Висцеральная патология у раненых

 

История человечества неразрывно связана с историей войн. Параллельно с совершенство- ванием поражающих средств и утяжелением ранений накапливался опыт лечения раненых. Нали- чие висцеральной патологии при травмах отмечалось врачами-хирургами еще в XVII— XVIII ве- ках. Они описывали общую реакцию организма на тяжелое механическое повреждение, развитие аневризмы сердца после ушиба груди, пневмонию, плеврит, пиоторакс, абсцесс легкого как ос- ложнения ран грудной клетки.

В середине XIX века Н. И. Пирогов, обобщая собственные наблюдения и полученный хи- рургами опыт лечения раненых, заложил основы учения о патологии внутренних органов при травме. В «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865) он писал, что «...после травматичес- ких повреждений часто замечаются и местные страдания внутренних органов, сопровождающие- ся лихорадкой или без нее. К самым обыкновенным из них принадлежат бленнорея кишечного канала и альбуминорея». Он впервые обратил внимание врачей на тот факт, что исход ранения зависит не только от результата взаимодействия ранящего снаряда и макроорганизма, но и от об- щих реакций и осложнений, сопровождающих травму и превращающих местный раневой про- цесс в общее заболевание, а раненого — в больного. В развитие высказанных положений он опи- сал клиническую картину легочных кровотечений, указал на своеобразие течения «острого ту- беркулеза» у раненых, описал клиническую картину «травматической чахотки», разработал прак- тические рекомендации по диагностике и лечению патологии внутренних органов при травме в условиях эвакуационной системы того времени.

 

Во время русско-турецкой войны (1877—1878) С. П. Боткин, будучи главным врачом штаб-квартиры, фактически исполнял обязанности нештатного главного терапевта действующей армии. Принимая непосредственное участие в лечебно-диагностическом процессе, он подчер- кивал необходимость постоянного контакта между хирургами и терапевтами в повседневной ра- боте, обращая внимание на то, что независимо от локализации ранения каждый из раненых дол- жен рассматриваться как больной, со своими «клинико-физиологическими особенностями».

Учащение военных конфликтов в первой половине XX столетия привело к значительному росту актуальности проблемы висцеральной патологии у раненых. Так, в период боев у озера Ха- сан М. П. Ахутин обнаружил пневмонию у 7,5% раненых в грудь, а во время войны с белофинна- ми (зимний период) — у 18%.

За годы Великой Отечественной войны опубликовано более 400 работ, посвященных кли- ническим проявлениям и лечению висцеральной патологии у раненых. Основываясь на анализе этих материалов, Н. С. Молчанов впервые сформулировал основные положения новой главы внутренней медицины — учения о патологии внутренних органов при травме.

Интенсивное развитие реаниматологии в послевоенные годы позволило в значительной степени увеличить выживаемость пострадавших с тяжелыми травмами и ранениями, у которых уже в ранние сроки стали регистрироваться разнообразные изменения в организме, напрямую не связанные с ранением. В этой связи была выдвинута теория гиповолемического шока, которая долгое время служила концептуальной моделью, объясняющей многообразие органной патоло- гии в разные сроки после ранения.

Однако опыт Корейской и Вьетнамской войн показал, что не все изменения во внутренних органах после ранения можно объяснить с позиций данной теории. В 1973 году Tiney сформули- ровал концепцию полиорганной недостаточности, механизм которой в общих чертах может быть представлен следующим образом. Тяжелые травмы сопровождаются кровопотерей и поступлени- ем из очагов повреждений, а также из тканей, страдающих от гипоксии, продуктов деструкции клеток, микротромбов, капель жира, приобретающих свойства микроэмболов. Происходит эмбо- лизация сначала легочных капилляров, а после прохождения эмболов через малый круг кровооб- ращения — капилляров почек, печени, сердца и головного мозга. Массивная кровопотеря с дис- семинированным внутрисосудистым свертыванием усугубляет микроэмболические процессы и способствует нарушению капиллярного кровообращения, повышению шунтирования крови в жизненно важных органах. При несоответствии патологических и защитно-приспособительных процессов нарушаются функции органов. Развивается сначала моноорганная, а затем и полиор- ганная недостаточность.

Дальнейшее изучение висцеральных последствий как боевой травмы, так и травм мирного времени связано с именами М. М. Кириллова, Е. В. Гембицкого, Ф. И. Комарова, А. А. Новицко- го и др. Было изучено влияние предшествующих и сопутствующих заболеваний внутренних ор- ганов (хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и т. д.) на течение раневого процесса. Принципиально новым направлением явилось изучение воздействия на организм неблагоприятных факторов военного труда и экологически обусловленной висце- ральной патологии. К таким состояниям относятся невротизация личности, утомление, синдром дегидратации, перегревание, переохлаждение, трофическая недостаточность, развитие вторично- го иммунодефицита и т. д. Большое внимание было уделено изучению интеркуррентной патоло- гии — инфекционных заболеваний, последствий оперативного лечения, лекарственной болезни.

Детерминированность и причинно-следственная связь между процессами, развивающими- ся в организме в разные периоды после травмы, и травмой явились теоретическими предпосыл- ками для смены концепции травматического шока на концепцию травматической болезни. По определению И. И. Дерябина и С. А. Селезнева, травматическая болезнь — это совокупность эф- фектов повреждения и компенсаторных реакций организма, определяющих его жизнедеятель- ность от момента травмы до выздоровления или гибели.

Основной причиной развития висцеральных осложнений у раненых является собственно травма, ее характер, локализация и тяжесть. Общие реакции организма при ранении в значитель- ной степени обусловлены рефлекторными влияниями из области пораженных тканей, опосредо- ванными через эндокринную и центральную нервную системы. Кроме того, большое значение имеет кровопотеря и связанные с ней расстройства центральной гемодинамики и микроциркуля-

 

ции. В дальнейшем заметную роль в патогенезе заболеваний внутренних органов играет раневая инфекция, которая в ряде случаев обусловливает развитие осложнений (эндокардиты, нефриты, пневмонии и др.).

Существенное значение имеет часто наблюдаемая у раненых гипоксия. С малокровием и гипоксией в значительной степени связаны дистрофические изменения паренхиматозных орга- нов.

В настоящее время в течении травматической болезни выделяют четыре периода:

1. Острый (шоковый) — первые часы (сутки).

2. Период неустойчивой адаптации и ранних осложнений — до 7 сут. Длительность его определяется степенью и продолжительностью нарушений специфических функций поврежден- ных органов и отклонений ведущих параметров гомеостаза, что создает условия для развития ранних (инфекционных) осложнений.

3. Период устойчивой адаптации — продолжается несколько суток или недель.

4. Период выздоровления (реабилитации) — продолжительность его зависит от тяжести травмы и течения травматической болезни и составляет недели и месяцы.

В первые двое суток, соответствующих острому периоду травмы, абсолютно преобла- дающими причинами смерти пострадавших являются шок, острая кровопотеря или тяжелые по- вреждения жизненно важных органов. На протяжении первой недели (2-й период) отмечается выраженное разнообразие осложнений, определяющих тяжесть состояния раненого, но все они связаны с проявлением полиорганной недостаточности. В третьем периоде (до нескольких не- дель) главной причиной смерти являются тяжелые формы местной или генерализованной инфек- ции. Если же развития тяжелых форм инфекции удается избежать, то на первый план выступают трофические расстройства, т. е. нарушения, связанные с глубокой разбалансировкой функцио- нальной системы питания и биологической защиты тканей организма. Клинически это может вы- ражаться в прогрессирующем раневом истощении, задержке пролиферативных процессов в ра- нах, их эпителизации и репарации. Одним из относительно ранних проявлений таких расстройств нередко бывают эрозивно-язвенные кровотечения.

Далее формируется четвертый период болезни — период выздоровления, который не- редко затягивается на несколько месяцев или даже лет. Этому периоду свойственны свои специ- фические проявления, такие как дистрофия, астенизация, снижение резистентности к небла- гоприятным внешним воздействиям. В этой связи, необходимо с большой осторожностью кон- статировать выздоровление пострадавших. В результате перенесенной функциональной дезинте- грации в ходе долговременной адаптации организма долгое время сохраняются предпосылки для развития эндогенных расстройств и заболеваний — метаболических и эндокринных. Отсюда — необходимость проведения комплекса реабилитационных мероприятий и длительного диспансер- ного наблюдения за лицами, перенесшими тяжелую политравму или ранение.

Однако концепция травматической болезни соотносится только с тяжелой шокогенной, преимущественно сочетанной травмой.

 

Наряду с этим, многочисленные исследования при травмах (ранениях) мирного времени, проводимые в клинических условиях с использованием более тонких методов, показали, что даже при легких ранениях регистрируются значительные изменения функций наиболее реактивных систем организма (нейроэндокринной, внешнего дыхания, кровообращения), требующие специ- альной коррекции.

Все это диктует необходимость более глубокого изучения механизмов возникновения па- тологических процессов при разных степенях тяжести поражения, активного участия терапевтов с ранних этапов лечения раненых и особенно в период восстановления и реабилитации постра- давших.

Существующая классификация патологических изменений внутренних органов у раненых [Клячкин Л. М., Кириллов М. М., 1972] систематизирует имеющиеся у них изменения в разные сроки заболевания, выделяет патогенетически обусловленные изменения и заболевания, не имеющие прямой связи с травмой, а также способствует оптимизации терапевтической помощи и индивидуализации подхода к лечению раненых.

Основу предлагаемой классификации составляет последовательное разделение патологи- ческих состояний и процессов, наблюдающихся у раненых, во-первых, по принципу их патогене- тической связи с травмой, во-вторых, по вовлечению отдельных органов или систем и возникно- вению общих синдромов болезни.

Основные общие патологические синдромы — травматический шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, раневой сепсис, раневое истощение достаточно подробно излагаются в курсе военно- полевой хирургии. В данном разделе будут подробно рассмотрены органопатологические изме- нения у раненых.

Первичные изменения возникают как следствие непосредственного повреждения того или иного органа при ранении (ушиб сердца, почек, баротравма легких; пульмонит при огнестрель- ной ране легкого и т. д.). В последующем первичные изменения могут трансформироваться в раз- витие воспалительных, гнойно-септических, дистрофических, склеротических процессов.

По мере совершенствования огнестрельного оружия в значительной степени утяжеляются местные (первичные) изменения в органах и системах, а также становится гораздо шире диапазон так называемых вторичных изменений, т. е. повреждение органов и систем вне зоны ранения.

Эти изменения имеют вполне определенную, хотя и косвенную, связь с травмой. Измене- ния в неповрежденных органах обусловлены нарушением в системах нейро-эндокринной регуля- ции, внешнего дыхания и кровообращения, развитием вторичной гипоксии и эндотоксикоза, ра- невой инфекции, тромбоэмболии, обменных нарушений и т. д.

К заболеваниям, патогенетически не связанным с травмой, относятся предшествующие и интеркуррентные заболевания. Первые в свою очередь подразделяют на фоновые болезни и эко- логически обусловленные виды патологии. Любые хронические болезни (язвенная болезнь же- лудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, хроническая ишемическая болезнь сердца и т. п.) могут оказаться фоном для травмы. Необходимо учитывать возможные особенно- сти их патогенетического взаимодействия с раневым процессом (синдром «взаимного отягоще- ния»). На практике можно выделить две подгруппы фоновых заболеваний — с обострением и без обострения после травмы.

Самостоятельное значение имеет группа патологических состояний, в основе которых ле- жат изменения реактивности организма, обусловленные воздействием неблагоприятных факто- ров среды обитания и повседневной деятельности. Экстремальные влияния среды, резкие коле- бания температуры воздуха, атмосферного давления, содержания кислорода, запыленности, влажности и другие могут привести к выраженным нарушениям гомеостаза, перенапряжению адаптационного процесса и его срывам, что создает крайне неблагоприятный фон для течения раневого процесса и обусловливает изменение клинических проявлений. Возможно развитие та- ких патологических состояний, как перегревание или переохлаждение, дефицит массы тела, али- ментарная дистрофия, дегидратация, обессоливание, горная болезнь и т. д.

Интеркуррентные заболевания — это в основном острые инфекционные болезни (эпиде- мические, спорадические, внутригоспитальные), которые отягощают течение травматической бо- лезни у раненого. Наиболее типичными среди них являются острые респираторные вирусные ин- фекции, вирусные гепатиты. К интеркуррентным заболеваниям относят также аллергические

 

заболевания, включая лекарственную болезнь. Отсутствие их патогенетической связи с раневым процессом надо понимать условно: не будучи причинно детерминированы последним, интеркур- рентные заболевания тем не менее могут значительно отягощать его течение и исход.

Таким образом, комплекс синдромов вторичной патологии, протекающих на фоне механи- ческой травмы в условиях нарушения регуляторно-трофических процессов, является сутью трав- матической болезни.

Патология органов дыхания

Заболевания легких и плевры являются наиболее частыми осложнениями при ранениях и травмах. Они могут быть первичными и вторичными.

Первичные изменения возникают при проникающих ранениях грудной клетки, а также закрытых ее повреждениях. К ним относятся пульмониты, кровоизлияния в ткань легких, ателек- тазы, гемопневмоторакс и др. Они являются пограничными с хирургическими осложнениями, возникают в первые часы и сутки после ранения, эффективность их лечения в значительной мере зависит от своевременной и правильной хирургической тактики.

Пневмоторакс развивается при повреждении плевры и попадании воздуха в плевральную полость. Он может быть открытым, закрытым и клапанным. Часто сочетается с гемотораксом.

Клиническая картина определяется быстротой накопления и количеством воздуха и крови в плевральной полости и обычно характеризуется отставанием в экскурсии грудной клетки при дыхательных движениях с поврежденной стороны, появлением коробочного звука (с притупле- нием в задненижних отделах при гемотораксе), ослаблением дыхания, смещением средостения в противоположную сторону, одышкой, цианозом, тахикардией, снижением АД.

Лечение — первичная хирургическая обработка и герметизация раны, дренирование плев- ральной полости с аспирацией воздуха и крови с последующей ее реинфузией, противошоковая терапия, применение гемостатических средств. При продолжающемся кровотечении проводят торакотомию и оперативное вмешательство в зависимости от характера повреждения. Как прави- ло, назначают антибиотики для профилактики пневмонии и гнойных осложнений.

Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранениях грудной клетки и черепа. При ранениях легкого кровоизлияния локализуются либо вокруг раневого канала, либо в других уча- стках поврежденного легкого, иногда и на противоположной стороне, бывают разнообразной ве- личины, иногда весьма массивные. Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранении пу- лей уменьшенного калибра, имеющей большой запас кинетической энергии. При этом наряду с кровоизлиянием вокруг раневого канала наблюдаются разрывы альвеол, что дало основание А. П. Колесову и Л. Н. Бисенкову (1983) классифицировать это повреждение как ушиб легкого.

При повреждениях черепа обычно наблюдаются небольшие кровоизлияния (1—3 см в диаметре), нередко в обоих легких. Наряду с кровоизлиянием в легкие обычно наблюдаются ате- лектазированные и эмфизематозные участки. По-видимому, это объясняется сочетанным повреж- дением черепа и легких, что часто наблюдается при взрывной травме.

Наиболее частыми симптомами кровоизлияния в легкие являются кровохарканье, одышка, кашель, боли в груди. Кровохарканье начинается сразу после ранения и при небольших кровоиз- лияниях заканчивается в течение 1—2 сут, а при массивных может наблюдаться до 10 дней. Фи- зикалъное обследование больного позволяет обнаружить в области массивного и поверхностно расположенного кровоизлияния укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, малозвуч- ные мелкопузырчатые хрипы. Мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния не сопровожда- ются какими-либо изменениями перкуторных и аускультативных данных. Значительную помощь в диагностике и уточнении локализации кровоизлияний в легкие оказывает рентгенологическое исследование, обнаруживающее довольно гомогенное затемнение, не совпадающее, в отличие от пневмонической инфильтрации, с анатомическими границами сегмента или доли легкого.

Нередко наряду с кровоизлиянием в легочную ткань развиваются гемоаспирационные ателектазы. Их причиной является аспирация крови в бронхи, реже — сдавление мелких брон- хов излившейся кровью. Ателектазы могут развиваться вдали от места повреждения, а иногда и в неповрежденном легком. В области кровоизлияния и ателектаза часто возникает острый воспали- тельный процесс — пневмония.

Пневмония — весьма частое осложнение различных по локализации ранений. Данные опыта советской медицины в Великой Отечественной войне (1941—1945) свидетельствуют, что в

 

среднем пневмонии при ранениях черепа наблюдались в 17,5% случаев, при ранениях груди — в 18%, живота — в 35,8%, верхних конечностей — в 12,8%, нижних — в 17,7% случаев. Сравнение этих данных с материалами, полученными при обобщении опыта оказания медицинской помощи в современных войнах и локальных конфликтах последних лет, показывает, что отмечена тенден- ция к уменьшению частоты пневмоний лишь при ранениях конечностей. При других локализаци- ях ранений пневмонии встречаются почти так же часто, как и в период Великой Отечественной войны. Уместно напомнить, что в период предыдущих войн для лечения, а тем более профилак- тики пневмоний антибиотики практически не применялись, а основными препаратами являлись сульфидин и камфорное масло.

Правомерно возникает вопрос: в чем причина пневмоний у раненых и отсутствия эффекта от профилактического применения антибиотиков? Считается доказанным, что в возникновении пневмоний у раненых имеют значение многие факторы. К ним относятся:

— снижение иммунобиологической резистентности организма при тяжелых ранениях, со- провождающихся шоком;

— нарушение центральных механизмов регуляции дыхания и кровообращения;

— нарушение механики дыхания у раненых (особенно при ранениях груди и живота);

— гипоксия;

— нарушение микроциркуляции в легких;

— ателектазы, кровоизлияния в легочную ткань;

— нарушение дренажной функции бронхов в силу бронхоспазма и угнетения функции мерцательного эпителия и т. д.

В последние годы установлено, что при травматическом шоке наряду со спазмом артериол большого круга кровообращения происходит спазм посткапилляров и венул малого круга с по- следующим переполнением кровью капиллярного русла легких. Это сопровождается за- медлением кровотока в них, феноменом склеивания форменных элементов крови (образование

«сладжей»), возникновением микротромбов. Все это приводит к повышению внутрикапиллярно- го давления и пропотеванию жидкой части крови в интерстиций, а затем и в просвет альвеол. Этому способствует нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие сопутствующих шоку гипоксии и ацидоза. Развивается вначале интерстициальный, а затем и альвеолярный ле- гочный отек или шоковое легкое. При этом вымывается и инактивируется сурфактант, что приво- дит к возникновению множественных сурфактантных микроателектазов.

Наряду с этим, в альвеолах из отечной жидкости могут выпадать хлопья фибрина, а иногда появляются гиалиновые мембраны, что резко ухудшает легочный газообмен. Развивающаяся ги- пертензия в системе легочной артерии приводит к усилению внутрилегочного шунтирования крови и вследствие этого к увеличению степени артериальной гипоксемии. Гипоксия, в свою оче- редь, уменьшает образование сурфактанта.

Наряду с нарушениями микроциркуляции в легких при травматическом шоке возникает спазм бронхиол, что может привести к возникновению контрактильных микроателектазов. Не- редко наблюдающаяся при ранениях, особенно в челюстно-лицевую область, аспирация крови, слизи, а иногда и желудочного содержимого в условиях снижения дренажной функции бронхи- ального дерева может привести к развитию обтурационных микро- и макроателектазов. Возник- новение ателектазов, микротромбозов и интерстициально-альвеолярного отека легких в условиях наблюдающегося при шоке угнетения иммунобиологической резистентности организма и сниже- ния дренажной функции бронхов создает благоприятные предпосылки для развития патогенной флоры и возникновения пневмонии.

Следует помнить также и о возможности жировой эмболии сосудов малого круга при ог- нестрельных переломах трубчатых костей, а также вследствие нарушения дисперсности ней- трального жира плазмы, наблюдаемого при шоке. Образующиеся при этом жирные кислоты об- ладают токсическим действием непосредственно на легочную паренхиму, что может способство- вать развитию отека и пневмонии.

В развитии легочной патологии у раненых определенное значение может иметь и перели- вание значительных количеств консервированной крови с большими сроками хранения, так как при этом в легких возникает микроэмболия сосудов за счет агрегатов эритроцитов донорской крови. Необходимо также иметь в виду, что значительные количества жидкости, вводимые внут-

 

ривенно при лечении шока, особенно при уменьшении диуреза, могут привести к гипергидрата- ции и развитию «водного» легкого. Усиление сосудистого рисунка легких, понижение прозрачно- сти легочной ткани, особенно в прикорневой зоне, расширение теней корней, нечеткость и рас- плывчатость их границ являются рентгенологическими признаками «водного» легкого. В послед- ние годы шоковое, «водное» легкое и другие формы некардиогенного отека легких объединяются в понятие респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

В годы Великой Отечественной войны была принята следующая классификация, отра- жающая особенности патогенеза пневмоний у раненых [Молчанов Н. С, 1943].

I. Травматические: а) первичная,

б) симпатическая. П. Вторичные: а) аспирационная,

б) гипостатическая, в) ателектатическая,

г) токсико-септическая. III. Интеркуррентные: а) крупозная,

б) гриппозная.

Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой (пульмо- нит). Симпатические пневмонии возникают при ранении грудной клетки и развиваются в непо- врежденном легком. Выделение этой формы во многом условно, так как она развивается по схеме патогенеза одной из вторичных пневмоний, которые могут возникнуть при любой локализации ранения.

Группа вторичных пневмоний многообразна. Аспирационная пневмония развивается вследствие распространения по бронхам инфекционного начала, попадающего в воздухоносные пути извне (обычно стафилококк), или перемещающегося по бронхолегочной системе. В послед- нем случае речь идет об активации условно-патогенной флоры, вегетирующей в дыхательных пу- тях. Такие пневмонии возникают остро на 3-4-й день после ранения и протекают довольно бурно — появляется лихорадка до 40° С, боль в груди, кашель, часто со слизисто-гнойной мокро- той, одышка, тахикардия. При этом обнаруживаются отчетливые физикальные данные: укороче- ние перкуторного звука, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, усиление голосо- вого дрожания и бронхофонии над пневмоническим очагом. В крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 15—20 х 109/л), гипо- или анэозинофилию, высокую СОЭ. Процесс обычно круп- ноочаговый, нередко интермиттирующий и рецидивирующий, иногда склонный к абсцедирова- нию.

Гипостатическая пневмония возникает в связи с понижением защитных свойств легкого вследствие нарушения в нем общей и микроциркуляции с развитием гипостазов. Вызывается обычно аутофлорой дыхательных путей, распространяющейся бронхогенно. Развитию за- болевания способствует недостаточная вентиляция задненижних отделов легких при длительном неподвижном положении раненого. Чаще всего эта пневмония возникает у раненых в живот, че- реп, позвоночник, бедро. Процесс обычно мелкоочаговый, двусторонний, с преимущественным поражением задненижних сегментов. Начало постепенное, лихорадка умеренная, течение затяж- ное, кашель нерезкий, мокрота преимущественно слизистая, скудная, физикальные проявления ограничиваются необильными и непостоянными мелкопузырчатыми хрипами.

Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной, с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов. При крупных ателектазах вследствие об- струкции бронха возможно развитие острой дыхательной недостаточности (цианоз, одышка) с последующим развитием крупноочаговой пневмонии с выраженной клинической картиной. Мел- кие ателектазы физикально не распознаются.

Токсико-септическая пневмония развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса и обусловлена гематогенным заносом в легкие инфекционного начала. При этом харак- терно появление в легких мелких множественных очагов, которые могут сливаться между собой и часто абсцедируют. Клиническая картина этих пневмоний бедна симптомами и часто затуше- вывается тяжелым общим состоянием раненых. Они отличаются длительным течением со склон- ностью к обострениям.

 

В целом диагностика пневмоний у раненых затруднительна. Клиническая симптоматика часто затушевывается симптомами ранения, поэтому требуется настойчивое направленное обсле- дование пострадавшего с учетом особенностей течения раневого процесса. Ведущее значение имеет рентгенологическое обследование в динамике.

Профилактика легочных осложнений у раненых должна быть ранней и проводиться на всех этапах лечения. В этой связи имеют важное значение своевременный вынос с поля боя, пре- дупреждение охлаждения, согревание при транспортировке, предупреждение и лечение шока, квалифицированная первичная хирургическая обработка раны.

Для профилактики пневмоний используют также поворачивание раненого, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж грудной клетки, стимуляцию кашля, назначение отхарки- вающих средств и антибиотиков. Перспективным является раннее назначение препаратов сур- фактанта, особенно при наличии ателектазов.

Одним из главных направлений в лечении пневмоний у раненых является антибактериаль- ная терапия. Ее назначают до получения результатов посева. Помощь в выборе группы препара- тов может оказать просмотр окрашенных по Граму мазков мокроты. Лечение начинают обычно с назначения 6 млн ЕД/сут бензилпенициллина внутримышечно или внутривенно. Пневмонии ста- филококковой этиологии требуют больших доз бензилпенициллина и внутривенного его введения (10— 20 млн ЕД/сут) в комбинации со 160 мг гентамицина (однократное введение).

При устойчивости к нему микрофлоры назначают полусинтетические пенициллины (окса- циллин, метациллин, ампициллин, амоксиклав). При инфицировании грамотрицательной флорой, характерной для аспирационной пневмонии, следует назначать аминогликозиды (гентамицин, амикацин) в сочетании с цефалоспоринами III поколения (клафоран и др.). Наряду с обычными методами введения препаратов показано их интратрахеалъное введение с помощью бронхоскопа или катетера, ингаляционно с использованием аэрозолей.

Для улучшения доставки в очаг воспаления рекомендуется лимфотропное (под мечевид- ный отросток) введение препарата один раз в сутки, применение электроэлименации (электрофо- рез на фоне внутривенного введения антибиотиков).

Коррекция применяемых препаратов осуществляется по мере получения результатов бак- териального посева с оценкой чувствительности к антибиотикам.

Антибиотиками резерва являются фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин), а так- же карбапинемы (тиенам, азлоциллин), особенно рекомендуемые при развитии синегнойной ин- фекции и септических состояний.

Для профилактики анаэробной инфекции и развития псевдомембранозного колита, осо- бенно при септических состояниях, показано раннее назначение внутривенно или перорально метрогила (2-3 г/сут), эубиотиков (бактисубтил), энтеросорбентов.

Важную роль играет раннее назначение препаратов, улучшающих реологические свойства крови и лимфоциркуляцию (гепарин, трентал), иммуномодуляторов (тимоген, тималин, ликопид), поливитаминов.

При тяжелых септических пневмониях эффективно применение методики гемоделюции с антибактериальным «ударом» (одномоментное введение максимальной суточной дозы антибио- тиков) и последующим (через 1,5—2 ч) плазмообменом с пламосорбцией и гемоксигенацией.

Для улучшения бронхиальной проходимости показаны бронхолитики (эуфиллин, теофед- рин и др.). Целесообразно назначение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (тер- мопсис, АЦЦ, калия йодид).

Оправдано назначение банок, горчичников, физиотерапевтических процедур, дыхательной гимнастики и массажа грудной клетки с использованием метода постурального дренажа.