитет. После гепатита Е формируется длительный иммунитет, но возможно повторное заражение.

Особенностью эпидемического процесса при вирусном гепатите А и Е является осенне-зимняя сезонность, восприимчивость людей молодого и детского возраста.

Гепатит А распространен повсеместно. Наибольшая восприимчивость характерна для детей, особенно из организованных коллективов.

Гепатит Е распространен в регионах тропического и субтропического пояса. Характерна наиболее частая заболеваемость у лиц в возрасте от 15 до 30 лет, преимущественно мужчин. Эпидемиологическими особенностями гепатита Е являются неравномерность территориального распространения и высокий уровень взрывоопасной заболеваемости в районах с плохим водоснабжением, так как при гепатите Е доминирует водный путь передачи возбудителя.

Основными источниками вирусного гепатита А и Е являются пациенты с безжелтушной и стертой формами болезни. Факторы передачи вирусных гепатитов А и Е чаще всего вода, реже зараженные пищевые продукты.

Клиническая картина

Инкубационный период вирусного гепатита А: минимальный – 7 дней, максимальный – 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

В продромальном (преджелтушном) периоде выделяется несколько вариантов течения болезни.

Диспепсический вариант проявляется снижением или исчезновением аппетита, иногда рвотой, запором или невыраженным поносом, тяжестью или болью в правом подреберье, горечью во рту, изжогой.

Гриппоподобный вариант начинается остро, температура тела быстро повышается до 38–39°С, часто сопровождается ознобом. Больных беспокоит головная боль, ломота в мышцах и костях, заложенность носа, боль или першение в горле, покашливание.

Астеновегетативный вариант проявляется слабостью, разбитостью, недомоганием, раздражительностью, снижением работоспособности, нарушением сна.

Смешанный вариант начала болезни характеризуется признаками нескольких синдромов. При осмотре больного в этом периоде отмечаются увеличение, болезненное уплотнение печени, а нередко и увеличение селезенки.

За два-три дня до появления желтухи больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми.

Продолжительность преджелтушного периода 5-7 дней.

Желтушный период проявляется иктеричностью слизистых оболочек, а затем желтушным окрашиванием кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится более темным, испражнения - бесцветными. С появлением желтухи самочувствие пациентов улучшается, исчезает ряд симптомов преджелтушного периода, но сохраняются общая слабость, снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. Характерно увеличение печени и селезенки. Выявляются брадикардия, глухость тонов, гипотония, увеличение печени разной степени.

Иктеричность, которая сопровождается иногда зудом и сухостью кожи, максимальна к 5-7 дню, а затем снижается, последовательно нормализуется цвет мочи, кала, кожи, слизистых оболочек.

В биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание общего билирубина (за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно АлАТ, увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс.

В периферической крови - лейкопения, нормальная или сниженная СОЭ.

В среднем желтушный период длится около 2-х недель.

В периоде реконвалесценции улучшается общее состояние пациента, уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, нормализуются биохимические показатели крови, прежде всего билирубина и протромбина.

Около 1-3 месяцев пациенты ощущают утомляемость после физической нагрузки, дискомфорт в животе после еды, горечь во рту при нарушении диеты.

Тяжелое течение вирусного гепатита А может осложниться острой печеночной недостаточности. В связи с этим целесообразно учитывать факторы, которые отягчают течение гепатитов. К ним относится сопутствующая соматическая патология: язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови, туберкулез, алкоголизм, наркомания, лекарственные и прочие гепатиты и т.д.

Безжелтушная форма вирусного гепатита протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2-3 день повышается температура тела до 37–38°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1-3 дня.

В разгар заболевания общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливаться. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Наиболее чувствительным тестом в диагностике считается повышение активности АлАТ и АсАТ в 3 – 5 и более раз.

Инкубационный период вирусного гепатита Е составляет от 20 до 65 дней, чаще 35 суток. Клиническая картина гепатита Е похожа на вирусный гепатит А.

В начальный период лихорадка не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начального периода составляет 5–6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, что отличает вирусный гепатит Е от гепатита А.

Особого внимания заслуживает гепатит Е у женщин во второй половине беременности. Болезнь у них развивается молниеносно с развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. Тяжелое течение часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое сопровождается резким ухудшением больных. Из доношенных детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого месяца жизни.

Диагностика вирусных гепатитов А и Е:

· Ведущие клинические синдромы: желтуха, интоксикация, астеновегетативный, диспепсический, гепатомегалия, геморрагический.

· Гемограмма: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или сниженная СОЭ.

· Биохимические анализы: повышение активности печеночно-клеточного фермента – АлАТ в 10 и более раз, увеличение билирубина за счет его связанной фракции (прямого билирубина), повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

· Исследование мочи: появление уробилина и желчных пигментов на ранних стадиях болезни.

· Серологические методы: ИФА - выявление в крови анти-ВГА класса IgM, которые обнаруживаются в крови с конца инкубационного периода до 6 месяцев периода реконвалесценции. Обнаружение поздних анти-ВГА класса IgG подтверждает окончание активного инфекционного процесса и рассматривается, как маркер уже перенесенного гепатита А. Диагноз гепатита Е подтверждается обнаружением в крови анти-ВГЕ IgM, которые можно выявить на 10-12-й день болезни и в течение 1-2 месяцев.

Лечение вирусных гепатитов А и Е

Лечение вирусных гепатитов должно способствовать уменьшению интоксикации и снижению нагрузки на печень.

При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелой форме – постельный. Необходимо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи.

В случаях упорного зуда кожи можно протереть ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, принять горячий душ на ночь.

Важным элементом ухода за больными являются контроль суточного баланса жидкости, регулярности стула. Задержка стула способствует усилению кишечной аутоинфекции, поэтому необходимо следить, чтобы стул был регулярным. При его задержке показаны слабительные средства растительного происхождения, сульфат магния или пищевой сорбит на ночь.

Правильной коррекции питания соответствует стол № 5. Диета должна быть механически и химически щадящей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом и дробном виде. Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, острые приправы.

В целях дезинтоксикации количество жидкости увеличивают до 1,5–2,0 л в сутки. В качестве напитков используются некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника, 5% раствор глюкозы. Запрещаются консервированные и содержащие алкоголь напитки.

У больных с анорексией, многократной рвотой питание затруднено. В этих случаях энергозатраты компенсируют парентеральным введением растворов глюкозы.

При легком течении показано применение комплекса витаминов, рутин и аскорбиновая кислота.

При среднетяжелых формах заболевания к вышеперечисленным средствам добавляются ферментные препараты для усиления секреции пищеварительного тракта, желудка и поджелудочной железы (фестал, панзинорм и др.).

При тяжелом течении проводится дезинтоксикационная терапия внутривенным введением 5% раст