X. Этиология и патогенез основного заболевания.

Инфаркт миокарда - форма ишемической болезни сердца, связанная с острым несоответствием возможности доставки кислорода к сердечной мышце и ее реальными потребностями в сложившихся условиях функционирования сердечно-сосудистой системы. Ситуация несоответствия наступает в результате ряда причин, которые эндовазально или экстравазально изменяют просвет коронарных артерий.

В большинстве случаев инфаркт миокарда(как и любая другая форма ИБС) возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. Причиной в 95% случаев является последствия разрыва нестабильной бляшки, запуска каскада адгезии, активации и агрегации тромбоцитов на месте разрыва. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы. К другим механизмам, ответственным за развитие нестабильной стенокардии относят: внутрибляшечное кровоизлияние из-за разрыва vasa vasorum; увеличенную агрегацию тромбоцитов; снижение антитромботических свойств эндотелия;

локальную вазоконстрикцию из-за высвобождения вазоактивных агентов (серотонин, тормбоксан А2, эндотелин) в ответ на нарушение целостности бляшки. Нарастание объема тромбоцитарной массы на месте атеросклеротической бляшки приводит к критическому стенозу коронарной артерии. Стеноз артерии 50% вызывает проявления ИБС в виде стенокардии, если стеноз прогрессирует более 75% - окклюзия приводит к развитию сосудистого некроза сердечной мыщцы т.е. инфаркта. Обширность площади поражения и глубина инфаркта будет зависеть от калибра артерии, где наблюдается процесс и выраженности окклюзии.

Пораженные атеросклерозом коронарные сосуды становятся ригидны и пассивны к действию эндогенных вазодилатирующих средств, поэтому организм не может адекватно ответить на критический стеноз коронарных артерий и возобновить кровоток в них. Ситуацию осложняет и анатомическое строение системы кровоснабжения сердца- нет развитой сети анастомозов и коллатералей, поэтому интактный сосуд не может взять на себя нагрузку по обеспечению соседнего участка кровоснабжения, где артерия поражена атеросклерозом.

Больше подвержены атеросклерозу люди с высокой массой тела, сахарным диабетом, гипертонической болезнью, низкой физической активностью, употребляющие алкоголь, практикующие табакокурение, не соблюдающие гипохолестериновую диету.

Намного реже, причиной развития инфаркта миокарда может быть спазм венечных артерий, различные виды эмболий, тромбоз, расслоение венечной артерии, аорты, аномалии развития венечных артерий. Стоит повторить, что данные причины встречаются крайне редко в практике кардиологических клиник.

При критической окклюзии коронарной артерии, в снабжаемом мышечном участке практически сразу наблюдаются изменения клеточных структур, связанные с недостатком кислорода и метаболитов для нормального функционирования цикла трикарбоновых кислот(ЦТК).

 

Миокард относится к тканям с высоким уровнем затрата энергии, митохондриальной активности и потребления кислорода. Но, несмотря на это, клеточный аппарат не рассчитан на длительное функционирование в анаэробных условиях и автономное его поддержание в связи с низкими запасами гликогена. Сокращение сердечной мыщцы прекращается уже после 60 сек. в условиях отсутствия кровотока и начинается ее ишемическое повреждение. В кардиомиоцитах прекращается окислительное фосфорилирование и синтез АТФ, что вызывает усиление анаэробного гликолиза в условиях малых запасов гликогена. Это приводит к накоплению кислых продуктов гликолиза- молочной кислоты и др. Накопление кислых продуктов обмена и деструкции клеточных органелл является одним из механизмов возникновения болевого синдрома при ИМ.

В дальнейшем, в кардиомиоцитах происходят необратимые изменения (через 30 мин.)- конденсируется хроматин, наступает острый отек клетки. На секционных препаратах можно наблюдать изменения в клетках в виде исчезновения гликогена, вакуолизацию митохондрий, увеличение клеток в объеме, лизис клеток. Из поврежденных клеток выходят в межклеточную жидкость лизосомальные гидролазы, которые дополнительно повреждают еще целые клетки. При ИМ 20% клеток погибают от некроза, остальные- от апоптоза.

Важным механизмом гибели кардиомиоцитов является реперфузия кислорода по развившимся коллатералем, когда происходит избыточное поступление кислорода в клетки в состоянии гипоксии и запускаются свободно-радикальные окислительные реакции, что повреждает мембраны клеток и приводит к дополнительному лизису интактных кардиомиоцитов и усугублению повреждения.

Через 24 часа зона некроза становится видна макроскопически. Микроскопически в ней выделяют отсутствие поперечно-полосатой исчерченности и лимфоцитарную инфильтрацию.

Как уже говорилось, при ишемии и гибели клеток миокарда в них накапливаются и выходят в межклеточное пространство кислые метаболиты, ионы водорода и др, что обуславливает характерный болевой синдром. Интенсивная афферентная импульсация от участка некроза и близких к нему участков вызывает возбуждение соседних групп клеток в спинном мозге, что выражается в иррадиации боли в левую верхнюю половину тела, левую конечность, шею и др.

При гибели кардиомиоцитов падает сердечный выброс, поэтому рефлекторно увеличивается ЧСС, что приводит к еще большему несоответствию кровоснабжения и потребности в кислороде и субстрате для сердца.

В совокупности всех вышеперечисленных факторов и складывается грозная картина поражения сердечной мышцы.