Воздействие на организм термических факторов

 

Сохранение постоянства внутренней среды — основа нормальной жизнедеятельности теп- локровного организма. Стабильная температура характерна лишь для внутренней части организ- ма — «ядра тела», показателем теплового состояния которого является ректальная температура. Наружная его часть, «оболочка», составляет до 50% массы тела и регулирует теплопродукцию и теплоотдачу, поэтому ее температурный режим непостоянен. Тепловой баланс организма дости- гается за счет равновесия этих двух процессов.

Гипер- и гипотермические температурные воздействия могут вызывать реакции организма человека, выходящие за рамки физиологических, в том числе некомпенсируемые изменения го- меостаза. В связи с разнообразием природно-климатических зон Российской Федерации, а также спецификой учебно-боевой деятельности войск, осуществляемой вне зависимости от погодных условий, перегревание и переохлаждение являются актуальной проблемой военной медицины.

Перегревание

Перегревание (гипертермия) — патологическое состояние, характеризующееся повышени- ем температуры тела и расстройством функций многих систем организма вследствие недостаточ- ности механизмов физиологической терморегуляции в условиях повышенной температуры окру- жающей среды.

Патогенез перегревания. Увеличение теплосодержания организма и, следовательно, его температуры возможно при интенсификации метаболических процессов (вследствие мышечной работы, лихорадки) или внешней тепловой нагрузки (при повышении температуры окружающей среды выше 30° С). При внешнем воздействии, как правило, большее значение имеет не непо- средственное нагревание организма извне, а недостаточность физиологических механизмов теп- лоотдачи. Из возможных путей теплоотдачи при гипертермии ведущую роль приобретает испа- рение влаги при повышенном потоотделении, как наиболее эффективного пути теплоотдачи (ис- парение 1 г. воды, имеющей температуру 34—35° С, сопровождается поглощением 2,45 кДж теп- ловой энергии). При температуре окружающей среды свыше 35-37° С потоотделение становится единственным способом снижения собственной температуры тела.

Система терморегуляции становится неэффективной при равенстве средней температуры кожи и ядра тела.

К дополнительным условиям, влияющим на эффективность теплоотдачи относятся влаж- ность воздуха и его скорость движения. Интенсивная мышечная работа и эмоциональное напря- жение снижают способность организма противодействовать тепловой нагрузке. Имеет значение также состояние физиологических систем, ответственных за компенсацию тепловой нагрузки (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, водно-электролитного баланса), степень акклимати- зации, состояние здоровья. Терморегуляторные возможности организма быстрее исчерпываются при блокировании всех возможных путей теплоотдачи, например, при работе в изолирующем снаряжении.

 

В патогенезе возникающих при декомпенсированной гипертермии нарушений существен- ную роль имеет дегидратация тканей с нарушением гистогематических (в том числе гематоэнце- фалического) барьеров. Развитие вторичной тканевой гипоксии в результате несоответствия меж- ду кровотоком во внутренних органов и индуцированным гипертермией избыточным катаболиз- мом ведет к накоплению токсических продуктов белкового и липидного обмена. Активация пере- кисного окисления липидов, также возникающая вследствие гемической и тканевой гипоксии, сопровождается повышением проницаемости мембран, денатурацией белков и ингибированием ферментов.

Нарушение функциональной активности почек при значительном перегревании вследствие снижения органного кровотока способствует накоплению в организме азотистых веществ, что ведет к возникновению явлений эндотоксикоза и энцефалопатии. В свою очередь, ухудшение реологических свойств крови, накопление в ней токсических продуктов создают неблагоприят- ные условия для деятельности системы микроциркуляции. При этом в той или иной степени страдает региональное и системное кровообращение.

Электролитные расстройства (гипокалиемия, гипокальциемия, гипохлоремия) могут на- блюдаться вследствие повышенной влагопотери (до 5—12 л/сут), нарушения деятельности желез внутренней секреции (щитовидной, паращитовидной желез, надпочечников). Указанные рас- стройства имеют значение в универсальных процессах регуляции внутри- и внеклеточного балан- са жидкости, терморегуляции, а также в патогенезе нарушения деятельности почек, миокарда, центральной нервной системы, потовых желез, других органов и функциональных систем.

Следует указать, что индивидуальная чувствительность к перегреванию зависит от исход- ных функциональных резервов терморегуляторной системы организма, кислородтранспортной системы (сердечно-сосудистой, дыхательной), а также эндокринной и центральной нервной сис- тем. Люди с ожирением, нейроциркуляторной дистонией и тиреотоксикозом менее устойчивы к действию высокой температуры.

При длительном действии умеренно жаркого климата развивается тепловая адаптация. Она характеризуется снижением теплообразования и повышением эффективности теплоотдачи, что сопровождается повышением физической работоспособности. Первые признаки приспо- собления к высокой температуре появляются через 7-8 дней, стабильная акклиматизация развива- ется через 1,5—2 мес.

Клиническая картина. При остром действии гипертермии существует определенная фаз- ность изменений функционального состояния организма, что определяет динамику клинических проявлений перегревания.

В период I стадии (компенсации) отмечается повышенная жажда, сухость во рту, общая слабость, иногда тошнота и рвота. Температура тела (при измерении в подмышечной впадине) повышена незначительно — до 37,5° С. У пострадавших наблюдается гиперемия и увлажнение кожи, некоторое повышение ЧСС и ударного объема кровообращения при неизменном АД. Од- нако реакция всех функциональных систем не выходит за рамки физиологической и при прекра- щении влияния высокой температуры признаки перегревания нивелируются в течение 2—3 ч.

II стадия (субкомпенсация) характеризуется тем, что теплоотдача равна или незначитель- но превышает внешнюю тепловую нагрузку. Накопление тепла в организме в этот период проис- ходит за счет собственной теплопродукции при пониженной теплоотдаче — интенсивная влаго- потеря и избыточная активация сердечно-сосудистой системы не обеспечивают компенсацию те- плового воздействия. Больные отмечают выраженную жажду, головную боль, появляются при- знаки миопатии в виде выраженной мышечной слабости, возможны явления энцефалопатии. У пострадавших наблюдаются выраженная гиперемия кожных покровов, профузное потоотделение, нарушается координация движений. Температура тела находится в пределах 37,5—38,0° С. Тахи- кардия (90-110 уд/мин) и гиперпноэ пропорциональны повышению температуры ядра тела. При выявлении признаков перегревания II степени военнослужащие не допускаются к работам и учебно-боевым занятиям, связанным с выполнением средних и тяжелых нагрузок.

В период /// стадии (декомпенсации) накопление тепла происходит как за счет собствен- ной теплопродукции, так и за счет внешнего нагревания организма. Теплоощущение характери- зуется как «очень жарко», ощущается пульсация сосудов и давление в висках. Температура тела составляет 38,0—39,0° С. У пострадавших наблюдается выраженная тахикардия (до 120-150

 

уд/мин), характерно двигательное и психоэмоциональное беспокойство. Наблюдается сгущение крови, генерализованный парез микроциркуляторного русла, обусловленный гиперпродукцией эндотелиального оксида азота. При исследовании показателей центральной гемодинамики отме- чается снижение ударного и минутного объема кровообращения, показателей АД. Кроме того, объем потоотделения уменьшается за счет развившейся дегидратации и угнетения потовых же- лез.

В связи с перераспределением кровотока в пользу «оболочки тела» за счет уменьшения кровоснабжения внутренних органов снижается диурез, нарушается детоксицирующая функция печени. Развившийся ДВС-синдром и стрессорное язвенное повреждение желудка и кишечника могут явиться причиной различной степени выраженности кровоточивости из отделов ЖКТ. У части пострадавших на фоне выраженной мышечной слабости возможно развитие миофибрилля- ций и судорог. Продолжающееся тепловое воздействие приводит к утрате сознания, клонико- тоническим судорогам, в дальнейшем — к коллапсу, отеку легких. При отсутствии адекватной терапии возможен летальный исход.

На секции обнаруживается отек вещества мозга, полнокровие внутренних органов, множе- ственные излияния под эндо- и перикард, в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, дистрофия миокарда, отек легких.

Таким образом, в клинической картине острого перегревания последовательно формиру- ются синдромы:

— острой сердечно-сосудистой недостаточности;

— легочной недостаточности;

— выраженной гипертермии;

— энцефалопатии;

— почечно-печеночной недостаточности;

— геморрагический.

Следует отметить, что острое перегревание организма может протекать с преобладанием тех или иных симптомокомплексов, что может ввести в заблуждение клиницистов. По данным анализа смертельных случаев от перегревания [Соседко Ю. И., 1997], ошибки диагностики и, в меньшей степени, лечения гипертермии наблюдались в 32% случаев.

Конкретные клинические формы поражения зависят от условий перегревания, в частности от интенсивности и длительности гипертермии, водного режима организма, внутриклеточного баланса электролитов. Принципиально возможны два типа воздействия высокой температуры на организм человека:

1-й тип — чрезмерное влияние высокой температуры окружающей среды на, как правило, неадаптированный организм с острым развитием и течением патологии. Такое воздействие спо- собно вызвать тепловой удар, тепловой коллапс и тепловое истощение.

2-й тип — хроническое воздействие гипертермии (например в горячих цехах, спецсоору- жениях, бронетехнике). При этом человек имеет время и возможность для определенной адапта- ции и тепловая травма обычно не имеет резко выраженного характера. К клиническим формам, вызываемым таким видом воздействия, можно отнести водную интоксикацию, тепловые судоро- ги, тепловой отек голеней и стоп, тепловое утомление.

Клинические формы поражений. Тепловой удар чаще возникает при напряженной фи- зической работе в условиях высокой температуры окружающей среды и обычно развивается у молодых, неадаптированных лиц. В его генезе лежат недостаточность потоотделения, нарушение терморегуляции, гипокалиемия и сердечная слабость, которые обусловлены резким нарастанием температуры тела.

Клиническая картина теплового удара часто развивается внезапно. У части пострадавших может наблюдаться отсроченная форма, когда между появлением первого признака теплового поражения — прекращением потоотделения и возникновением постоянной гипертермии на фоне острой циркуляторной недостаточности проходит от 3 до 24 ч.

Действие прямых солнечных лучей способствует более быстрому развитию развернутой картины поражения с преобладанием общемозговой симптоматики («солнечный удар»).

 

Возможными, но не обязательными предвестниками теплового удара являются выражен- ная усталость, слабость, одышка, кашель, боли в груди, головокружение, нарушение координации движений, а также полиурия с частым мочеиспусканием.

Для развития картины теплового удара характерны глубокие нарушения сознания. В на- чальном периоде возможны явления энцефалопатии — двигательное возбуждение, бред, галлю- цинации. Лицо и конъюнктивы пациента гиперемированы, кожа сухая, горячая, «обжигающая». Температура тела в подмышечных впадинах может достигать 41° С и выше. Дыхание учащено, поверхностное, имеются признаки миокардиодистрофии, о чем свидетельствуют глухость тонов сердца при аускультации, снижение системного АД, неудовлетворительные характеристики пульса, который чаще бывает частым, нитевидным. В ряде случаев возможно развитие ДВС- синдрома и геморрагических осложнений. Характерна полиурия — до 4 литров мочи в сутки.

При продолжении действия гипертермии признаки поражения ЦНС прогрессируют до глубокого коматозного состояния, включая расширение зрачков, наблюдается резкое ослабление брюшных и сухожильных рефлексов. У части пострадавших появляются судороги, непро- извольные мочеиспускание и дефекация. Возможны клинические проявления геморрагического гастрита, язвенного поражения желудочно-кишечного тракта с развитием кровотечения. При на- растании центральных нарушений дыхания (по типу Чейна-Стокса) и углублении гемодинамиче- ских расстройств наступает смерть.

Тепловой коллапс связан с расстройством вазомоторной иннервации сосудов, которое приводит к парезу сосудов, увеличению количества депонированной крови и, соответственно, уменьшению ОЦК и снижению системного давления. Угнетение рефлексов и высшей нервной деятельности, в отличие от предыдущей формы поражения, обычно не бывает значительным.

В легких случаях у больных появляется общая слабость, головокружение, тошнота, звон в ушах, потемнение в глазах, возможна потеря сознания. Весьма характерным признаком данного вида поражения является обильное потоотделение. В тяжелых случаях потеря сознания может быть более глубокой и длительной, АД при этом резко снижено или не определяется вовсе. Од- нако, в отличие от теплового удара, периферические рефлексы оживлены и температура тела не превышает 37-38,5° С.

Тепловое истощение вследствие обезвоживания организма возникает при нехватке во- ды в условиях жары. Преобладает симптоматика, связанная с перегреванием и дегидратацией ор- ганизма. В частности, характерна неутолимая жажда. Масса тела пострадавших резко снижена, кожные покровы сухие, глаза запавшие, также уменьшается диурез. В случае выраженной дегид- ратации прекращается слюноотделение, появляются различные признаки энцефалопатии — апа- тия, беспокойство, галлюцинации. При крайних формах воздействия развивается гиповолемиче- ский шок.

Водная интоксикация наблюдается при неумеренном употреблении несоленой воды для утоления жажды при повышенном потоотделении и характеризуется разнообразными нервно- психическими расстройствами, отвращением к воде. В частности, возможны мышечные судо- роги, возбуждение, депрессия, галлюцинации.

Тепловые судороги развиваются вследствие гипокальциемии при тяжелой мышечной ра- боте на фоне повышенной влагопотери, дыхательного и метаболического ацидоза. При данной форме поражения судороги проявляются в виде непроизвольных периодических сокращений больших групп скелетных мышц, наиболее часто нижних конечностей, реже — верхних конечно- стей и туловища. Судороги могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Одна- ко нарушения высшей нервной деятельности нехарактерны.

Тепловой отек голеней и стоп возникает вследствие вторичного гиперальдостеронизма при длительном умеренно выраженном нарушении водно-солевого обмена (гипокалиемический алкалоз с задержкой натрия) в условиях высокой температуры. У пострадавших наряду с нерезко выраженными признаками перегревания наблюдается отечность нижней трети голеней, а также стоп.

Тепловое утомление или астеническая реакция на воздействие жаркого климата раз- вивается при длительном нахождении в жарком климате под влиянием неблагоприятных факто- ров обитания (монотонной работы, однообразного питания, недостатка информации и т. д.). Ха-

 

рактеризуется медлительностью в работе, раздражительностью, быстрой утомляемостью, депрес- сией.

Профилактика и лечение тепловых поражений. Мероприятия по профилактике тепло- вых поражений начинают осуществляться до начала учебно-боевой деятельности войск в услови- ях жесткого гипертермического воздействия жаркого климата. К таковым можно отнести предва- рительную тепловую адаптацию — периодическую температурную тренировку с целью повыше- ния толерантности к перегреванию, что приводит к оптимизации работы системы терморегуля- ции и улучшению регуляции водного и электролитного обмена. Кроме того, увеличивается кож- ный кровоток, при непосредственном воздействии высокой температуры раньше и более эффек- тивно начинает действовать потоотделение. Действенность тепловых тренировок увеличивается при их сочетании с умеренной физической нагрузкой.

Перспективно применение ряда препаратов, повышающих адаптацию к гипертермии. Сре- ди них следует указать препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, компламин), адап- тогены растительного происхождения, анаболики (рибоксин, оротовая кислота), ноотропные препараты (пирацетам), антигипоксанты и антиоксиданты (амтизол, олифен, бемитил).

В период полевых выходов в жаркое время года общие мероприятия по профилактике теп- ловых поражений должны включать соблюдение рационального режима труда и отдыха с макси- мальным использованием относительно прохладных часов раннего утра и отдыхом в самое жар- кое время дня. Питье доброкачественной воды должно осуществляться небольшими порциями (по 0,2—0,3 л) до утоления жажды. При возможности в рацион включают соки и витаминизиро- ванные напитки. Добавление натрия хлорида к питьевой воде целесообразно только при суточной потере пота более 6 л.

В жарком климате основные приемы пищи целесообразно переносить на менее жаркое время суток, а в обеденное время максимально использовать овощи, фрукты, соки и напитки.

В период напряженной учебно-боевой деятельности необходимо обеспечить эффективный самоконтроль, взаимоконтроль, а также медицинское наблюдение за самочувствием и состоянием здоровья личного состава. Целесообразно обращать внимание на внешний вид и поведение воен- нослужащих (вялость, заторможенность, неадекватное поведение), частоту сердечных сокраще- ний (не более 130—150 уд/мин у молодых людей), температуру тела под языком. При температу- ре тела свыше 38,3° С предоставляется отдых. Необходимо помнить, что самое грозное пораже- ние — тепловой удар чаще развивается у молодых людей, бесконтрольно выполняющих чрез- мерную физическую нагрузку и скрывающих жалобы на ухудшение самочувствия.

При относительно легких тепловых поражениях достаточно проведения физических меро- приятий по охлаждению организма. Пострадавшего необходимо поместить в тень, освободить от одежды, смочить кожу водой (влажное обертывание); на область головы и крупных сосудов (шея, паховые области) — пузыри со льдом. В условиях стационара целесообразно применять про- хладную ванну или душ с температурой воды 25—26° С. Для быстрейшего понижения темпера- туры тела можно также применять орошение желудка и клизму с прохладной водой.

При тяжелых поражениях в случае падения АД внутримышечно или подкожно вводят ва- зотоничесше средства (1 мл 1% раствора мезатона), аналептики (1—2 мл кордиамина, 2—4 мл 40% раствора камфоры подкожно или сульфокамфокаин — по 4 мл 3-4 раза в день внутримы- шечно). При сочетании артериальной гипотензии и сердечной недостаточности внутривенно мед- ленно вводят сердечные гликозиды (0,25—0,5 мл 0,05% строфантина). Возможно введение кор- тикостероидных препаратов (60-120 мг преднизолона).

С целью восстановления водно-электролитного баланса при невозможности энтерального пути проводится внутривенная инфузия солевых полиионных растворов (лактосол, физиологиче- ский раствор с добавлением в последний 10—20 мл 10% кальция хлорида и 15—25 мл 4% калия хлорида). Показано введение 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами груп- пы В. Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики.

Возможность развития острой почечной недостаточности и необходимость лабораторного контроля за состоянием жизненно важных функций определяют необходимость перевода боль- ных на этап специализированной медицинской помощи.

 

При тепловом истощении, если пострадавшие самостоятельно пить не могут, им паренте- рально вводится 5% раствор глюкозы. Назначение растворов натрия хлорида нецелесообразно, так как он способствует внеклеточному накоплению электролитов.

Лечение водной интоксикации в основном заключается в энтеральном введении повышен- ных доз натрия хлорида — до 40—60 г/сут. Осуществляется симптоматическая терапия.

Тепловые судороги купируются внутривенным введением 10% раствора кальция хлорида.

Лечение теплового отека голеней и стоп предусматривает нормализацию водно-солевого обмена с введением повышенных доз препаратов калия на фоне стимуляции диуреза.

Этапное лечение. На этапе доврачебной помощи возможно применение физических ме- тодов устранения гипертермии (влажное обертывание, пузыри со льдом). Пострадавшим назнача- ется обильное питье. При необходимости назначаются дыхательные аналептики.

На этапе первой врачебной помощи в дополнение к указанным методам лечения по пока- заниям применяют активные методы восстановления водно-электролитного баланса организма (парентеральное введение полиионных растворов), поддержания сердечно-сосудистой системы (введение сердечных гликозидов, вазотонических средств).

На этапах квалифицированной и специализированной помощи при тяжелых поражениях контролируются лабораторные показатели кислотно-основного и электролитного баланса, гема- токрит, содержание белка, глюкозы, билирубина, мочевины и креатинина крови, а также осуще- ствляется мониторное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы (ЧСС, АД, ЦВД), оцениваются показатели электрокардиограммы.

Осуществляются дополнительные меры физического снижения гипертермии организма пострадавшего (прохладный душ или ванна, орошение желудка прохладной водой). Проводится активная борьба с дегидратацией организма, гиповолемическим шоком с применением солевых и низкомолекулярных растворов, кортикостероидов. При необходимости кислотно-основное рав- новесие корригируется энтеральным или парентеральным введением натрия гидрокарбоната. Су- дорожный синдром следует купировать введением препаратов кальция, седативных средств.

Холодовые поражения

Массовые поражения от воздействия на организм человека холода, как правило, наблюда- ются во время войн, катастроф и стихийных бедствий.

В современной войне проблема оказания помощи пораженным холодом не потеряла своей актуальности. Так, по данным военно-морской медицинской службы Великобритании, во время вооруженного конфликта с Аргентиной из-за Фолклендских (Мальвинских) островов холодовые поражения, в основном конечностей, составили в структуре санитарных потерь 12%.

В структуре санитарных потерь в объединенной группировке войск в период проведения силовых акций по наведению конституционного порядка и в ходе контртеррористической опера- ции на Северном Кавказе холодовые поражения составили в целом около 1—2%.

Определение и классификация поражений холодом. Коротко холодовые поражения можно определить как комплекс патофизиологических и патоморфологических изменений, воз- никающих вследствие местного или общего переохлаждения организма человека и приводящих к временной, либо необратимой потере боеспособности.

Об острой холодовой болезни говорят, когда в результате воздействия охлаждающих фак- торов происходит срыв эволюционно выработанных механизмов поддержания постоянства тем- пературы «ядра тела», приводящий к развитию синдрома умножающейся полиорганной не- достаточности и гибели пострадавшего.

Холодовые поражения подразделяются:

1) по распространенности на местные (ознобление, «траншейная» и «иммерсионная сто- па», отморожения) и генерализованные (общее переохлаждение);

2) по скорости развития на острые, подострые и хронические;

3) по степени тяжести (I—IV степени тяжести для отморожений, I—III степени тяжести для общего переохлаждения организма);

4) по условиям, в которых происходит охлаждение (атмосферное охлаждение, охлажде- ние в воде, контактное охлаждение).

Местные холодовые поражения изучаются в курсе термических поражений и в данном учебнике рассматриваться не будут.

 

Патогенез общего переохлаждения. Первичной реакцией организма на действие холода является спазм периферических сосудов и связанное с этим резкое уменьшение испарения, излу- чения и конвенкции. При этом теплоизоляционная способность покровных тканей увеличивается в 3—6 раз. Однако в условиях резкого и особенно быстрого охлаждения данный механизм тепло- изоляции является недостаточным для поддержания температуры тела на постоянном уровне.

Острое генерализованное охлаждение (переохлаждение) развивается, когда имеются условия для быстрой и массивной потери тепла (переохлаждение в ветреную погоду в условиях высокой влажности, переохлаждения в воде). В. С. Новиков, А. Ю. Чудаков, В. Д. Исаков (1997) выделяют следующие патофизиологические механизмы острой холодовой болезни в различные ее стадии.

1) Стадия устойчивой компенсации — латентная стадия (стадия возбуждения), ко- торая характеризуется мобилизацией резервов организма по сохранению нормальной температу- ры тела, сохранению доставки крови и возбуждением нервной системы, сопровождается вы- бросом катехоламинов и глюкокортикоидов из надпочечников, симпатоадреналовой гипертерми- ей, спазмом микрососудов кожи и слизистых оболочек, подъемом АД, учащением ЧСС, гипер- вентиляцией легких, контрактильным термогенезом, повышением обмена веществ, потребления кислорода.

2) Стадия неполной компенсации приспособительных реакций организма (угнете- ния) — стадия минимальных структурных изменений («отечная» стадия), в которой фор- мируется синдром расстройств регионарного кровообращения с его централизацией, «физиоло- гической ампутацией» конечностей, сопровождается усилением основного обмена, увеличением АД, ЧСС, нарушением микроциркуляции, капилляростазом, артериолоспазмом, гиперкоагуляци- онным синдромом, слайдж-синдромом, ранним Холодовым гемолизом, повышением потребления кислорода и гипоксическим состоянием тканей, перицеллюлярным и перивазальным отеком, мионевральным блоком, парестезиями, угнетением функции основных систем, развитием син- дрома умножающейся недостаточности внутренних органов.

3) Стадия декомпенсации приспособительных реакций организма (истощения) — стадия умеренных структурных изменений характеризуется централизацией кровообращения с выраженными нарушениями кровоснабжения внутренних органов, снижением АД, брадикарди- ей, урежением дыхания. Происходит торможение регуляторной функции ЦНС, истощение энер- гетических и других резервов организма, что приводит к снижению обмена веществ, понижению потребления кислорода, угнетению тканевого метаболизма. Развивается ДВС-синдром с микро- и макротромбозом, формированием пролиферативно-дистрофических и трофических расстройств во всех внутренних органах, прогрессированием полиорганной недостаточности, продолжаю- щимся межуточным, интерстициальным и мионевральным отеками, приводящими к холодовой денервации и микрокапиллярной блокаде тканей. Возникают мышечные парезы, парезы кишеч- ника.

В результате развивающейся гипоксии в организме формируются патоморфологические изменения, определяющие характер общего переохлаждения. Происходит генерализованная им- мобилизация всех резервов организма с опустошением надпочечников, исчезновением гликогена из внутренних органов. Как результат многофакторного общего воздействия холода на все орга- ны и ткани и прямой местной криодеструкции развивается «поздний» холодовой гемолиз с по- ступлением в кровеносное русло К+, Са++, Hb, Fe++, оказывающих прямое угнетающее воздейст- вие на миокард (нарушения сердечного ритма), АД (ферритиновый коллапс), свертывающую сис- тему крови, функцию печени, почек и пр. Формируются гемоиммунные нарушения. Проявляются парезы скелетной мускулатуры, кишечника и острая задержка мочи. Наблюдаются явления нар- котического действия холода.

4) Стадия необратимых дезадаптационных изменений (парализации) — «терминаль- ная» — характеризуется очаговыми и сегментарными структурными изменениями, сопровож- дающимися парализацией функции внутренних органов. Проявляется «наркотическое» действие холода на ЦНС. Возникает паралитическое расширение периферических сосудов, приводящее к ускоренной отдаче тепла. Угнетается тканевой метаболизм и происходит повышение кислорода в тканях. На фоне прогрессирующего тромбоза и ишемии развиваются очаговые и диссеминиро- ванные некрозы во внутренних органах. Дальнейшая эволюция ДВС-синдрома приводит к микро-

 

и макрокровоизлияниям во все внутренние органы: оболочки мозга, вещество мозга, мозговые желудочки, сердце, легкие, печень, почки, желудок, поджелудочную железу, мышцы и т. д. Раз- вивается острая задержка мочи. Нарастает отек внутренних органов. Продолжают развиваться некротические изменения в. тканях, синдром умножающейся недостаточности внутренних орга- нов. Процесс заканчивается разрушением интегративной целостности организма, которое прояв- ляется острой сердечно-сосудистой, дыхательной и мозговой недостаточностью, анурией, пече- ночным блоком, отеком легких и мозга.

При подостром охлаждении (атмосферное охлаждение в сырую погоду, отсыревшая оде- жда, сильный ветер, физическое переутомление, психическая травма) степень холодового воздей- ствия позволяет организму мобилизовать резервы по интенсификации теплопродукции, возраста- ет доля несократительного термогенеза, что увеличивает продолжительность стадий полной и неполной компенсации. Однако при продолжающемся действии охлаждающего фактора неиз- бежно развиваются стадии истощения и парализации, описанные выше.

При хроническом охлаждении последовательно наблюдается напряжение, затем истоще- ние адаптационно-приспособительных механизмов с формированием регуляторных, трофических и иммунных нарушений, приводящих к возникновению инфекционных осложнений, нарушениям обмена веществ, развитию дистрофических процессов во внутренних органах, обострению хро- нических соматических заболеваний.

Клиническая картина общего переохлаждения. В течении острого общего переохлажде- ния можно выделить четыре периода: период охлаждения, период развития гипотермии, период нормализации температуры тела, период восстановления нарушенных функций и отдаленных по- следствий. К собственно острой холодовой болезни можно отнести только три последних перио- да. Клиническая картина при общем переохлаждении зависит от стадии острой холодовой болез- ни и скорости ее развития, а также наличия и выраженности осложнений.

В зависимости от характера и выраженности отдельных клинических проявлений и син- дромов, их значимости для прогноза заболевания

выделяют три степени тяжести острого общего переохлаждения: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень тяжести общего переохлаждения соответствует патогенетической стадии компенсации (возбуждения) острой холодовой болезни, средняя степень — патогенетической стадии неполной компенсации (угнетения), а тяжелая степень — патогенетическим стадиям де- компенсации (истощения и парализации).

Существуют четкие клинические критерии, оценивая которые можно определить степень тяжести общего переохлаждения в период гипотермии: базальная температура тела (ректальная или в полости рта), аксиллярная температура, состояние высшей нервной деятельности и двига- тельной активности, кожных покровов и видимых слизистых оболочек, мышечной и нервной систем, гемодинамики и дыхательной функции, характер диуреза.

Для легкой степени тяжести общего переохлаждения характерны снижение ректальной температуры тела до 35° С, аксиллярной до 34—32° С. Наблюдается реактивное возбуждение пе- реходящее в усталость и апатию. Речь скандированная. Часто развивается атаксия. Двигательная активность снижена. При осмотре кожных покровов и видимых слизистых оболочек обращают внимание их бледность, «гусиная кожа». Конечности холодные. Характерны мышечная дрожь, озноб. Могут появляться парестезии в конечностях. Типично развитие гипервентиляционного синдрома покоя (увеличение частоты до 24—28 в минуту и глубины дыхания), сменяющегося уменьшением глубины и частоты дыхания до 10—14 в минуту. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия покоя до 110—130 уд/мин, умеренная артериальная гипертензия 140—160/80—90 мм рт. ст. Диурез увеличен.

Для средней степени тяжести общего переохлаждения характерны снижение ректальной температуры тела до 33° С, аксиллярной до 32—29°С. Сознание угнетено до уровня сомнолен- ции, сопора. Могут встречаться галлюцинации и ретроградная амнезия. Пострадавшие не спо- собны к самостоятельному передвижению. Мышечная дрожь сменяется мышечной ригидностью, озноб проходит. Может появляться мраморность кожи, присоединяется акроцианоз. Часты паре- стезии. Наблюдается уменьшение глубины и частоты дыхания до 8—10 в минуту. Тахикардия сменяется брадикардией до 40 уд/мин, уменьшается наполнение пульса. Характерна стойкая ар- териальная гипертензия 160— 170/90— 100 мм рт. ст. Диурез увеличен.

 

Для тяжелой степени тяжести общего переохлаждения характерны снижение ректаль- ной температуры тела до 30° С и ниже, аксиллярной ниже 29° С. Сознание угнетено до глубокого сопора и комы. Обращают внимание выраженная адинамия, вынужденное положение тела. Часто пострадавший принимает эмбриональную позу. Кожные покровы и слизистые оболочки диффуз- но цианотичны, холодные на ощупь. В случае быстрого промерзания, кожа может приобретать розовую окраску. Мышечная ригидность может проходить, на этом фоне возможно возникнове- ние локальных судорог. Со стороны нервной системы могут возникать гемипарезы, холодовая полинейропатия, мионевральный блок. Дыхание редкое, 2—6 в минуту, едва определяется. На- растает брадикардия, пульс едва различим. Возникают фибрилляции предсердий и желудочков, асистолия. Наблюдается выраженное снижение артериального давления, вплоть до коллапса. Диурез может прекратиться из-за развития острой почечной недостаточности и пареза мочевого пузыря.

Для переохлаждений средней и тяжелой степеней тяжести характерно наличие осложне- ний: острый сосудистый коллапс, острые нарушения ритма сердца и проводимости, рефлектор- ная остановка сердца, острая дистрофия миокарда, острый коронарный синдром, тромбоэмболия легочной артерии, острая остановка дыхания, ознобление легких, выраженный бронхоспазм и острая эмфизема легких, острые реактивные состояния, выраженные нарушения интеллекта, су- дорожный синдром, острая почечная недостаточность.

В периоде восстановления температуры тела для лиц, перенесших общее переохлаждение, характерны наличие лихорадки до 38,5° С, развитие гемолитической желтухи, проявлений поли- органной недостаточности (холодовая нефропатия, острая почечная недостаточность, гепатопа- тия), ДВС-синдрома, трофические нарушения. Типично присоединение инфекционных осложне- ний, связанных с понижением уровня общей резистентости организма и дисфункцией местных защитных механизмов (инфекции ЛОР-органов и нижних дыхательных путей, гнойничковые за- болевания кожи и подкожной клетчатки и др.). Обостряются хронические заболевания внутрен- них органов.