Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная система в виде разви- тия токсической энцефалопатии, так и ее периферические отделы с формированием парезов, па- раличей, токсических невритов и полиневритов.

Токсическая энцефалопатия — комплекс психоневрологических расстройств, который включает в себя нарушения сознания, психические, мозжечковые и экстрапирамидные расстрой- ства, астено-вегетативные проявления. Как правило, в клинической картине токсикогенной фазы интоксикаций преобладают различные виды нарушения сознания и психических функций, кото- рые могут характеризоваться как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждени- ем с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и ее угнетения (заторможенностью, ог- лушением, сопором, а в тяжелых случаях комой). Одним из серьезных осложнений тяжелых от- равлений является отек головного мозга.

Снижение и повышение психической активности могут чередоваться в зависимости от ви- да, тяжести и периода отравления. Например, при отравлении барбитуратами в легких случаях выявляется оглушенность. При отравлениях средней тяжести оглушенность сменяется сомнолен- цией или психомоторным возбуждением, а при тяжелых отравлениях развивается кома. При вы- ходе из коматозного состояния обычно отмечается психомоторное возбуждение с последующей сонливостью.

Одним из проявлений токсической энцефалопатии является развитие судорожного син- дрома, который может быть результатом специфического воздействия токсического вещества (фосфорорганические соединения, тубазид, стрихнин, цикута, чилибуха), но чаще развивается как результат тяжелых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга. Возникновению судорог спо- собствуют печеночная недостаточность, нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояний.

Токсическая энцефалопатия в соматогенной фазе отравлений представляет собой дли- тельно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, в основе которых лежит стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие. Обнару- живаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждении головно- го мозга с гемодинамическими и ликворо-динамическими нарушениями.

Почти у всех больных с тяжелыми психоневрологическими расстройствами в периоде ре- конвалесценции наблюдается астения с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита. Длительность астении обуслов- лена не только видом и тяжестью интоксикации, но и развитием осложнений (пневмония, нефро- патия и др.).

Большую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно- мышечной проводимости в виде парезов или параличей (при отравлении фосфорорганическими соединениями, калия хлоридом, мышьяком, триортокрезил фосфатом, курареподобными препа- ратами и др.). Раннее проявление этих осложнений — миофибрилляции (при отравлении фосфо- рорганическими инсектицидами, пахикарпином, бромистым метилом и др.), которые сопровож- даются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).

Необходимо помнить о возможности острого нарушения зрения вплоть до слепоты вслед- ствие токсического неврита зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом и хинином, появления неясного зрения при выраженном миозе при отравлении фосфорорганическими соеди- нениями или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), нарушения «цветного зрения» (салици-

 

латы, сантонин), нарушений слуха при отравлении салицилатами, хинином и антибиотиками

(гентамицин, канамицин, мономицин, неомицин).

Некоторые расстройства, возникшие в токсикогенной фазе, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться на поздней стадии заболевания. При острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами, солями таллия, мышьяка, магния и снотвор- ными средствами развиваются токсические полиневриты. Сначала обнаруживается поражение нижних конечностей — угасание ахиллова рефлекса, нарушение чувствительности по типу «нос- ков и перчаток», затем развиваются вялые параличи с постепенным угасанием рефлексов.

Токсическая кома

Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии при острых от- равлениях является токсическая кома. Наряду с наркотической токсической комой с неврологи- ческой симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза наблюдаются коматозные со- стояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигатель- ным возбуждением.

Можно выделить первичную кому (в первые минуты и часы), обусловленную непосредст- венным действием токсического агента, и вторичную, развивающуюся на высоте экзотоксическо- го шока, выраженных нарушений функции печени и почек, полиорганной недостаточности. В ге- незе последней преобладает нарушение энергетических процессов в результате недостатка ки- слорода (гипоксии). В условиях гипоксии в мозговой ткани преобладает анаэробный путь мета- болизма с накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза, что ведет к нарушению структу- ры и функции головного мозга.

Для токсической комы в ранней токсикогенной фазе характерны отсутствие стойкой оча- говой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на ускоренное выве- дение токсических веществ из организма и ликвидацию гипоксии.

Токсическая кома, вызванная токсическими веществами определенной группы (барбиту- раты, салицилаты, фосфорорганические соединения), характеризуется неврологической симпто- матикой, связанной с избирательной токсичностью вещества.

При отравлениях веществами, обладающими холиномиметическими эффектами (фосфо- рорганические соединения, барбитураты, алкоголь и др.), развивается выраженный мускаринопо- добный синдром — миоз, резкая потливость, бронхорея и гипотермия, что свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

При отравлении веществами холинолитического действия (алкалоиды белладонны, астма- тол, аэрон и др.) развивается атропиноподобный синдром — мидриаз, гиперемия, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. Нарушаются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

В дифференциальной диагностике токсической комы с закрытой черепно-мозговой травмой или нарушением мозгового кровообращения имеет значение динамическое клиническое и лабораторное обследование больных. При черепно-мозговой травме и нарушениях мозгового кровообращения коматозное состояние постепенно углубляется и появляется стойкая очаговая симптоматика — анизокория, односторонние патологические стопные рефлексы и повышение мышечного тонуса, центральные нарушения дыхания при поверхностной коме, гипертонический и гипергликемический синдромы, а также менингеальные симптомы, не характерные для нарко- тической комы.

Поскольку рентгенография далеко не всегда позволяет определить наличие закрытой травмы черепа, в диагностике, помимо клинических данных, нередко становятся решающими ди- агностическая спинномозговая пункция и другие дополнительные методы исследования, включая эхоэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию с контра- стированием. В сомнительных случаях необходимо наблюдение нейрохирургом для определения показаний к диагностической трепанации черепа.

Следует помнить о возможности развития коматозных состояний вследствие сочетания воздействия токсических веществ с травмой черепа. В таких случаях отмечается усиление угне- тающего действия наркотических средств на ЦНС (барбитураты, алкоголь, фосфорорганические соединения и др.) и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентра- циях препаратов в крови.

 

Токсический отек мозга

Одним из наиболее опасных и постоянных осложнений экзотоксической комы является отек мозга, в патогенезе которого при различных отравлениях наибольшую роль играют нару- шения церебрального метаболизма и энергетики, повреждение транспортных свойств клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера.

Наиболее часто это осложнение наблюдается при длительной (более суток) наркотической коме, вызванной отравлением барбитуратами и другими снотворными и седативными средствами, а также эти- ленгликолем и метиловым спиртом. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность в этих случаях приводит к нарушению вегетативной функции ЦНС.

Развитие отека мозга сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой', преходя- щими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидными симпто- мами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками этого осложнения при длительных коматозных состояниях являются застойные явления на глазном дне — отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение раз- меров слепого пятна. При спинномозговой пункции определяется повышение ликворного давления, на ЭЭГ обращает внимание преобладание дельта-волн во всех отведениях, имеются характерные изменения при эхоэнцефалографии.

Токсический отек мозга является вариантом гипоксического отека, развивается более медленно и не достигает такой степени, как при травме.

Таким образом, развитие выраженной церебральной гипоксии и гипергидратация являются основ- ными факторами патогенеза токсического отека мозга.